- •Вопросы к экзамену по гистологии
- •1)Определение и задачи гистологии.
- •2. Основные периоды исторического развития гистологии.
- •3. Гистология как учебная дисциплина, ее содержание.
- •4. Клеточная теория - теоретическая фундаментальная основа гистологии.
- •5. Симпласт и синцитий как формы организации протоплазмы.
- •6. Характеристика межклеточного вещества.
- •7. Клетка как главная форма организации протоплазмы.
- •8. Величина и форма клеток, факторы их обуславливающие.
- •9. Классификация цитоплазматических органелл.
- •10. Клеточная поверхность и ее функции.
- •11. Основные функции клетки.
- •12. Синтетический аппарат клетки.
- •13. Гэрл - система и поток мембран в клетке.
- •14. Митохондрии, их энергетические функции.
- •15. Пищеварительный аппарат клетки - лизосомы.
- •16. Регуляция синтеза белка в клетке.
- •17. Строение и функции ядра.
- •18. Способы репродукции протоплазмы
- •21. Хромосомы и их организация. Хромосомный набор человека.
- •22. Паранекроз, дистрофия и смерть клетки. Апоптоз. Некроз.
- •23. Способы и уровни адаптации клетки.
- •24. Информация положения, детерминация, дифференцировка и специализация клеток.
- •25. Компетентные и коммитированные клетки, конституитивные и индуцибельные гены.
21. Хромосомы и их организация. Хромосомный набор человека.
Как интерфазные, так и митотические хромосомы состоят из элементарных хромосомных фибрилл — молекул ДНП. В последнее время принято считать, что на каждую хромосому приходится одна гигантская фибрилла ДНП, сложно уложенная в относительно короткое тельце — собственно митотическую хромосому. Фибриллы хроматина в митотической хромосоме образуют многочисленные розетковидные петлевые домены (хромомеры), которые при дальнейшей конденсации хроматина образуют видимую в светооптическом микроскопе митотическую хромосому.
Морфологию митотических хромосом лучше всего изучать в момент их наибольшей конденсации, в метафазе и в начале анафазы. Хромосомы в этом состоянии представляют собой палочковидные структуры разной длины с довольно постоянной толщиной. У большинства хромосом удается легко найти зону первичной перетяжки (центромеры), которая делит хромосому на два плеча. Хромосомы с равными или почти равными плечами называют метацентрическими, с плечами неодинаковой длины субметацентрическими. Палочковидные хромосомы с очень коротким, почти незаметным вторым плечом называют акроцентрическими. В области первичной перетяжки расположен кинетохор — сложная белковая структура, имеющая форму овальной пластинки, связанной с ДНК центромерного района хромосомы. К этой зоне во время митоза подходят микротрубочки клеточного веретена, связанные с перемещением хромосом при делении клетки. Некоторые хромосомы имеют, кроме того, вторичныеперетяжки, располагающиеся вблизи одного из концов хромосомы и отделяющие маленький участок — спутник хромосомы. Вторичные перетяжки называют, кроме того, ядрышковыми организаторами, так как именно на этих участках хромосом в интерфазе происходит образование ядрышка. В этих местах локализована ДНК, ответственная за синтез рибосомных РНК.
Плечи хромосом оканчиваются теломерами — конечными участками.
Размеры хромосом, как и их число, у разных организмов варьируют в
широких пределах.
Совокупность числа, размеров и особенностей строения хромосом
называется кариотипом данного вида.
При специальных методах окраски хромосомы неравномерно воспринимают красители: вдоль их длины наблюдается чередование окрашенных и неокрашенных участков — дифференциальная неоднородность хромосомы. Важно то, что каждая хромосома имеет свой, неповторимый рисунок такой дифференциальной окраски. Применение методов дифференциальной окраски позволило детально изучить строение хромосом.
Кариотип человека содержит 46 хромосом (23 пары). 22 пары называются аутосомами, 23-я пара – половыми хромосомами. Хромосомы человека принято подразделять по их размерам на 7 групп (А, В, С, D, Е, F, G). Дифференциальное окрашивание позволяет четко отличить эти хромосомы друг от друга.
22. Паранекроз, дистрофия и смерть клетки. Апоптоз. Некроз.
Паранекроз (от греч. para — около + некроз) — начальная обратимая фаза денатурации клеточных белков, возникающая под влиянием различных воздействий — тепла, холода, лучистой энергии, кислот, щелочей, наркотиков и т. п. Характерной особенностью паранекроза является его неспецифичность: независимо от характера раздражителя изменения при паранекрозе всегда одинаковы и заключаются в уменьшении степени дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, сдвиге реакции ядра и цитоплазмы в кислую сторону, подавлении гранулообразования и диффузном прокрашивании ядра и цитоплазмы прижизненными красителями, повышении вязкости коллоидов клетки и освобождении из последней ионов калия, фосфатов и накоплении ионов натрия и хлора. После прекращения патогенного воздействия структура и функция клетки восстанавливаются, что принципиально отличает паранекроз от некроза (см.) и объясняет название этого состояния, данное ему Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым. Электронномикроскопические исследования показывают, что при П. обратимым изменениям подвергаются и ультраструктуры клеток — митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и др.
Дистрофия клеток и тканей — нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества.
Дистрофия клеток и тканей — нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества.
В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного характера (наследственная и приобретенная дистрофия клеток и тканей).
В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках паренхимы или строме органов дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Преобладание нарушений того или иного вида обмена лежит в основе выделения белковых, жировых, углеводных и минеральных дистрофий, а распространенность процесса определяет их разделение на общие (системные) и местные.
Гибель клетки — необратимый процесс. Он развивается вследствие её значительного повреждения (некроз) или активации специализированной программы смерти (апоптоз).
Некроз — гибель клетки в результате воздействия на неё повреждающего фактора. Этот фактор приводит к изменениям клетки, исключающим её дальнейшее существование. Понятие «некроз» рассматривается как синоним термина «гибель клетки от повреждения». Одним из основных механизмов гибели клетки является лизис. Этот термин обычно применяют в случаях гибели клетки вследствие первичного и массированного повреждения её плазматической мембраны, что приводит к смертельному для клетки, практически мгновенному нарушению её ионного состава (например, лизис инфицированной вирусом клетки; эритроцитов в гипотонической среде; раковой клетки, атакованной цитотоксическими Т-лимфоцитами).
Апоптоз — гибель клетки вследствие реализации программы, приводящей к поэтапному прекращению её жизнедеятельности (программа смерти клетки предсуществует; её запускает сигнал, чаще внеклеточный, например взаимодействие клеточного рецептора CD95 с его лигандом CD95L). В отличие от некроза, апоптоз — не обязательно патологический процесс. Существует много физиологических процессов (наблюдающихся в основном в ходе морфогенеза или поддержания нормального состава обновляющихся клеточных популяций), когда клетки, завершившие свой жизненный цикл, удаляются путём апоптоза.
