3. Этиология

Возбудителем болезни является мелкая бактерия. Выделяют 3 подвида:

А. Американская

Б. Среднеазиатская

В. Евроазиатская

Бактерия очень мелкая, полиморфной формы, неподвижная палочка, имеет нежную капсулу, по Граму не красится, не растет на обычных питательных средах, её ферментативные свойства выражены слабо, она неустойчива во внешней среде, быстро погибает при дезинфекции и под действием тетрациклинов. При гибели выделяет специфический эндотоксин

4. Эпидемиология

Туляремия - природно-очаговый зооноз. Насчитывается около 80 видов теплокровных животных, и в том числе домашних (собаки), болеющих туляремией, при этом животные очень чувствительны к инфекции. Чаще всего источником заражения людей в России являются мелкие грызуны, зайцы и ондатры. Переносчиком болезни являются кровососущие членистоногие насекомые (клещи, комары, слепни).

На территории России отмечаются следующие очаги:

• пойменно-болотный;

• лесной;

• степной;

• луго-полевой;

• тугайный;

• пригорно-ручьевой;

• тундровый:

Каждый вид очага имеет свои особенности, при которых большое значение имеют водоемы и вода в них инфицированная животными. Заболеваемость людей напрямую связана с ростом заболеваемости среди животных в природе, при этом природные очагами по своей заразительности неоднородны, и имеются очаги, где заражение наиболее вероятно.

Возбудитель болезни проникает в организм человека воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при употреблении в пищу инфицированного мяса и т.д. Случаи заражения от человека не регистрировались.

Выделяют 4 механизма заражения туляремией:

1. Контактный - заражение происходит при контакте с больными животными;

2. Алиментарный - заражение происходит при употреблении инфицированной воды и продуктов животноводства;

3. Аспирационный - заражение происходит при вдыхании воздуха, содержащего бактерии туляремии;

4. Трансмиссивный - заболевание происходит при укусе инфицированным насекомыми или при разделке больных животных:

Выделяют 4 вида вспышек туляремии:

Промыслово-охотничья;

Сельскохозяйственная;

Водная;

Пищевая:

Может возникнуть производственная туляремия на пищевых и промышленных предприятиях при работе с продуктами животноводства.

Восприимчивость людей к туляремии 100%. Течение эпидемического процесса среди населения зависит от многих факторов и в том числе от времени года и эпизоологической обстановки.

Для отдельных вспышек характерно преобладание какого-либо одного из механизмов передачи и преимущественное преобладание поражения одного или системы органов.

5. Патогенез

Выделяют 5 фаз патогенеза туляремии:

А. Фаза внедрение возбудителя и первичная адаптация;

Б. Фаза первичного регионарного лимфаденита и общей реакции;

В. Фаза генерализации и гематогенных метастазов;

Г. Фаза иммунных аллергических реакций;

Д. Фаза обратного развития и выздоровления:

А. Фаза внедрения возбудителя и первичная его адаптация.

Обычно возбудитель болезни попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки рта, глаз, ЖКТ и дыхательных путей. Локализация входных ворот инфекции в дальнейшем оказывает большое влияние на всю картину болезни. Внедрившись, в организм человека бактерии туляремии размножаются под кожей (слизистой) с формированием специфического первичного очага в виде язвочек «первичный аффект», но его может и не быть.

Б. Фаза первичного регионарного лимфаденита и общей реакции

При низкой иммунной реакции, бактерии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы и там интенсивно размножаются, что соответственно приводит к воспалению узлов (регионарный лимфаденит). При гибели бактерий выделяется эндотоксин, который приводит к интоксикации и на который организм реагирует лихорадочной реакцией. Воспаленный лимфатический узел называется «первичным бубоном».

В. Фаза генерализации и гематогенных метастазов

Если происходит прорыв возбудителя из бубона в кровь, то кровотоком бактерии разносятся по всему организму, оседают в лимфатических узлах других органов и размножаются там с воспалением последних (вторичные бубоны). Фаза гематогенной диссимиляции со специфическим поражением групп лимфатических узлов и паренхиматозных органов играет большую роль в патогенезе болезни. В эту фазу формируются генерализованные и вторичные формы течения болезни.

Г. Фаза иммунных аллергических реакций.

Развитие фазы связано с РГНТ и проявляется в виде воспалений суставов, миндалин и кожной сыпью.

Д. Фаза обратного развития и выздоровления.

В фазу обратного развития происходит восстановление поврежденных органов и тканей и формирование сначала не стерильного, а затем стерильного иммунитета.

Присутствие каждой фазы не обязательно в каждом конкретном случае, и инфекционный процесс может приостановиться на любой фазе развития, что чаще всего и наблюдается.

При поражении лимфатических узлов и внутренних органов, в них образуются специфические воспалительные узелки – гранулемы бело-желтого цвета, размерами до 4 миллиметров в диаметре с центральным некрозом, окруженным валиком полиморфных клеток. В дальнейшем происходит разрастание соединительной ткани на месте узелка. В тех случаях, когда узелки некротизируется (что наблюдается редко), бубоны вскрываются и образуются длительно не заживающие свищи.

6. Клиника

Инкубационный период

Инкубационный период до 7 суток. В среднем 2-3 дня.