132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты – 2,8 х 109/л

эозинофилы 0%

базофилы 0%

нейтрофилы: палочкоядерные 0%; сегментоядерные 49%

лимфоциты 45%

моноциты 6%

Гиперсегментация ядер нейтрофилов

1. +лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз

2. лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз

3. Агранулоцитоз

4. Абсолютный лимфоцитоз

5. Лейкоз

133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 11 х 109/л

эозинофилы 18%

базофилы 1%

нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%

лимфоциты 23%

моноциты 5%

1. базофилия

2. +эозинофильный лейкоцитоз

3. лимфоцитоз

4. Миелолейкоз

5. Анэозинофилия

134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 10 х 109/л

эозинофилы 2%

базофилы – 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%

лимфоциты – 46%

моноциты – 4%

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. моноцитоз

3. +Лимфоцитоз

4. хронический лимфолейкоз

5. агранулоцитоз

135.Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин – 76 г/л

эритроциты 2,8 х 1012/л

ретикулоциты 0,3%

тромбоциты – 55 х 109/л

лейкоциты 12,8 х 109/л

миелобласты 97%

промиелоциты 0,5%

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

1. витамин В12 дефицитная анемия

2. +острый миелолейкоз

3. хронический миелолейкоз

4. апластическая анемия

5. лейкемоидная реакция по миелоидному типу

136.Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 58 г/л

эритроциты 3,1 х 1012/л

ретикулоциты 0,1%

тромбоциты – 400 х 109/л

лейкоциты 81 х 109/л

миелобласты 4%

промиелоциты 12%

миелоциты 15%

метамиелоциты 10%

палочкоядерные нейтрофилы 8%

сегментоядерные нейтрофилы 37%

эозинофилы 5%

базофилы 9%

1. острый миелолейкоз

2. недифференцированный лейкоз

3. +хронический миелолейкоз

4. хронический лимфолейкоз

5. агранулоцитоз

137. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 82 г/л

эритроциты 3,1 х 1012/л

ретикулоциты 0%

тромбоциты 50 х 109/л

лейкоциты 1,5 х109/л

лимфобласты 78%

лимфоциты 13%

моноциты 8%

сегментоядерные нейтрофилы 1%

1. +острый лимфолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. хронический миелолейкоз

138. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 50г/л

эритроциты 2,0 ? 1012/л

лейкоциты – 128 ? 109/л

эозинофилы – 1%

базофилы 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные 2%

лимфоциты 95%

моноциты 1%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

1. острый лимфолейкоз

2. +хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. хронический миелолейкоз

5. острый миелолейкоз

139. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 64 г/л

эритроциты 2,05 х 1012/л

лейкоциты – 84 х 109/л

бластные клетки 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

эозинофилы 0%

базофилы 0%

Реакция на пероксидазу положительная.

1. острый миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. +недифференцируемый лейкоз

4. острый лимфолейкоз

5. хронический миелолейкоз

140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. вазопатия

4. +дефицит фактора VIII

5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa

141. Для тромбоцитопении характерно

1. дефицит плазменных факторов свертывания

2. удлинение времени свертывания крови

3. гематомный тип кровоточивости

4. +петехиальный тип кровоточивости

5. время кровотечения в норме

142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при

1. избытке кальция и магния

2. дефиците VIII ф свертывания крови

3. повышении в крови концентрации АДФ

4. избытке тромбоксана А2

5. +дефиците фактора Виллебранда

143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

1. +гемофилиях

2. дефиците витамина К

3. печеночной недостаточности

4. образовании антител к прокоагулянтам

5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

144. Для гемофилии А характерно

1. аутосомно рецессивный тип наследования

2. дефицит IX ф свертывания крови

3. петехии, экхимозы

4. +гемартрозы

5. удлинение времени кровотечения

145. Для болезни Виллебранда характерно

1. уменьшение длительности капиллярного кровотечения

2. укорочение времени свертывания крови

3. повышенная агрегационная способность тромбоцитов

4. нарушение синтеза фактора VIII

5. +снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение

1. +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови

2. гипофибриногенемия

3. активацией фибринолитической системы крови

4. избыток антитромбина III

5. тромбоцитопатия

147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение

1. +коагулопатия и тромбоцитопения потребления

2. избыток прокоагулянтов

3. поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

4. активация ингибиторов фибринолиза

5. дефицит антитромбина III

148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных

1. +гипокоагуляции

2. гиперкоагуляции

3. переходная

4. восстановления

5. терминальная

149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

1. +мелена, кровотечение из пупочной ранки

2. желтушность кожи и слизистых

3. ядерная желтуха

4. гипербилирубинемия

5. отеки

150.При гемофилии А нарушается

1. +Образование активной протромбиназы

2. Переход протромбина в тромбин

3. Переход фибриногена в фибрин

4. Вторая фаза свертывания крови

5. Третья фаза свертывания крови

151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при

1. Избытке протеина С

2. Избытке протеина S

3. Избытке антитромбина III

4. +Резистентности фактора V к протеину С

5. Афибриногенемии

Модуль «Нервная система»

152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы