3 Клиника

Клиническая картина синдрома варьирует в широких пределах и зависит от фазы, сроков возникновения, темпов прогрессирования и особенностей течения основного заболевания.

Чем тяжелее течет инфекционный процесс, тем острее развивается ДВС-синдром, короче стадия и быстрее развивается коагулопатия. Это часто наблюдается при 3 стадии ИТШ. Клинической особенностью этой формы ДВС-синдрома является быстрое прогрессирование шока и развитие гуляционного шока.

При более медленном развитии ДВС-синдрома в клинической картине успевают выявляться признаки блокады микроциркуляции в различных органах с развитием ОДН и ОПН.

Геморрагический синдром, развившийся в III стадию (гипокоагуляции) протекает в виде расстройства локального или генерализованного гемостаза.

В первом случае на коже и слизистых появляется геморрагическая сыпь в виде петехий, экхимозов, гематом, либо - в виде желудочных, легочных, кишечных, носовых и других кровотечений.

При внутриполостных кровотечениях прогноз неблагоприятный, так как может присоединиться гиповолемический шок.

Несмотря на то, что клиническая картина геморрагического синдрома большей частью видна, установить ее зависимость от ДВС-синдрома и отделить ее от других геморрагий достаточно трудно. Больше значение здесь принадлежит клиническому динамическому наблюдению и лабораторному контролю. Наиболее информативно обнаружение в плазме крови фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Важным подтверждением ДВС-синдрома является обнаружение в плазме больного большого количества фрагментов поврежденных эритроцитов (т. Барра), которые образуются в результате механического повреждения их тромбами в микрососудах.

Первичную информационную угрозу развития ДВС-синдрома можно получить по времени свертывания крови, определению протромбинового индекса, определению протромбинового времени, содержанию фибриногена, фибринолитической активности и количеству тромбоцитов.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома проводят в ОРИТ или палатах интенсивной терапии

Этиотропная терапия - направлена на возбудителя, вызвавшего основное заболевание;

Патогенетическая терапия

А. Выведение больного из состояния ИТШ;

Б. Восстановление микроциркуляции и перфузии тканей;

В. Коррекция метаболических расстройств;

Г. Восстановление фагоцитарной активности РЭС;

Д. Замещение недостающих факторов свертывания крови:

Чаще применяют препараты: плазма; Криопрепципитат; Реополиглюкин; Курантил; Дефибротид; кислоты (Аминокапроновая, Аминометилбензойная, Аминометилциклогексакарбоновая); Трасилол; Контрикал; Гордокс и др.

Острая дыхательная недостаточность Определение одн и ее типы.

Широкое распространение ОРЗ и ОРВИ, нередко их тяжелое течение определяет особую актуальность проблемы острой дыхательной недостаточности (ОДН) в клинике инфекционных болезней.

ОДН наблюдается чаще других неотложных состояниях и развивается как у детей, так и у взрослых.

Под ОДН понимают состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормальный уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови или поддержание их достигается чрезмерными усилиями работы дыхания, т.е. неадекватным использованием резервов. Она вызвано как патологией внешнего дыхания, так и патологией не легочного происхождения.

В клинической практике выделяют первичную и вторичную ОДН.

Первичная ОДН

Вызвана развитием патологических изменений в любом звене системы внешнего дыхания (бронхо-легочная патология, поражение дыхательной мускулатуры, поражение центров регуляции дыхания).

Вторичная ОДН

Вызвана патологией других систем (недостаточность кровообращения, сердечная недостаточность и др.).