5. Захват хламидий моноцитами крови и их диссеминация по всему организму.

Моноциты крови поглощают хламидии и переносят их в суставы, лимфатические узлы, сосуды, сердце, легкие и другие отдаленные органы, где, оседая в виде тканевых макрофагов. Моноциты способных жить в течение нескольких месяцев.

6. Развитие системного поражения организма.

Осевшие хламидиосодержащие моноциты (макрофаги) могут инициировать развитие гранулематозного процесса и в конечном итоге приводить к фиброзно-склеротическому изменению тканей. Распространение хламидий с помощью моноцитов обусловливает системный характер инфицирования с развитием реактивных артритов, эндокардита, лимфаденита, васкулита и других патологических проявлений. При этом возбудитель может уже не определяться в первоначальном очаге входных ворот инфекции.

Патологическое действие хламидий обусловлено их размножением и разрушением клеток органов-мишеней, а также способностью синтезировать токсины и патологические биополимеры. По этим причинам считается, что все виды хламидии патогенны для человека и их присутствие в организме всегда рассматривается как инфекционный процесс. Процесс размножения хламидий весьма вариабелен и может колебаться от двух-трех дней до нескольких месяцев в зависимости от состояния иммунной системы человека.

Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется лимфоцитами.

Ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную активность макрофагов.

Существенную роль в защите организма играют и В-лимфоциты продуцирующие специфические G и A иммуноглобулины.

Важную роль в антихламидийной реакции играют СD4 и CD8 Т-лимфоциты, продуцирующие лимфокины, в частности, g-интерферон, который блокирует деление хламидий Вероятно, не является случайным выбор хламидиями для своего инфицирования клеток с несовершенной противомикробной защитой (эпителиальные, эндотелиальные и макрофаги). Существует мнение, что естественного иммунитета к хламидиозу не формируется, а в результате частых рецидивов и реинфекций возникает нестойкий приобретенный иммунитет. Стадии болезни, развивающиеся после инфицирования хламидиями, опосредованы иммунным ответом. Хламидии длительное время могут находиться в эпителиальных клетках и не вызывать заболевания, развитие которого зависит от иммунитета хозяина.

Обычно антигены хламидий распознаются специфичными по отношению к ним СD4 клетками. Иммунный ответ носит, преимущественно, Т - хелперный характер, и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении. Гуморальный ответ, обладающую слабой иммуногенностью, имеет ряд особенностей, определяющих его патогенетическую роль и диагностическую значимость.

В 75% случаев хламидиоз может протекать атипично или бессимптомно. В результате воздействия провоцирующих факторов - переохлаждения, стресса, вирусных инфекций, в том числе гриппа, снижения иммунитета, чрезмерного употребления алкоголя, поражение, вызванное хламидиями, может привести к глубоким системным изменениям во многих органах и тканях, а так же провоцировать аутоиммунные реакции с необратимым исходом.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и краткий. Нередко отмечаются случаи реинфекции и суперинфекции. Всё чаще наблюдаются случаи персистентных форм хламидий, которые при неадекватном лечении остаются жизнеспособными и нечувствительными к действию антибактериальных препаратов. Учитывая то, что хламидии являются внутриклеточными паразитами процесс естественного полного устранения возбудителя, представляется, сомнительным, так же как и процесс самоизлечения.