
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развиваетсягипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ:углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. ^ Классификация сахарного диабета
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет типа 1
Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. А. Аутоиммунный; Б. Идиопатический
Сахарный диабет типа 2
От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.
Другие специфические типы диабета
А. Генетические дефекты β-клеточной функции; Б. Генетические дефекты в действии инсулина; В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы; Г. Эндокринопатии; Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами; Е. Инфекции; Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)
Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия. Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена). Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия). Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел) Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс. Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.
32. Осложнения Сахарного диабета
Как влияет сахарный диабет на глаза?
Как правило, при сахарном диабете в первую очередь поражается сетчатка глаз (ретинопатия). Поначалу это никак не проявляется. Однако с течением времени у больных диабетом, наблюдается прогрессивное снижение остроты зрения.
Именно по этой причине больным с сахарным диабетом нужно проходить осмотр у окулиста не реже 1 раз в год. Особое внимание необходимо уделить осмотру глазного дна. Данное обследование дает возможность увидеть полную картину глазного дна. Вовремя замеченные признаки поражения сетчатки (Диабетическая ретинопатия) дают возможность немедленно приступить к лечению и предотвратить последующие изменения, а значит спасти зрение больного.
Как влияет сахарный диабет на почки?
Почки являются фильтром, который выводит ненужные вещества из организма с помощью мочи. При сахарном диабете происходит поражение и закупорка мелких сосудов почек. Это приводит к нарушению процесса фильтрации мочи, что в свою очередь приводит к появлению в моче веществ, которые у здоровых людей в моче должны отсутствовать (глюкоза, белки). При длительном течении сахарного диабета происходит значительное нарушение работы почек и развитие почечной недостаточности.
Симптомы поражения почек при сахарном диабете:
Артериальная гипертония
Отеки
Уменьшение или увеличение количества выделяемой мочи
В связи с риском развития поражения почек все больные должны сдавать анализ мочи и проходить УЗИ внутренних органов не реже чем 1 раз в год.
Как влияет сахарный диабет на сердечно-сосудистую систему?
При сахарном диабете очень часто поражается сердечно – сосудистая система. Сахарный диабет повышает вероятность развития и тяжесть артериальной гипертонии и ее осложнений (ишемическая болезнь сердца, инсульт).
При повышенном артериальном давлении больному необходимо самому измерять давление. Верхнее давление должно быть не выше 140 мм рт.ст. Нижнее давление должно быть не выше 85 мм рт.ст. Следует напомнить, что иногда снижение избыточного веса может привести к нормализации артериального давления и уровня сахара в крови.
При артериальной гипертонии очень полезно ограничивать количество соли в пище (не более 1 ч ложки в сутки). В том случае если в результате лечения сахарного диабета артериальное давление не нормализуется, назначаются специальные препараты, которые необходимо принимать по специальной схеме определенной врачом.
Диабетическая стопа
Диабетическая стопа (поражение тканей стоп) является грозным осложнением сахарного диабета. При диабетической стопе наблюдается нарушение питания тканей ног больных диабетом с образованием язв и деформацией стоп. Основной причиной развития диабетической стопы у больных сахарным диабетом является поражение сосудов и нервов ног. Ноги осуществляют функцию опоры, а также участвует в локомоторном акте, поэтому при поражении нервов и сосудов, при сахарном диабете, стопы ног несущие наибольшую нагрузку, особенно подвержены изменениям.
В последнее время частота возникновения диабетических стоп у больных сахарным диабетом растет по причине следующих факторов:
Курение
Увеличение длительности течения сахарного диабета в результате увеличения продолжительности жизни больных
Ожирение
Артериальная гипертония
Основным проявлением диабетической стопы является образование трофических язв. В развитии диабетических язв стопы важную роль играет механический фактор (давление на стопы при ходьбе, трение об обувь, тупые травмы).
Деформация стопы (молотообразные пальцы) в сочетании с невропатией (поражение нервов) приводит к повышению давления в определенных точках стопы при ходьбе. При длительном воздействии механического фактора и снижении чувствительности стопы может развиться язва, которая проникает в ткани стоп и легко инфицируется.
В зависимости от глубины проникновения и размеров, язва при диабетической стопе может быть следующих типов:
Поверхностная язва (поражается только кожа)
Глубокая язва, (язва проникает в сухожилия, кости или суставы)
Остеомиелит (поражение костей и костного мозга)
Локализованная гангрена (омертвение пальцев)
Распространенная гангрена, требующая ампутации (поражение всей стопы).
Как, уже было отмечено, невропатия является одной из основных причин развития диабетических язв при сахарном диабете. Проявления невропатии (чувство онемения, боль в ногах, ощущения холода, жжения, покалывания) наблюдаются у 25% больных сахарным диабетом с длительностью заболевания 10 лет и у 50% больных после 20 лет заболевания.
Прогноз заживления диабетических язв относительно благоприятен и составляет 70%, в случае правильного лечения.
Пациенты с диабетическими язвами стоп лечатся дома, и средние сроки заживления язв составляют 6-14 недель. Основной принцип лечения диабетической язвы это обработка антисептиками: Бетадин, бриллиантовый зеленый, йод, мази с антибиотиками.
Осложненные случаи язв требуют госпитализации продолжительностью от 30-40 дней до 2 месяцев. В тяжелых случаях заболевания требуется ампутация пораженного сегмента ноги.
Правильное лечение диабета уменьшает риск возникновения диабетических язв и ускоряет их заживление.
Для профилактики образования диабетических язв рекомендуется ряд мер по уходу за стопами:
Ежедневно мойте ноги теплой водой. После мытья ноги следует насухо промочить мягким полотенцем.
Исключите курение табака.
Ежедневно проводите осмотр кожи стоп.
Держите ноги в тепле.
Обувь не должна создавать дискомфорт: исключается ношение узкой обуви, обуви на каблуках, обуви с острыми пряжками, которые могут натереть ногу.
Следует осторожно стричь ногти: нельзя травмировать кожу пальцев, нельзя допускать того чтобы уголки ногтей врастали в пальцы, после стрижки ногтей следует протереть пальцы спиртом, или другим дезинфицирующим раствором.
Нельзя ходить босиком
Кетоацидоз
Кетоацидоз – это одно из опасных осложнений сахарного диабета, возникающее при резком нарушении обмена углеводов, жиров и белков в результате недостатка инсулина. Кетоацидоз характеризуется накоплением в крови, так называемых кетоновых тел. Кетоновые тела это группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту, гидроксимасляную кислоту и ацетон.
В случае неправильного лечения или нарушения диеты при сахарном диабете происходит резкое накопление в крови большого количества кетоновых тел, что в свою очередь приводит к поражению нервной системы и коме.
Начальными симптомами и признаками кетоацидоза являются:
Жажда
Сухость во рту
Слабость
Сонливость
Головная боль
Появление запаха ацетона изо рта
При дальнейшем развитии кетоацидоза больной теряет сознание и впадает в кому. При возникновении таких симптомов у больного сахарным диабетом следует немедленно вызвать врача.
Лечение кетоацидоза заключается в коррекции лечения диабета и очищении крови от кетоновых тел. Лечение кетоацидоза проводится специалистами в условиях стационара.
Гипогликемия
Гипогликемия это состояние, которое развивается в результате резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л). Факторы, которые способны привести к гипогликемии у больного сахарным диабетом это:
повышенная физическая нагрузка
избыток алкоголя
передозировка инсулина
прием лекарственных средств (b-блокаторы, сульфаниламиды, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин), понижающих уровень сахара в крови.
При резком снижении уровня сахара в крови возникает критическое нарушение питания тканей мозга, которое может привести к смерти больного. Симптомы гипогликемии можно разделить на ранние, промежуточные и поздние.
Ранние симптомы гипогликемии: холодный пот, бледность кожи, чувство сильного голода, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головокружение, онемение губ.
Промежуточные симптомы гипогликемии: неадекватное поведение, например, агрессивность или пассивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания.
Поздние симптомы гипогликемии: потеря сознания, судороги.
В случае возникновения симптомов гипогликемии пациенту рекомендуется немедленный прием легкоусвояемых углеводов. К таким продуктам относятся сладкие напитки, например, фруктовые соки или 2-3 кружки теплого чая с 5 кусочками сахара.
Больного с гипогликемией следует немедленно госпитализировать. Основной принцип лечения гипогликемии это внутривенное введение необходимого количества раствора глюкозы.