5 Патогенез

100% восприимчивость людей к чуме говорит о низкой возможности факторов неспецифической защиты эффективно противостоять проникновению и развитию в организм человека чумной палочки. Чумная палочка, синтезирующая гиалуронидазу, увеличивающую проницаемость тканей, легко преодолевает все защитные барьеры организма, и болезнь быстро принимает генерализованную форму. Несколько дольше возбудитель задерживается лимфатическими узлами, и где чаще развивается бурно протекающий воспалительный процесс. Большинство лейкоцитов поглощают палочку, но фагоцитоз остается незавершенным, т.к. бактерия синтезирует ферменты - антифаги.

Входные ворота инфекции определяют ту или иную клиническую форму болезни.

В патогенезе чумы выделяют три фазы:

1 Фаза первичного бубона

Характеризует лимфагенный перенос палочки от места внедрения до ближайших лимфатических узлов и размножением там, с формированием воспалительного узла.

2. Фаза первичной бактериемии.

Происходит прорыв палочкой барьерных функций лимфатического узла и проникновение в её кровь (бактериемия). Бактерицидные факторы крови тоже оказываются малоэффективными, и палочка свободно распространяется по всему организму, сохраняя свою активность в течение месяца.

3. Фаза вторичной бактериемии.

Происходит распространение через РЭС палочки в органы и ткани и их диссимиляция (септицемия). Роль органов РЭС в защите организма очень ничтожна в виду низкого общего фагоцитоза. Специфический иммунитет вырабатывается медленно, с запаздыванием и выражен слабо.

Важную роль в патогенезе чумы играет способность палочек вырабатывать очень сильные токсины-ферменты, которые оказывают на организм крайне неблагоприятное влияние (снижается свертываемость крови, нарушается кровоток в капиллярах, что приводит к гипоксии тканей и последующему нарушению обмена веществ и дистрофии клеток сердца, печени, почек, селезенки и т.д.).

Главным является «летальный» токсин, вызывающий поражение клеток сердца, с последующей их острой дистрофией и развитием острой сердечной недостаточности и быстрым летальным исходом, даже в том случае, если антибактериальная терапия проведена качественно и вовремя.

В местах внедрения палочек развитие инфекционного процесса наблюдается редко. В регионарных лимфатических узлах развивается гнойно-геморрагическое воспаление с вовлечением в воспалительный процесс близлежащих тканей (первичный бубон). Из-за выраженного поражения клеток лимфатических узлов, возбудитель легко попадает в кровь и лимфу. Развивается бактериемия с последующей септикопиемией с формированием вторичных гнойно-геморрагических узлов воспаления во внутренних органах. Патологический процесс может сразу же принять первично септическую форму, в том случае, если палочка, минуя лимфатические узлы, попадает сразу в кровь.

Особенностью чумы является способность чумных бактерий попадать в легочную ткань аэрогенным путем, что приводит сразу же к развитию первичной, тяжело текущей гнойно-геморрагической первичной пневмонии, а затем уже возбудитель попадает в кровь с развитием бактериемии и септикопиемии. Нужно отметить, что в этом случае генерализация инфекционного процесса идет гораздо быстрее, что создает картину фульминантной формы течения болезни, заканчивающейся очень быстро летальным исходом.

Процесс выздоровления в первую очередь обусловлен клеточными факторами иммунитета, т.к. антителообразование идет очень медленно, поэтому повторные заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

В последнее время в связи с успешным применением специфической этиотропной терапии, наблюдается тенденция к снижению тяжелых форм течения болезни, уменьшилось, количество повторных заболеваний и снизился процент рецидивирующих форм болезни.