Острая недостаточность кровообращения не сердечного генеза (шоки).

Определение

Шок - это острая недостаточность кровообращения чаще не сердечного происхождения. В основе всех шоков лежит длительное уменьшение ОЦК, приводящее к длительному падению артериального давления.

Классификация шоков:

1. Циркуляторные (сосудистые) шоки.

1. Гиповолемические шоки.

Инфекционно-токсический шок (сосудистый)

1. Этиология

Основной причиной ИТШ является генерализация инфекционного процесса, который протекает по типу сепсиса. ИТШ чаще развивается при стафилококковой, менингококковой и реже при других бактериальных и вирусных инфекциях.

2. Патогенез

В основе расстройства гемодинамики лежит не столько нарушение центрального механизма кровообращения, сколько изменения в системе периферической микроциркуляции. Известно, что в венозном секторе_, крови в 4-5 раз больше, чем в артериальном, что и обеспечивает постоянство гемодинамики, Регуляция микроциркуляции крови происходит за счет пред- и поскапиллярных сфинктеров.

При ИТШ в результате нарушения обмена веществ в зоне микрососудов накапливается большое количество активных биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.), которые являются вазодилататорами. Происходит паралич венозных сосудов и их расширение, что приводит к накоплению (депонированию) венозной крови во внутренних органах (в основном органы брюшной полости) и уменьшению артериальной, что и лежит в основе недостаточность кровообращения.

Патогенез ИТШ характеризуется компенсаторными реакциями, направленными на поддержание АД и восстановление ОЦК. Происходит выброс катехоламинов (адреналин) надпочечниками, что приводит к спазму прекапиллярных сфинктеров, артериол, капилляров и значительное уменьшение количества функционирующих периферических капилляров, что говорит о «централизации кровообращения». Открываются прямые артериовенозные анастомозы (шунты) и кровь, минует капилляры, не попадает в мелкие периферические сосуды, что способствует на какое-то время стабилизации ОЦК (компенсированный шок)

При прогрессировании шока спазм сфинктеров сменяется парезом и застоем крови в ещё большем количестве в венозном отделе микроциркуляторного русла. Развивается острая циркуляторная недостаточность, что и соответствует истинному шоку (субкомпенсированый шок). Падение возврата венозной крови приводит к уменьшению систолического выброса (синдром малого выброса) Включаются дополнительные компенсаторные механизмы (тахикардия, олигоурия и др.), что позволяет держать ОЦК на высоком уровне. При дальнейшем нарастании шока происходит централизация кровообращения, которая осуществляется за счет нейрогуморальных сдвигов, в частности дополнительно выбрасываются катехоламины, а это в свою очередь увеличивает спазм артерий и артериол на периферии и приводит к увеличению ОЦК во внутренних органах (преимущественно сердца, легких и ЦНС). Но эта компенсация достигается достаточно дорогой ценой, т. к. происходит ишимизация почек, печени, а это приводит к недоокислению метаболитов. Ацидоз приводит к дополнительному раскрытию венозной системы и дальнейшему депонированию венозной крови в венозном русле.

Дальнейшее прогрессирование шока приводит к формированию синдрома «осложнение - осложнение» (ДВС-синдром), что и определяет переход в конечную стадию шока (декомпенсированный шок). Обычно ДВС-синдром при ИТШ развивается в связи с поражением сосудистых стенок и накоплением нелетучих кислот (молочной и пировиноградной) и по их количественным критериям можно объективно судить о нарастании шока.

Длительная ишемия и неадекватная перфузия тканей кровью, накопление продуктов обмена приводит к органной патологии, что значительно нарушает жизнедеятельность отдельных органов и всего организма. К шок-органам в первую очередь относятся почки и легкие, но страдают и другие органы или работают ниже своих возможностей.