Терапия отека-набухания мозга

На фоне продолжающейся терапии нейротоксикоза нужно:

А. Введение коллоидов

Отказаться от введения кристаллоидов, которые легко проходят через гемато – энцефалитический барьер и усиливают отёк. Вводят только коллоиды (Реополиглюкин, Полиглюкин, Реоман) с одновременным усилением диуреза салуретиками (Лазикс, Урегит).

Б. Уплотнение гематоэнцефалического барьера

Глококортикостероиды (Дексаметазон 8-12 мг/кг веса повторить 1/2 дозы через 6 часов)

В. Дегидратационная терапия.

Проводится мочегонными препаратами или применяю ганглиоблокатор (Пентамин) под контролем давления

Г. Антигипоксанты

Седуксен в сочетании с Натрия оксибутиратом или Эуфиллином.

При субкомпенсированном и декомпенсированном отеке-набухании мозга, во избежание вклинивания ствола мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечка, лучше вызвать реанимационную бригаду на себя.

Терапия острой инфекционно-токсической энцефалопатии

Программа неотложной помощи устанавливается в зависимости от природы энцефалопатии и предварительного диагноза болезни.

Продолжают борьбу с нейротоксикозом, отеком-набуханием, гипоксией, поддерживают дыхание и сердцебиение. Широко применяется оксигенотерапия. С целью борьбы с гипоксией применяют Тиопентал-натрия (до 30 мг на 1 кг веса) и внутривенное введение 10-20% растворов глюкозы.

Повторяем, что терапия острых церебральных расстройств на этапе скорой и неотложной помощи должна быть поэтапной и комплексной, зависит от того, какие изменения преобладают на данном этапе, будь то нейротоксикоз, отек-набухание или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при инфекционных заболеваниях (двс-синдром)

1. Определение

ДВС-синдром является важнейшим компонентом патогенеза многих критических терминальных состояний течения инфекционного процесса. ДВС-синдром не развивается первично и всегда представляет вторичную патологию, осложняющую самые различные заболевания, травмы, иммунологические конфликты, операции и т.д. Он рассматривается как «универсальный промежуточный механизм болезни».

Среди пусковых механизмов ДВС-синдрома довольно часто является инфекционная патология, и на ее долю приходится около 40% взрослых и 70% ДВС-синдромов детей. Обычно этот синдром развивается при тяжелых генерализованных инфекциях (сепсис), его называют «осложнение осложнения», т.к. это форма инфекционного процесса часто протекает с явлениями шока, энцефалопатии отека-набухания мозга, и присоединение ДВС-синдрома ухудшает прогноз течения болезни. (З. С. Баркаган «ДВС-синдром всегда знаменует катастрофу, поскольку потеря жидкостных свойств крови и нарушение ее циркуляции в капиллярах несовместима с нормальной жизнедеятельностью организма»).

2. Патогенез

Пусковым механизмом ДВС-синдрома являются как сами возбудители, так и их токсины. Большое значение имеют продукты повреждения сосудистого эпителия, клеток крови и тканей. Под их влиянием нарушается хорошо сбалансированное равновесие свертывающих и противосвертывающих факторов крови. ДВС-синдром - это парадоксальная универсальная патологическая реакция, объединяющая противоположные процессы - тромбоз и кровотечение. Усиленное свертывание крови внутри сосудов является причиной тромбообразования и кровотечений.

Выделяют 3 стадии ДВС-синдрома: