3 Этиология

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов. Вирус способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании, но быстро гибнет при нагревании до 60 градусов, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и при воздействии других дезинфекционных средств.

4 Эпидемиология

Природно-очаговая, зоонозная инфекция, распространенная в тропических регионах.

Выделяют два очага инфекции:

Природный (джунглевый, зоонозный) очаг

Городской (антропонозный) очаг

В первом случае резервуаром и источником инфекции являются обезьяны и опоссумы, переносчиками - особый вид комара, который распространен только в джунглях. При этом виде очага человек попадает в эпидемический очаг случайно.

Во втором случае резервуарами и источниками инфекции являются люди, которые становятся заразными в конце инкубационного периода и первые 3-4 дня клинических проявлений, переносчиком является особый вид комара, обитающий в жилище человека или около него.

Комары становятся заразными через 5-10 дней от момента инфицирования и сохраняют вирус до конца жизни (1-3 месяца).

При отсутствии комаров больной человек эпидемическую опасность не представляет, хотя теоретически это допустимо. В нашей стране комары переносчики желтой лихорадки не размножаются, и поэтому для нас эта болезнь всегда является завозной (экзотической).

Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке

5 Патогенез

Первичное размножение вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах (инкубационный период). Затем в течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком разносится по всему организму, проникает в эндотелий капилляров и там размножаются, вызывая их вторичное поражение. Чаще поражаются капилляры печени, почек, селезёнки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов, что приводит к нарушению их питания. В органах развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и лёгкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Токсины вируса кроме прямого токсического действия вызывают нарушение работы иммунной системы, и болезнь зачастую принимает инфекционно-аллергический характер, что утяжеляет течение инфекционного процесса.

6 Клиника

Инкубационный период

Инкубационный период в среднем 3-6 дней. Максимум до 21 дня.

По своей клинической картине инфекционный процесс может течь как очень тяжело, так и абортивно и даже субклинически.

Как и все геморрагические лихорадки, болезнь имеет 3 периода.

Начальный период

Начальный лихорадочный период длится в среднем 1-3 дня. Обычно болезнь начинается с озноба, быстрым подъемом температуры в течение суток до 39-40 градусов и ярко выраженной интоксикации. Характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, конъюнктив, инъекция сосудов склер, одутловатость лица, отечность век, припухлость губ, ярко-красный язык. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, появляется бессонница, чувство страха, у некоторых больных наблюдаются явления психоза. У большинства больных в этот период отмечается тошнота, рвота, сильная жажда, тахикардия и гипотония.

Разгар болезни

В разгар болезни состояние больных еще более ухудшается, появляется цианоз, желтушность кожи и слизистых оболочек, развивается геморрагический синдром в виде кровоизлияний и кровотечений. У всех больных отмечается гепатоспленомегалия, развивается брадикардия, появляется олигоурия с явлениями гематурии и альбуминурии.

На 5-6 дней болезни состояние больных несколько улучшается, падает температура (первый температурный врез) и снижается интоксикация. При легкой форме течения болезни все это может перейти в стадию реконвалесценции. При среднетяжелой и тяжелой форме инфекционного процесса вслед за кратковременным улучшением, длящимся в течение нескольких часов, состояние больных вновь ухудшается, в результате нарастающей почечной и печеночной недостаточности и развития ИТШ с ДВС-синдромом. Эту фазу разгара болезни обычно называют реактивной фазой или фазой венозного стаза, которая, несмотря на выраженную интоксикацию, характеризуется отсутствием вирусов в крови

Вслед за интоксикацией и расстройством работы многих систем вновь повышается температура (вторая лихорадочная волна). Характерен внешний вид больного: кожные покровы и слизистые оболочки, багровые с цианотичным оттенком, выраженная брадикардия, гипотония, появляются боли в правом подреберье, выраженная олигоурия с гематурией, наружные и внутриполостные кровоизлияния и кровотечения. Активная аутоиммунная реакция развивается на 3-4 сутки разгара болезни, в том случае, если больные не погибают от инфекционно-токсического шока, острой почечной и печеночной недостаточности и комы.

Период реконвалесценции

Начинается с 10-14 дня болезни, с улучшения состояния, исчезновения лихорадки, восстановления работы почек и печени, снижения интоксикации. Дольше всего держится интоксикация со всевозможными вегето-сосудистыми проявлениями (слабость, вялость, астения, потливость, гипотония и т.д.).

7. Осложнения.

• Острая почечная недостаточность;

• Острая печеночная недостаточность;

• Инфекционно-токсический шок;

• Отек – набухание головного мозга;

• Токсический энцефалит;

• ДВС-синдром;

• Вторичная пневмония: