2 Стадия (субкомпенсированная)

Сознание сохранено. Постоянное беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры и втяжение податливых мест грудной клетки. Отчетливый цианоз носогубного треугольника ЧСС 140-160 в минуту. ЧДД 26-30 в 1 минуту.

Лечение:

А. Дегидратационная терапия - 40%глюкоза%; 10% CaCl; 10% NaCl.

Б. Противовоспалительная терапия – в виде литических смесей.

В. Глюкокортикостероиды - Преднизолон 3-5 мг на 1 кг веса (Гидрокортизон, Дексаметазон). Сразу же вводят внутримышечно 1/4 суточной дозы. Повторение через 3 часа.

Г. Ингаляционная терапия (Натрия гидрокарбонат 4% 4,0; Эуфиллина 2,4% 5,0 + Димедрол 1% 1,0 + Хлорофиллипт 1% 1,0 + Гидрокортизон 50:)

Д. Отсос слизи из дыхательных путей.

Е. Ингаляции увлаженным кислородом

Ё. Седативная терапия (Седуксен 0,5% 0,25 мл/1 кг; Дроперидол 0,25 мл 1 кг.).

Ж. При вирусных стенозах – 3-6 миллилитров в мышцу человеческий иммуноглобулин.

3. Стадия (декомпенсированная).

Состояние тяжелое. Сознание спутанное. Дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, слышным со стороны. При аускультации дыхание едва прослушивается. Резко выраженное, втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой цианоз. Отчетливо выраженные признаки расстройства гемодинамики. ЧСС - до 160 в минуту. Холодный пот. ЧДД больше 30.

Лечение: Такое же, как при 2 стадии, но интенсивнее и обязательно проводят в ОРИТ или палате интенсивной терапии.

4. Стадия (конечная или стадия асфиксии).

Сознание отсутствует. Зрачки расширены. Судороги. Наблюдаются лишь отдельные дыхательные движения. Разлитой интенсивный цианоз. Пульс нитевидный, преобладает брадикардия с постепенной остановкой сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является не полная обструкция дыхательных путей, и гипоксический отек - набухание мозга с развитием комы и вклиниванием ствола мозга в большое затылочное отверстие.

Лечение: Переходят на ИВЛ с помощью продленной назотрахеальной или рототрахеальной интубацией и продолжают интенсивную терапию.

Асфиксический криз

В отличие от детей раннего возраста у старших детей и взрослых синдром крупа развивается крайне редко. Вместе с тем тяжелые воспалительные процессы в дыхательных путях с нарушением их проходимости могут возникнуть в любом возрасте. Они захватывают все трахеобронхиальное дерево с развитием острого стенозирующего ларинготрахеита. Значительное набухание слизистой оболочки в сочетании с гиперсекрецией, нарушением дренажных функций и скоплением вязкой мокроты резко увеличивает сопротивление дыханию. К этому обычно присоединяется бронхоспазм. Обтурация бронхов приводит к ателектазам отдельных участков легких. Данный вид ОДН чаще наблюдается при гриппе и протекает с резко выраженной одышкой. ЧДД проходит до 40 и более в минуту с разлитым цианозом. ОДН сочетается с диффузным трахеобронхитом. Наблюдается мучительный кашель, с трудно отделяемой вязкой мокротой, иногда приступообразный с переходом в асфиксический криз. Острый ларинготрахеобронхит часто сочетается с бронхитом и бронхопневмонией.

При некоторых инфекционных болезнях, (нейроинфекции), стеноз гортани и трахеи вызван судорогами мышц. Судорожный приступ может привести к асфиксическому кризу - полному закрытию голосовой щели, остановкой дыхания и наступлением смерти. Тяжелый асфиксический криз может наблюдаться при бешенстве, когда отмечается трудный свистящий вдох (стридор), напряжением всех вспомогательных дыхательных мышц с судорожным сокращением диафрагмы.

Выраженный ларингоспазм с развитием асфиксического криза может развиться при коклюше, и при длительном апноэ может наступить смерть.

Лечение:

А. Противосудорожная терапия.

Противосудорожная терапия направлена на снятие спазма и имеет решающее значение. Литическая смесь (Аминазин 2,0 + Промедол 1,0 мл + Димедрол 2,0 + Скополамин 1,0)

Б. Лечение апноэ

Очищают дыхательные пути от слизи, фиксируют язык, обеспечивают доступ свежего воздуха, похлопывают по щекам, вводят гормоны, Аминазин и переходят на ИВЛ.

Острый бронхоспазм.

В клинике инфекционных болезней признаки острого бронхоспазма наблюдаются главным образом у детей с аллергией в анамнезе при тяжелых формах течения ОРВИ и чаще при PC-инфекции, кори и коклюше.

Развивается картина острого обструктивного бронхита или брохиолита. Появляется мучительный, сухой, надсадный кашель и развивается обструктивная ОДН. Но в отличие от интраторакальной ОДН при стенозе, развивается энтроторакальная ОДН. Выдох резко затруднен и удлинен, требует напряжения вспомогательных дыхательных мышц. Обычно удушье следует приступами от 2-5 минут до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее дыхательная функция ограничена. Дыхание шумное, хриплое, слышно со стороны. Кожа влажная, цианотичная. Тахипноэ в сочетании с тахикардией.

Приступ проходит постепенно, улучшается выдох, появляется мокрота, уряжается частота дыхания. Острый бронхоспазм чаще наблюдаться на фоне ОРВИ (РС - инфекция), протекающей с лихорадкой и токсикозом и сосудистой недостаточностью. Из бактериальных инфекций на первом месте стоит коклюш.

При остром бронхоспазме нужно постоянно помнить, что он может стать тотальным, перейти в астмоидный статус, а затем в апноэ.

Лечение:

Бронхолитики (Новодрин, Алупент, Беротек, Сальбутамол, Эуфиллин) в обычной терапевтической дозировке.

Глококортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) вводят по схеме

Реструктивная ОДН

В основе этой патологии лежит дискоординация вентиляции альвеол и перфузия легочных капилляров, т. е. нарушение соотношения между ними.

В норме отношение вентиляции к кровотоку постоянное. Изменение объема вентиляции альвеол всегда приводит к увеличению кровотока в тех местах, где эрозированы альвеолы. Величина легочного шунта, т.е. примешивание не оксигированной крови в норме не превышает 2-3%. Возникновении в легких очагов воспаления приводит к нарушению равновесия между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров.

Нарушение течет по 2 вариантам:

Первый вариант - локальная гиповентиляция.

Характеризуется локальным прекращением вентиляции отдельных альвеол, при нормальной работе капилляров. Возникающая в этом случае регионарная гиповентиляция приводит к тому, что часть крови, поступающая из правого желудочка, не обогащается кровью и шунтирование может достигать 10-20%, что приводит к выраженной гипоксии. Выраженность ОДН зависит от быстроты развития и степени гиповентиляции. Такие изменения часто наблюдаются при различных пневмониях.

Второй вариант - регионарная гиповентиляция.

Развивается при уменьшении кровотока по легочным капиллярам. Ишимизация легких приводит к вентиляционно-перфузионному дисбалансу. Появляются функционально мертвые участки легких за счет нарушения перфузии альвеол. Вентиляция становится непроизводительной и неэффективной. Резко возрастает работа дыхания, повышается потребность в кислороде и усугубляется гипоксия.

Примером этой формы ОДН является «шоковое легкое» - как кризис микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Развивается расстройство микроциркуляции, артериовенозное шунтирование, отек легких и появляются ателектазы.

Избирательное поражение легких определяется присущей этому органу фильтрующей функцией. Легочная ткань богата фибринолитическими активаторами. В условиях шока и гипокоагуляция (регионарный ДВС-синдром) возникает микроэмболия капилляров, что приводит к уменьшению микроциркуляции крови. Это и лежит в основе развития ОДН при второй разновидности развития ОДН.

Косвенным подтверждением этой формы ОДН является то, что оксигенотерапия приносит мало эффекта.

Синдром «шокового легкого» может развиться и при отсутствии признаков шока и называется «острый респираторный дистресс-синдром». Чаще наблюдается при сепсисе, тяжелом течении ОРВИ, гриппе, ветряной оспе и любых формах пневмонии, шоке, после переливания крови, травмы грудной клетки и жировой эмболии легких.

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующая ОДН. Наблюдается резко выраженная одышка и разлитой цианоз. Частое дыхание определяют гипервентиляцию, но она все равно не обеспечивает компенсацию кислорода.

При аускультации выслушиваются обильные крепитирующие хрипы.

Лечение: Проводится только в стационаре.

При тяжелых формах пневмоний желательно как можно раньше начинать этиотропную терапию на догоспитальном этапе.

Лучше применять антибиотики широкого спектра действия (Канамицин, Гентамицин, Полимиксин, Ампициллин, Ампиокс, Цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами (Бисептол, Сульфатон, Сульфадиметоксин) в обычной дозировке.

Для стимуляции сердечной мышцы - Кордиамин, Сульфокамфокаин. При болях - литические смеси. При выраженном токсикозе - коллоидные и кристаллоидные растворы и глококортикостероиды.

ОДН вызванная отёком легкого.

Возникает в результате повышенного пропотевания жидкой части крови в ткань легкого. Большая сосудистая емкость малого круга кровообращения, обильная сеть легочных капилляров, двойная система кровообращения (легочная и бронхиальная) в совокупности определяют потенциальную возможность возникновения нарушений, которые могут привести к отеку легких.

Причины их развития могут быть разнообразны.

На первом месте стоит повышение давление в малом круге кровообращения, в связи с сердечной патологией и нарушением оттока крови по легочным венам в левое предсердие - гемодинамический отек. Иногда гемодинамический отек развивается при инсульте.

Второй причиной возникновения отёка легких является снижение онкотического давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению равновесия между силами, удерживающими жидкость в сосудистом русле и силами противоположного действия, что наблюдается при острой гипопротеинемии во время введения в сосудистое русло большого количества кристаллоидов.

На третьем месте стоит отек легких, связанный с повышенной проницаемостью капилляров, что часто наблюдается при инфекционных болезнях. Действие вирусных и бактериальных токсинов на эндотелий капилляров приводит к их повышенной проницаемости и пропотеванию жидкой части крови и отеку легких, что очень часто наблюдается при токсических формах гриппа. Поначалу жидкость накапливается в интерстициальной (соединительной) ткани, что приводит к набуханию альвеолярных мембран и развитию альвеолярно-капиллярного блока. При гриппе на этом процесс может окончиться, что клинически проявляется одышкой и центральным цианозом (серый).

На следующем этапе накопившаяся в интерстиции жидкость преодолевает альвеолярные мембраны и затапливает альвеолы, что характеризуется как альвеолярный отек легких.

Выход плазмы в альвеолы приводит к инактивации сурфактанта, покрывающего альвеолы изнутри и определяющего их функциональную активность. Дефицит сурфактанта приводит к спаданию альвеол, кроме того, переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренних поверхностях альвеол и блокирующих газообмен. В фазу альвеолярного отека начинает преобладать механизм рестиктивной ОДН. Прогрессирующее количество затопленных альвеол уменьшает общую эффективную площадь газообмена, что приводит к вентиляционно-перфузионному дисбалансу.

Такая форма отека легких чаще наблюдается при особо тяжелых формах гриппа, а у маленьких детей может наблюдаться и при других ОРВИ и пневмониях различной этиологии.

Нужно отметить, что ОДН в этом случае способствует прогрессированному отеку легких. Обеспечение кислородом клеток эндотелия легочных капилляров осуществляется непосредственно из воздуха, поэтому они особенно чувствительны к давлению кислорода в альвеолярном воздухе.

При нарастании ОДН любого типа, если она достигает особенно значительной степени тяжести, при отсутствии адекватной помощи, может возникнуть реальная угроза развития отека легких.

Клиническая картина отека легких варьирует в широких пределах и зависит от темпов развития и фазы отека.

Признаки отека легких:

• боли в грудной клетке;

• слышимое на расстоянии клокочущее дыхание;

• непрекращающиеся приступы удушья;

• обильная жидкая пенистая желтоватая или кровянистая розовая мокрота, количество которой может достигать 1-1,5 л в час;

• центральный (серый) цианоз:

Клиническая картина интерстициального отека легких развивается при гриппе, характеризуется в первую очередь признаками ОДН в виде нарастающей одышки и центрального цианоза. Возникает чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель. При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с быстро увеличивающимся количеством мокроты, вдох затруднен, требует усилия. При перкуссии отмечается тимпанический звук в верхних отделах легких, при аускультации рассеянные разнокалиберные незвучные хрипы и почти одновременно регистрируются признаки инфекционно-токсического шока.

Прогноз при альвеолярной фазе отека легких крайне серьезный и больным требуется неотложная интенсивная терапия

Лечение:

Этиотропная терапия

Ремантадин или Арбидол в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия:

Иммуннномодулирующие терапия (противогриппозный иммуноглобулин, и т. д.);

Иммуностимулирующая терапия (Циклоферон и т. д.):

Патогенетическая терапия

А. Уменьшение притока крови в легкие.

Пациенту придают полусидящее положение со спущенными ногами, делают отвлекающие горячие ножные ванны, на голени ставят горчичники и налаживают жгуты на конечности;

Б. Ганглиоблокаторы короткого действия (Арфонад, Гигроний, Пентамин)

В. Гормонотерапия (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).

Г. Дегидротационная терапия (Лазикс, Фуросемид).

Д. Оксигенотерапия

Проводится кислородно-воздушной смесью пропущенной через 33% раствор спирта или Антифомсилана (при необходимости этанол или антифомсилан вводить эндотрахеально). Желательно, чтобы на выдохе было дополнительное сопротивление, который создает противодавление и задерживает пропотевание жидкости в альвеолы (воздух пропускают через водяной затвор, столб воды 10-15см).

Е. Седативная терапия (Дроперидол, Седуксен, Натрия оксибутират)

Нейропаралитическая ОДН

Возникает в результате первичного поражения нервно-мышечного механизма дыхания, сопровождающегося полным или частичным выпадением дыхательных мышц и диафрагмы из работы. Компенсаторно резко учащается дыхание, увеличивается потребность в кислороде и развивается ОДН с гипоксией.

В клинике инфекционных болезней такой вид ОДН наблюдается при ботулизме и полиомиелите и вызвана она парезом мышц грудной клетки и диафрагмы. Обычно развивается инспираторная одышка с удлиненной фазой вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательного объема. Компенсаторно развивается тахипноэ до 40-50 в 1 минуту «дыхание загнанной собаки». Учащение дыхания приводит к тому, что оно становится поверхностным, образуется мертвое пространство в легких, т.е. участки легких, в альвеолы которых не попадает воздух. В норме мертвое поле у здоровых людей составляет 1/3 всех альвеол. При увеличении этого поля в 2 раза развивается мертвое пространство. Дыхание становится бесполезным, т.к. имеете; только маятникообразное движение воздуха в верхних отделах дыхательной трубки. Воздух не достигает альвеол и соответственно нарушается газообмен. С другой стороны тахипноэ резко увеличивает энергозатраты и расход кислорода. Возникает порочный круг, приводящий к прогрессированию ОДН. Появляется аритмия дыхания и развивается апноэ с клинической картиной смерти.

При бульварных формах полиомиелита происходит поражение дыхательного центра (паралич команды). Нарушается ритм дыхания. Оно становится беспорядочным, иногда по типу Чейна-Стокса. Кроме того, поражение ЧМН приводит к тому, что в легкие попадает слюна, слизь, мокрота (мокрое расстройство дыхания). Бульбоспинальная форма полиомиелита характеризуется поражением спинного и продолговатого мозга, соответственно нарушается как центральная регуляция дыхания (паралич команды), так и иннервация дыхательных мышц (паралич исполнения).

Лечение:

В лечении этой формы ОДН большое значение имеет только своевременное начало ИВЛ. Обычно ИВЛ сочетают с введением глюкокортикостероидов, сердечных аналептиков (Кордиамин, Кофеин), а при ботулизме желательно раннее начало лечение специфической противоботулинической сывороткой.