1 Стадия. Гиперкоагуляция (реальная коагуляция)

Гиперкоагуляция

В эту стадию, под действием биологически активных веществ высвобождается и накапливается в крови тромбопластический материал. Протромбин усиленно превращается в тромбин, что стимулирует превращение фибриногена в фибрин, одновременно снижается активность противосвертывающих систем крови. Происходит распространенное фибринирование с образованием множественных рыхлых сгустков фибриновых протромбов, а затем и микротромбов.

Основная роль в этой стадии принадлежит изменениям, происходящим в сосудисто-тромбоксановой системе. Простациклин синтезируется в клетках эндотелия сосудов и обладает антиагрегатным свойством. Тромбоксан синтезируется в тромбоцитах и способствует склеиванию тромбоцитов и прилипанию их к сосудистой стенке (простациклин - вазоделятатор, тромбоксан - вазоконстриктор).

Под влиянием агентов, вызывающих ДВС-синдром эндотелий сосудов теряет способность продуцировать простациклин, а в тромбоцитах, по этой же причине усиливается синтез тромбоксана, что усиливает процесс агрегации тромбоцитов - склеивания, с образованием агрегантов (сгустков тромбирующих микрососуды).

Прогрессирующий микротромбоз приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных органах и их ишимизацию (органами-мишенями является почки, печень и легкие).

Важная роль в прогрессирующих расстройствах микроциркуляции принадлежит изменениям реологических свойств крови. Повышается вязкость крови за счет появления большого количества растворимых комплексов фибриногена и фибриномономеров. Повышенная вязкость приводит к замедлению кровотока в сосудах, что способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микротромбов, развитию гипоксии и ацидозу тканей, нарушению работы многих органов и всего организма. В целом создается порочный патологический круг, что и является причиной гиперкоагуляции.

2 Стадия. Коагулопатия (потребления и истощения тромбоцитов).

Коагулопатия

По мере нарастания ДВС-синдрома на смену повышенного оборота плазменных и тромбоцитарных факторов гомеостаза приходит их дефицит. Перерасход запаса коагулянтов обуславливает необходимость их внутрисосудистого потребления. Изменения в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза также характеризуется «перегрузкой» и функциональной неполноценностью тромбоцитов и количество их убывает. (З. С. Баркаган «тромбоцитопатия - тромбоцитопения).

Эта стадия является переходной от гиперкоагуляции к гипокоагуляции. С одной стороны все еще продолжается тромбирование, с другой развивается и постепенно прогрессирует неполноценность свертывания крови в сочетании с недостаточностью тромбоцитарного гемостаза, что говорит о том, что процесс из тромботического постепенно начинает переходить в геморрагический. К концу этой стадии могут появляться кровоточивость и геморрагические диатезы, т.е. вторую стадию характеризуют сочетанное проявление тромбообразования и геморрагии.

3 Стадия. Гипокоагуляция (геморрагический синдром)

Гипокоагуляция.

Характеризуется повышенным истощением коагулянтов и доминирование противосвертывающей системы. Генерализация плазмина превышает образование тромбина.

Развившийся в первую фазу гиперкоагуляции, распространенный микротромбоз вызывает вторичную активизацию фибринолитической системы, направленной на разрушение тромбов. А так как наблюдается дефицит прокоагулянтов, то это еще более усиливает геморрагические проявления, вплоть до полной несвертываемости крови - эту стадию называют острым диссеминированным (распространенным) фибринолизисом.

При инфекционных заболеваниях ДВС-синдром практически всегда сочетается с ИТШ и часто наблюдается при сепсисе. Больше значение имеет изменение в обоих звеньях гемостаза (сосудистое и коагуляционное). Кроме сепсиса ДВС может развиться при генерализованной форме менингококковой инфекции. Смертность при этом достигает 50%. Раньше эту форму ДВС-синдрома часто называли синдромом Уотрехауса-Фридериксона и связывали с кровоизлиянием в надпочечники (адреналовая апоплексия). Сейчас это связывают с ДВС-синдромом и рассматривают надпочечники как органы-мишени. То же самое может наблюдаться и при других инфекциях.

Развитию ДВС-синдрома может предшествовать предварительная сенсибилизация с последующей гиперреакцией. Такой процесс наблюдается при синдроме «молниеносная пурпура», возникающем при множественном тромбировании мелких сосудов кожи. Этот синдром может наблюдаться при других заболеваниях (скарлатина и др.).