Острая почечная недостаточность

Определение почечной недостаточности.

Острой почечной недостаточностью (ОПН) называют клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением способности почек выводить продукты в норме удаляемых с мочой, что приводит к изменению состава крови, других биологических жидкостей, сопровождающееся развитием прогрессирующих метаболических сдвигов, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.

ОПН сама по себе состояние обратимое. При условиях раннего распознавания и адекватной терапии может быть достигнута полная коррекция, т.к. почечная ткань обладает высокой способностью к регенерации, но, несмотря на это прогноз всегда серьезен и летальность при ОПН достигает 40-50%.

Этиология и патогенез ОПН

Обычно ОПН большей частью осложняет крайне тяжелые неотложные состояния, которые сами по себе могут привести к летальному исходу.

Наиболее частой причиной ОПН является ИТШ. Такая вторичная ОПН очень трудно диагностируется, но чаще причиной ее развития могут являться разные патологические состояния, как болезни почек, так и общие патологические процессы.

В зависимости от характера патологии выделяют:

1. Преренальную опн

2. Ренальную опн

3. Постреналъную опн

Для инфекционных болезней характерны первые 2 формы ОПН.

Преренальную ОПН

Преренальная форма ОПН развивается при шоковых состояниях. В условиях шока уменьшается кровотечение через почки, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Основной причиной развития ОПН при шоке является не только уменьшение общей циркуляции, сколько спазм ренальных артерий. Развитие «шоковых почек» - компенсаторной реакции направленной на централизацию кровообращения, т.к. почечный, кровоток составляет 1/4 общей величины минутного объема крови и отсоединение почек от общего кровотока на 50-70% способствует коррекции гиповолемии и гипотонии. Но такое «самопожертвование» почек сопровождается нарушением их функционального состояния, особенно коркового слова, на долю которого приходится 80-90% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации, что автоматически приводит к увеличению реабсорбции вторичной мочи, уменьшению диуреза, развитию олигоурии и накоплению азотистых шлаков.

На первом этапе преренальная ОПН обратима. При быстром выведении больного из шока, восстанавливается работа почек и ликвидируется азотемия. При нарастании шока и гипоперфузии почечных сосудов присоединяются дополнительные механизмы поражения почек, и преренальная форма ОПН переходит в ренальную, что подтверждается сохранением азотемии и олигурии и после ликвидации основных признаков шока. Такую форму ОПН называют ишемической, и именно она в клинике инфекционных болезней является наиболее частым вариантом ОПН.

Разграничение преренальной и ренальной ишемической формы ОПН затруднено, т.е. трудно поставить точку отсчета, от которой одна форма переходит в другую - перехода почки при шоке в «шоковую почку».

В свете современных данных кровяную гипоперфузию рассматривают лишь как один из факторов, определяющих прогрессирующую патологию при шоках. Первостепенное значение придается ДВС-синдрому и микротромбообраванию в ренальных сосудов. Понятие «шоковая почка» характеризуют с позиций регионарной патологии, развивающихся на фоне гипокоагуляции и микротромбозирования почек и клубочков, что и определяет снижение скорости фильтрации мочи и олигурию, чему способствует замкнутая сеть клубочковых капилляров.

Распространенный гломерулотромбоз вызывает поражение кортикального отдела канальцев, что и считается основной причиной развития «шоковой почки». Вероятность перехода преренальной фазы ОПН в ренальную, с явлениями ДВС-синдрома, зависит от стадий шока и его продолжительности.

В клинике инфекционных болезней синдром «шоковой почки» наблюдается практически у всех больных с тяжелым течением генерализованных инфекций, осложненных ИТШ и ГШ.

Другой тип ОПН обозначается как «острая инфекционно-токсическая почка». В отличие от «шоковой почки» это понятие соответствует первичной ренальной патологии. В этом случае ренальный кровоток практически не изменен и может оставаться нормальным. Первичная патология характеризуется деструктивным ренальным васкулитом почечных капилляров и повышением их проницаемости. При расстройстве микроциркуляции, быстро присоединяется поражение кальциевого аппарата, и, прежде всего, капилляров проксимальных канальцев.

Причина олигурии является потеря первичного инфильтрата и выход плазмы в ткани почек, что приводит к отеку паренхимы, давлению канальцев и уменьшению вторичной мочи. Эта форма ОПН возникает только при отдельных инфекциях, текущих с поражением паренхимы почек и ее удельный вес значительно меньше, чем при шоковой, ишемической почке (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка).

При этих заболеваниях очень часто развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который запускает ДВС-синдром и является важным звеном в патогенезе инфекционно-токсической почки, а при некоторых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ОКИ) может развиться гемолитическо-уремический синдром, приводящий к вторичной нефропатии и к ОПН.

При малярии происходит распад большого количества эритроцитов, идет высвобождение большого количества пигмента, который, оседая в почечных капиллярах тромбирует их. Развивается гемоглобинурическая лихорадка, а также расстройство микроциркуляции и как следствие этого ОПН.

Первостепенное значение в развитии ОПН при гемолитическо-уремическом синдроме и гемоглобинурической лихорадке принадлежит присоединившемуся ДВС-синдрому, возникающему в связи с активным гемолизом.

Диагностика ОПН.

Клинические проявления ОПН чрезвычайно скудны. Пэун «ОПН - это большая метаболическая драма организма».

Высоко эффективен учет суточного и почасового диуреза, поэтому всех тяжелобольных катетеризируют. Катетеризацию проводят для почасового подсчета мочи, как только подсчет прекращается, постоянный катетер удаляют. Прогрессирующее почасовое снижение количества мочи говорит о нарастании ОПН. Олигурия - это такое состояние, при котором выделяется менее 500 мл мочи в сутки

Но клиническое проявление олигурии и анурии отстоят во времени от ОПН с проявлением уремии. То есть сначала проявляется уремия, а затем отмечается олигурия с переходом в анурию.

Большую информацию несет обычный анализ мочи. При разных вариантах ОПН он оказывается информативным у 2/3 больных.

В преренальную фазу ОПН в осадке обнаруживаются гиалиновые и мелкозернистые цилиндры в небольшом количестве. В ренальную фазу, протекающую с явлениями олигурии, находят эпителиальные клетки и их обломки.

Высокое содержание белка в моче (протеинурия) позволяет предположить инфекционно-токсическую ОПН. Микрогематурия говорит о васкулите и повышенной проницаемости капилляров.

Уже в преренальную фазу ОПН снижается плотность мочи, которая постепенно прогрессирует, несмотря на явления олигурии

Общепринятыми критериями гиперазотемиии является увеличение креатинина и мочевины в плазме крови и нарушение электролитного баланса.

Креатинин

Креатинин является конечным продуктом мышечного метаболизма, выводится из организма в процессе клубочковой фильтрации. При олиго - и анурии выведение его прекращается, что приводит к его накоплению в крови. Увеличение в 2,5 раза - умеренная, больше 2,5 - более выраженная ОПН. Обычно креатинин исследуют в плазме и моче.

Высокий коэффициент более 20:1 говорит о преренальной форме, низкий, менее 20:1 говорит о ренальной форме ОПН.

Мочевина

Мочевина является конечным продуктом белкового обмена. Её накопление в крови, определенное по азоту, который является высокочувствительным показателем задержки выведения мочевины. При ОПН уровень азота увеличивается и может достигать до 50 ммоль/л.

При этом следует помнить, что в отличие от креатинина мочевина частично реабсорбируется в канальцах и выделение ее составляет только 60% от содержания в первичной моче. При недостаточной работе почек скорость реабсорбции возрастает, что значительно быстрее увеличивает содержание мочевины в крови в сравнении с креатинином (преренальная форма ОПН). С другой стороны количество мочевины зависит от скорости распада белков, поэтому ее содержание более значительно при болезнях, протекающих с высокой лихорадкой. Часто применяют мочевиновый коэффициент. Снижение его ниже 20:1 оценивается как ренальная форма ОПН.

Электролиты

В диагностике ОПН первостепенное значение имеет исследование содержание электролитов в плазме и моче и, прежде всего натрия и калия.

В преренальную фазу ОПН, когда еще не утрачены способности почек к реабсорбции натрия, содержание его в моче низкое (10-20 моль/л), при ренальной форме выведение натрия с мочой значительно возрастает и достигает 50-60 ммоль/л. Наиболее информативна фракционная экстракция натрия. Это отношение натрия, найденного в моче и в плазме, к геморенальному коэффициенту креатинина в процентах. В преренальную фазу он равен 1%, в ренальную фазу более 1%.

Почки являются тем органом, которые регулируют постоянство калия в организме. Поэтому при ОПН закономерно возникает нарушение его обмена и в разные фазы эти проявления разные. В преренальную фазу выведение калия не меняется или может увеличиться.

Переход в ренальную фазу ОПН знаменует уменьшение выведения калия с мочой, что приводит к его накоплению в крови, увеличение более 7,0 ммоль/л, представляя угрозу жизни больного.

Кроме нарушения обмена натрия и калия нарушается баланс других электролитов, но они не имеют такого большого диагностического значения.

Выделяют 4 стадии ОПН