24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.

Пролиферация- важный компонент механизма развития воспалительного процесса и завершающая его стадия- характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

При благоприятном течении воспаления наблюдается полная регенерация ткани- восполнение ее погибших и восстановление обратимо поврежденных структурных элементов(реституция).

При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере ее созревания- рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

Хроническое воспаление

Может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как вторично хроническое

• Если воспаление изначально имеет персистирующее(вялое и длительное) течение, его называют первично хроническим

Проявления хрон. воспаления- для хрон.воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулем, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хрон.воспалении часто преобладает процесс пролиферации и такое воспаление называют пролиферативным.

Причины хрон.воспаления:

• различные формы фагоцитарной недостаточности,

• длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хрон.воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов

• Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологической реакции

• Особенности микроорганизмов( устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия)

25. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез. Действие низкой t на организм может привести к снижению t тела и развитию патологического процесса-гипотермии. Стадии: 1компенсации-температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакций А)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения. Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк. Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Патогенез: Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени. Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка. 2декомпенсации-перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается. Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание , угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.

26.Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез. Перегревание В условиях ↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию. Стадии:

1. Компенсации-сохраняется нормальная t тела

2. Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия. Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть. Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела. Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра. Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой. Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк. Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями: 1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи  2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса 3частичный некроз кожи и образование язв 4обугливание тканей,некроз. Ожоговая болезнь Стадии:

1. ожоговый шок-болевой фактор

2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

3. ожоговая инфекция

4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти

5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

27. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. пирогены ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л). Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.). К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:

• микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;

• вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;

• любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.

^ По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. ^ Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

Вторичные пирогены образуются в собственных клетках организма, действуют на центры терморегуляции, вызывая лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые бы­ло показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их наз­вание - "лейкоцитарный пироген" (ЛП).