
- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Часть IV
- •Сибирская язва Определение и краткая клиническая характеристика
- •1. Определение
- •2. Историческая справка
- •3. Этиология
- •4. Эпидемиология
- •5. Патогенез
- •6. Клиника
- •Аденоматозная форма;
- •Буллезная форма;
- •А. Локализованные формы:
- •Аденоматозная форма
- •Б. Генерализованные формы болезни.
- •7. Осложнения
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Опорные диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика.
- •Особенности ухода и режим работы.
- •Лечение
- •1.Психотерапия
- •2. Базисная терапия.
- •3. Этиотропная (специфическая) терапия.
- •4. Патогенетическая терапия
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге
- •1. Больной
- •2. Очаг
- •3. Контактные:
- •Профилактика
- •1. Специфическая
- •2. Неспецифическая.
- •Туляремия Определение и краткая клиническая характеристика
- •1. Определение
- •2. Историческая справка
- •3. Этиология
- •4. Эпидемиология
- •5. Патогенез
- •Клиническая классификация туляремии (по Рудневу).
- •2. Разгар болезни
- •7. Осложнения
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Опорные диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •Особенности ухода и противоэпидемический режим работы
- •Лечение
- •1. Психотерапия.
- •2. Базисная терапия.
- •3. Специфическая (этиотропная) терапия
- •4. Патогенетическая терапия
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Профилактика
- •Рожа Определение и краткая клиническая характеристика
- •5 Патогенез
- •6 Клиника
- •7. Осложнения
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Опорные диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •Особенности ухода и охранительный режим
- •Лечение
- •1 Психотерапия.
- •2. Базисная терапия.
- •3 Специфическая (этиотропная) терапия
- •4. Патогенетическая (неспецифическая) терапия
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Профилактика
- •Ящур Определение и краткая клиническая характеристика
- •5 Патогенез
- •6 Клиника
- •7 Осложнения
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Диагностические опорные признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •Особенности ухода и противоэпидемический охранительный режим
- •Лечение
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Профилактика
- •Общая характеристика особо опасных инфекций
- •Общие принципы организации противоэпидемических мероприятий в очагах оои.
- •Мероприятия в очагах при выявлении больного оои и оогвл
- •Мероприятия, проводимые при выявлении больных оои:
- •Типы специальных защитных костюмов и правила их надевания.
- •Второй тип (неполный защитный костюм).
- •Чума Определение и краткая клиническая характеристика
- •1 Определение
- •2 Историческая справка
- •3 Этиология
- •4 Эпидемиология
- •5 Патогенез
- •1 Фаза первичного бубона
- •2. Фаза первичной бактериемии.
- •3. Фаза вторичной бактериемии.
- •6 Клиника
- •1. Период
- •2. Период
- •3. Период
- •7. Осложнения
- •Правила изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Опорные диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •Особенности ухода и противоэпидемический охранительный режим
- •Лечение
- •1 Психотерапия.
- •2 Базисная терапия.
- •3 Специфическая (этиотропная) терапия
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Профилактика
- •Холера Определение и краткая клиническая характеристика.
- •1 Определение
- •2 Историческая справка
- •3 Этиология
- •4. Эпидемиология
- •5 Патогенез
- •6 Клиника
- •Легкая форма
- •Среднетяжелая форма.
- •Тяжелая форма.
- •4. Очень тяжелая форма.
- •7. Осложнения
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •1. Опорные диагностические признаки:
- •2. Лабораторная диагностика
- •Особенности ухода и охранительный режим
- •Лечение
- •1 Психотерапия.
- •2 Базисная терапия.
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Профилактика
- •Особо опасные вирусные геморрагические лихорадки и оспа обезьян Определение и краткая клиническая характеристика желтой лихорадки
- •2 Историческая справка
- •3 Этиология
- •4 Эпидемиология
- •5 Патогенез
- •6 Клиника
- •Определение и краткая клиническая характеристика лихорадки Ласса
- •5 Патогенез.
- •6. Клиника
- •Определение и краткая клиническая характеристика лихорадки Эбола
- •2. Историческая справка
- •3. Этиология
- •4. Эпидемиология
- •6 Клиническая картина
- •7. Осложнения
- •Определение и краткая клиническая характеристика лихорадки Марбург (зеленых мартышек)
- •1 Определение.
- •2 Историческая справка
- •3 Этиология
- •4 Эпидемиология
- •5 Патогенез
- •6 Клиника. Инкубационный период.
- •Определение и краткая клиническая характеристика боливийской лихорадки
- •Патогенез
- •6 Клиника
- •Определение и краткая клиническая характеристика аргентинской лихорадки
- •4 Патогенез.
- •5 Клиника
- •6. Осложнения.
- •Определение и краткая клиническая характеристика оспы обезьян.
- •1 Определение
- •2 Историческая справка
- •4 Патогенез
- •4 Клиника
- •7 Осложнение
- •Правило изоляции и госпитализации оовгл и оспы обезьян
- •Диагностика оовгл и оспы обезьян
- •1.Опорные диагностические признаки желтой лихорадки:
- •2. Лабораторная диагностика оовгл и оспы обезьян
- •Особенности ухода и охранительный режим
- •Лечение
- •1 Психотерапия
- •2 Базисная терапия
- •3 Специфическая (этиотропная) терапия
- •4 Патогенетическая терапия
- •Прогноз, выписка и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очагах оовгл и оспы
- •Профилактика оогвл и оспы обезьян
- •2. Неспецифическая профилактика
- •Определение и краткая клиническая характеристика болезни
- •Определение
- •3 Этиология
- •4 Эпидемиология
- •5 Патогенез
- •«Вич-инфекция – это вся клиническая инфекционная медицина». Клиническая классификация по в. И. Покровскому (2001 г.)
- •5. Терминальная стадия.
- •2А «Бессимптомная форма»
- •2Б. «Острая вич-инфекция без вторичных заболеваний».
- •2В. Острая вич-инфекция с вторичными заболеваниями
- •Особенности течения вич-инфекции у потребителей наркотиков
- •Особенности течения вич-инфекции у детей.
- •Правило изоляции и госпитализации
- •Диагностика
- •Эпидемиологическая диагностика:
- •3. Лабораторная диагностика вич-инфекции
- •Особенности ухода и противоэпидемический режим работы
- •1. Меры предосторожности при работе с пациентом и биологическими жидкостями
- •2. Меры предосторожности в отношении лабораторного материала
- •3. Меры предосторожности в отношении инъекций и других процедур
- •4. Прачечный сервис
- •5. Уничтожение отработанного материала
- •6. Правила личной безопасности при уходе за вич-больным
- •Лечение
- •Психотерапия.
- •2. Базисная терапия.
- •3. Специальная (этиотропная) терапия
- •2А стадия
- •2Б стадия.
- •2В стадия
- •Оценка эффективности безопасности противовирусной терапии, критерии отмены и смены и назначение резервной терапии.
- •Профилактика пневмоцистной пневмонии
- •Профилактика грибковых инфекций
- •4. Неспециальная терапия
- •Прогноз и диспансерный учет
- •Противоэпидемические мероприятия в очаге.
- •Больной:
- •2 Очаг:
- •3 Контактные:
- •Профилактика
- •Специфическая
- •Острая недостаточность кровообращения не сердечного генеза (шоки).
- •2. Клиника
- •3. Терапия
- •2. Анафилактический шок (сосудистый)
- •1 Этнология
- •2 Патогенез
- •4. Лечение:
- •Острая недостаточность кровообращения, обусловленная поражением сердца.
- •1 Миокардиты
- •2. Нарушение ритма.
- •Острые церебральные расстройства при инфекционных болезнях
- •2. Отек – набухание головного мозга (гипертензионный синдром)
- •Компенсированная
- •Субкомпенсированная
- •Декомпенсированная.
- •3. Острая инфекционно-токсическая энцефалопатия (оитэ)
- •1. Степень Прекома I (оглушенность)
- •2. Степень Прекома II (сопор)
- •3. Степень Кома I (истинная кома).
- •4 Степень Кома II (запредельная кома).
- •1. Этиотропная терапия
- •2. Патогенетическая терапия.
- •Терапия нейротоксикоза
- •Терапия отека-набухания мозга
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при инфекционных заболеваниях (двс-синдром)
- •1. Определение
- •2. Патогенез
- •1 Стадия. Гиперкоагуляция (реальная коагуляция)
- •2 Стадия. Коагулопатия (потребления и истощения тромбоцитов).
- •3 Стадия. Гипокоагуляция (геморрагический синдром)
- •3 Клиника
- •Острая дыхательная недостаточность Определение одн и ее типы.
- •Диагностика и причины развития одн.
- •1. Степень (компенсированная), начальная.
- •2. Степень (субкомпенсированная).
- •4. Степень (запредельная декомпенсация)
- •Формы проявления одн и их лечение.
- •1. Стадия (компенсированная)
- •2 Стадия (субкомпенсированная)
- •3. Стадия (декомпенсированная).
- •4. Стадия (конечная или стадия асфиксии).
- •Острая печёночная недостаточность
- •2. Клиника.
- •Острая почечная недостаточность
- •1. Преренальную опн
- •2. Ренальную опн
- •3. Постреналъную опн
- •1. Начальная стадия
- •2. Олигурическая стадия
- •3. Стадия восстановления диуреза.
- •Список источников информации
- •Часть IV
4 Эпидемиология
В настоящее время мир переживает I-пандемию ВИЧ-инфекции. В истории человечества еще не было болезни, которая одновременно охватывала бы все пять континентов и имела постоянную тенденцию к росту. По данным ВОЗ болезнь зарегистрирована во всех странах мира (192 страны). Если в начале пандемии большее количество случаев было зарегистрировано в США, то сейчас эпицентр сместился в ЮАР и Юго-Восточную Азию. ВИЧ инфекцией инфицированы миллионы.
Выделяют 4 пути передачи инфекции:
Половой;
Парентеральный;
Трансплацентарный;
Вертикальный (от матери к ребенку во время родов):
Вирус не распространяется кровососущими насекомыми, не передается через слюну, пот и при бытовом контакте. Наиболее опасным является переливание инфицированной крови, т.к. реципиент получает большую дозу вирусов, что способствует быстрому развитию инфекции.
Риск внутриутробного инфицирования ребенка состоит от 20% до 70%, и зависит от стадии заболевания матери.
При современной сексуальной революции заражение половым путь занимает одно из ведущих мест наряду с внутривенным введением наркотиков. При половом контакте вирус в большом количестве содержится в спермальной и цервикальной жидкостях и при повреждении слизистых оболочек происходит инфицирование.
Во время проведения медицинских манипуляций риск заражения медицинских работников составляет ≈ 1%, что объясняется малыми дозами вирусов попавшего через поврежденную кожу медработников.
5 Патогенез
Исследование патогенеза ВИЧ разработано еще недостаточно хорошо, так как болезнь течет медленно, подолгу, десятилетиями, и далеко не все аспекты взаимодействия вируса и организма изучены достаточно хорошо.
С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с вирусом.
Попав, в организм человека через повреждённую кожу и слизистые оболочки вирус циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в виде вирусных частиц – вирионов, содержащих РНК вируса. Постепенно вирионы оседают на клетках, в оболочку которых входит белок СД4 и другой малоизученный белок. Чаще всего этими клетками являются клетки иммунной системы: Т-4 лимфоциты хелперы, которые играют важную роль в иммунной системе (они распознают «врагов» – бактерии, вирусы, токсины и отдают приказ другим клеткам на их ликвидацию и отвечают за иммунную память), Т8 лимфоциты индукторы, моноциты, гистиоциты (макрофаги) и клетки нейроглии. Больше всего страдают Т-4 лимфоциты хелперы, которые получили условное название СД-4 лимфоциты или СД-4 клетки.
Оседая на вышеперечисленных клетках, вирион через белки вскрывает их и РНК вируса впрыскивается внутрь, а затем под воздействием ферментов обратной транскриптазы и интегразы встраиваются в ДНК клеток. Затем РНК вируса внедряется в геном клетки, и она начинает продуцировать сегменты РНК вируса. Сборка вирусов и их разделение происходит при участии фермента протеазы. При накоплении вирусов ВИЧ происходит гибель клеток, и вирионы вируса в большом количестве появляются в межклеточном пространстве.
Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:
Клетка теряет молекулы, которые вирус использует для себя и погибает;
Клетка «совершает самоубийство» подчиняясь внутренней программе;
Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает;
Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред;
Возможно, действуют все факторы одновременно:
Образовавшиеся вирусы, попадая во внутренние жидкости, вновь атакуют клетки, что ведёт к прогрессирующим нарушениям иммунитета и поражению нервной системы. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток, но, главным в патогенезе является уменьшение клеток СД4, СД8 и нейроглии.
Нарушение функции клеток СД8 (супресоров) приводит к спонтанной активации В лимфоцитов, развитию гипериммуноглобулинемии и повышению концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови. Под их воздействием происходит склеивание оставшихся активных лимфоцитов СД4 в конгломераты, которые теряют свои иммуннообразующие свойства, что еще больше усиливает иммунодепрессию
В результате снижения иммунитета постепенно снижается сопротивляемость организма к инфекционным болезням. Страдают, все звенья иммунитета, и в частности угасает иммунная память. Иммунная система становится неспособной узнавать паразитов и своевременно оказывать им сопротивление. По мере нарастания иммунодефицита защитная реакция становится такой низкой, что в роли инфекционного агента могут выступать не только патогенные и условно патогенные микроорганизмы, но и сапрофиты.
Латентно размножаясь на поверхности кожи, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительной и мочевыделительной системах, а также во внутренних органах, эти микроорганизмы активизируются, быстро размножаются и вызывают, зачастую генерализованный, инфекционный процесс. Такие заболевание называют ОПОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ.
Поражение вирусами ВИЧ нейроглии приводит к нарушению питания нейронов, их атрофию и гибель. Возможно, гибель клеток нейроглии происходит по тем же принципам что и гибель клеток иммунной системы.
При попадании вирионов ВИЧ в клетки с долгим сроком жизни (моноциты и гистиоцит) и размножении в них вирусов, клетки не погибают, а служат резервуаром для длительного их нахождения в организме человека. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для современных препаратов. Это является одним из главных препятствий к полному уничтожению вирусов ВИЧ-инфекции в организме человека.
Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса до 200 клеток СД 4в 1 миллилитре крови, называют терминальным состоянием. Благодаря появлению новых лечебных комбинированных препаратов болезнь может длиться очень долго и даже быть обратимой.
5 Клиника
Хотя в основе заболевания и лежит развивающийся и прогрессирующий иммунодефицит, картину болезни все же составляет большое количество истинных и оппортунистических инфекций, что создает большую мозаику болезни, и поэтому пациентов называют-ВИЧ-инфецированными.