3 Этиология

Выделено 2 вида вибрионов, вызывающих холеру

А Классический

Б. Эль-Тор.

По антигенным свойствам они поделены на 3 серогруппы: Инабо, Огава и Гикошима.

Холерный вибрион имеет форму мелкой, слегка изогнутой в виде запятой палочки. Спор и капсул не образует, имеет на конце, жгутик, с помощью которого передвигается. Вибрион аэроб, хорошо растет на простых средах, устойчив во внешней среде (в воде до 50 суток, в испражнениях до 220 суток, на овощах и фруктах в течение нескольких недель, в молоке – в течение нескольких месяцев), хорошо переносит низкие температуры и замораживание. УФО, кипячение и все дезинфицирующие вещества быстро вызывают гибель вибрионов.

Вибрион Эль-Тор при благоприятных для себя условиях может не только длительно сохраняться, но и размножаться во внешней среде.

В последние годы наблюдается рост диарейных инфекций, вызываемых холерными вибрионами группы Гикошима, клиническая картина которых холероподобна. Все они объединены в одну группу НАГ – вибрионы, (не агглютинирующие типовыми холерными сыворотками). Эксперты ВОЗ опасаются, что эти НАГ – вибрионы станут новой 8-й пандемией холеры, подобно пандемии вызванной вибрионом Эль-Тор. Возбудитель холеры продуцирует токсин, состоящий из 3-х фракций.

Эндотоксин (липосахарид), вызывающий интоксикацию организма;

Эндотоксин (холероген), вызывающий стимуляцию синтеза кишечного сока;

Фактор проницаемости – усиливающий выход кишечного сока в просвет тонкого кишечника

4. Эпидемиология

Холера – антропонозное заболевание. Основным источником вибрионов являются больные люди и носители, а также все больные в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты.

Механизм передачи всегда один – фекально-оральный (кишечный). Способы передачи множественные:

А. Водный;

Б. Пищевой;

В. Контактно-бытовой;

Г. Смешанный:

Чаще преобладает смешанный характер передачи. Восприимчивость почти 100%. Поражаются все слои населения, но чаще страдают люди с отягощенным желудочно-кишечным анамнезом, иммунодифицитные, алкоголики и наркоманы. Сейчас эта болезнь распространена на всех континентах, но чаще встречается в зонах клинико-географических и социальных катаклизм, с неустойчивой политической обстановкой и нарушенной экологией. В связи с ростом торгово-экономических и туристических связей и недостаточностью контроля за пассажирами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, длительной транспортировкой и хранения овощей и фруктов, болезнь может возникнуть в любое время года, и, что чем выше заболеваемость ОКИ в регионе, тем опаснее эпидемиологическая ситуация по холере.

После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет.

5 Патогенез

Проникнув в организм человека через рот с водой или иной пищей, и пройдя желудочной барьер, вибрион попадает в тонкий кишечник и в щелочной среде 12-перстной и тощей кишки и на поверхности энтероцитов начинает размножаться, продуцируя токсин, имеющий 3 фракции:

Две фракции этого токсина стимулируют синтез кишечного сока, что приводит к накоплению его в большом количестве в просвете кишечника и переполнению его кишечным соком, что и лежит в основе патогенеза холеры. Клинически это проявляется обильным многократным водянистым жидким стулом (диарея) в сочетании с обильной фонтанирующей рвотой. Механизм развития этих явлений заключатся в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкого кишечника под действием токсина холерогена и накопление циклического 2-5 аденозиммонофосфата (ЦАМФ), который приводят к повышению секреции кишечного сока (воды и электролитов) в просвет кишечника. При холере имеет место быстрое изотоническое обезвоживание организма, т.к. потеря жидкости и электролитов с диареей и рвотой в короткий срок. Эта потеря может достигать больших объемов и не встречается при других диарейных инфекциях кроме сальмонеллёза. Как следствие этого развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность на фоне гиповолемического шока.

У умерших людей часто наблюдается «лицо Гиппократа» – запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдается поза «борца» и поза «боксера» и «руки прачки». У погибших людей трупные пятна багрово-фиолетового цвета, а кровь имеет дегтеобразную консистенцию и по внешнему виду напоминает смородиновое желе. Развивается перераспределение крови и скопление ее в крупных венах и запущение артериол и капилляров. У большинства умерших при вскрытии отмечается дистрофия почечных канальцев и переполнение кишечника жидкостью. На всем протяжении кишечника отмечается воспалительный экссудативный процесс. Характерен острый серозно-геморрагический энтерит с отслойкой значительных участков эпителия тонкого кишечника. В печени и надпочечниках наблюдаются диффузные дистрофические изменения, а вот в головном мозге наоборот наблюдается межклеточный отек и внутриклеточное набухание, что приводит к увеличению размеров мозга и его вклинивание в большое затылочное отверстие или намет мозжечка, что в основном и является причиной развития ОИТЭП и летального исхода болезни.