3. Після отруєння ціанідами настає швидка загибель організму внаспщок

****A) Незворотної блокади цитохромок-сидази

B) Сповільнення транспорту кисню

C) Порушення оксигенації гемоглобіну

D) Затримки дисоціації оксигемоглобіну

E) Нагромадження вуглекислоти в організмі

4. У чоловіка 30 років методом непрямої калориметрі? встановлено, що його ос­новний обмін на зо % нижчий від нале­жного. Знижена секреція гормонів якої за­лози (яких залоз) є причиною цього?

A) Кори наднирників

B) Паращитовидних

****C) Щитовидної

D) Нейрогіпофіза

E) Епіфіза

5. Жінка 38 років скаржиться на підвищену

пітливість, серцебиття, підвищення тем­ператури тіла у вечірні години. Основний обмін збільшений на 60 %.Лікар встано­вив діагноз .дифузний токсичний зоб'. Ти­роксин приводить до підсилення теплопродукції шляхом

A) Підвищення всмоктування глюкози

B) Зменшення дезамінування амінокислот

C) Накопиченню ацетил-КоА

***D) Розщеплення окислення і фосфо-рилювання

E) Зменшення (3-окислення жирних кислот

6. У хворого з гіпертиреозом основний обмін збільшився до 95 %, рівень глюкози - до 8,5 ммоль/л. Порушення якого виду обміну є провідним у даного пацієнта?

A) Вуглеводного

***B) нергетичного

C) Білкового

D) Жирового

E) Мінерального

7. При недостатності інсуліну в організмі порушується індукція синтезу ферментів

A) Ліполізу

***B) Гліколізу

C) Глікогенолізу

D) Протеолізу

E) Фібринолізу

8. Зниження енергетичного обміну харак­терне для

***A) Гіпоксії

B) ГіперокаТ

C) Гіперурикемії

D) Диспротеїнемії

E) Гіперліпідемії

9. У жінки ЗО років після видалення пухлини яєчників розвинулось ожиріння внаслідок зниження

A) Гліколізу

B) Ліполізу

***C) Основного обміну

D) Окислення жирів

Е) обілізацїї жирів

10. Дефіцит енергії при гіпоксії зумовлений

A) Сповільненням ліполізу

B) Пригніченням глюконеогенезу

C) повільненням всмоктування глюко­зи в кишечнику

***D) Блокадою циклу Кребса

E) Сповільненням глікогенолізу

11. Акумуляція енергії в організмі відбуваетьсяпереважно у вигляді

A) Креатинфосфату

****B) Аденозинтрифосфату

C) Аденозикдифосфату

D) Циклічного аденозинмонофосфату

E) Циклічного гуанозинмонофосфату

12. Хвороба, при якій виникає глибокий роз­лад енергетичного та інших обмінів

A) Арибофлавіноз

B) Цинга

C) Пелагра

***0) Цукровий діабет Е) Кретинізм

13. Виберіть з перерахованих гормонів той, підвищена концентрація якого викликає роз'єднання процесів окислення і фосфо-рилювання:

***A) Адренокортикотропний гормон

B) Інсулін

C) Адреналін

D) Соматотропний гормон

E) Тироксин

14. Відомо, що дифтерійний токсин має властивість порушувати енергетичний обмін. Його патогенна дія пов'язана із здатністю:

***A) Роз'єднувати процеси окислення і фосфор плювання

B) Порушувати катаболізм білків

C) Порушувати протеоліз

D) Порушувати гпюконеогенез

E) Ослаблювати інтенсивність гліколізу

15. Відомо, що деякі вітаміни входять до складу ферментів циклу трикарбонових кислот і. Який авітаміноз призводить до порушення цього процесу?

A) А

B) С

***С) В1

D)E

E)D

16. Який процес є найефективнішим у енер­гетичному відношенні?

A) Протеоліз

B) Гліколіз

C) Гліконеогенез

D) Ліполіз

****E) Цикл Кребса

17. Дихання і фосфорилювання можуть ро'єднувати усі речовини з перерахованих нижче, крім

A) Дингтрофенолу

B) Тироксину

C) рийодтироніну

D) Соматотроліну

****E) Глюкози

18. Що є основною причиною порушення енергетичного обміну при цукровому діабеті?

A) Порушення глікогенолізу

B) Порушення ^-окислення жирних кислот

****C) Зниження активності циклу Кребса

D) Порушення синтезу цАМФ

E) Порушення глюконеогенезу

19. Що таке катаболізм?

****A) Розщеплення крупних молекул

B) Синтез клітинних компонентів

C) Синтез біологічно активних речо­вин

D) Синтез макроергічних сполук

E) Проміжний обмін жирів

20. Розлади енергетичного обміну при цукро­вому діабеті виникають внаслідок

A) Пригнічення глікогенезу

B) Активації гліконеогенезу

C) Активацй ліполізу

***0) Гальмування циклу Кребса Е) Пригнічення амоніогенезу

21. Підвищення основного обміну у хворих на тиреотоксикоз пов'язане з

****A) Роз'єднанням дихання і фосфори-люфання

B) Зменшенням тепловіддачі

C) Активацією гліколізу

0) Активацією глюконеогенезу

Е) Підсиленням кетогенезу

22. Порушення тканинного дихання на рівні флавінових ферментів стається при авітамінозі A) D

B) В6

C) В12

D) РР

***E) В2

23. У хворого на цукровий діабет після ін'єкції інсуліну спостерігалися непритомність, судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози?

A) Юммоль/л

***B) З.Зммоль/л

C) 5,5ммоль/л

D) 8,0ммоль/л

E) 2,5ммоль/л

24. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час' у хворого з'явились слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що виникла?

A) Зменшення глюконеогенезу

B) Посилення глікогенолізу

C) Посилення кетогенезу 0) Посилення літогенезу

****Е) Вуглеводне голодування головного

мозку

25. Хворий М., 52 років, скаржиться на за­гальну слабість, підвищений апетит, постійну спрагу, збільшений діурез, часті респіраторні захворювання. Лікар попе­редньо діагностував цукровий діабет. Для підтвердження діагнозу вирішальним буде визначення рівня

****A) глюкози в крові

B) кетонових тіл у крові

C) кетонових тіл у сечі

D) молочної кислоти у крові

E) глюкози в сечі

26. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання ти­пу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., запах ацетону з рота. Накопичен­ням в організмі яких речовин можна пояс­нити виникнення даних розладів?

A) Молочної кислоти

B) Модифікованих ліпопротеїдів

****C) Кетонових тіл

D) Вугільної кислоти

E) Складних вуглеводів

27. У хворої з масою тіла 125 кг на 52 році життя розвинувся цукровий діабет. Він був наслідком

A) Підвищення активності інсулінази

B) Стійкого зв'язування інсуліну синальбуміном

C) Зниження чутливості клгтин до інсуліну

****О) Зменшення кількості інсулінових

рецепторів Е) Порушення синтезу інсуліну

28. При лікуванні діабетичної коми після вве­дення великих доз інсуліну може розвину­тися побічний ефект;

A) Артеріальна гіпертензія

****B) Гіпоглікемія

C) Лейкоцитоз

D) Артеріальна гіпотензія

E) Гіперкаліємія

29. Хвора Д. 40 років поступила в лікарню зі скаргами на загальну слабість, головокружіння, відчуття голоду, холод­ний піт, судоми. Об'єктивно: розширення зіниць, ослаблення дихання, артеріальний тиск - 90/50 мм рт.ст. Біохімічний аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечо­вина - 4,7 ммоль/л, креатинін - 98 мкмоль/л, глюкоза - 2,0 ммоль/л. Який вид коми може розвинутись?

A) Плерглікемічна

****B) Гіпоглікемічна

C) Печінкова

D) Уремічна

E) При гіпофункції наднирників

ЗО. Хвора В. 45 років поступила в лікарню швидкої допомоги з вулиці: повна втрата свідомості, арефлексія, випадіння зіничного і рогівкового рефлексів,

періодичне дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск - 70/40 мм рт.ст., тем­пература тіла - 35 оС; аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина -3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль/л. Для якого виду ко­ми характерна дана картина?

****A) Пперглікемічна

B) Гіпоглікемічна

C) Печінкова

D) Ниркова

E) При недостатності наднирників

31. У немовляти відмічається блювання і пронос, загальна дистрофія, гепато- і спленомегалія. Після припинення вигодо­вування молоком симптоми зменшуються. Який основний спадковий дефект буде відмічатися в патогенезі?

A) Дефіцит глкжуронідази

B) Порушення обміну фенілаланіну

****C) Порушення обміну галактози

D) Порушення обміну тирозину

E) Недостатність глкжозо-6-фосфатдегідрогенази

32. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглікемія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання?

A) Фруктозодифосфатази

B) Фосфорилази

C) Альдолази

****D) Глікогенсинтетази

E) Піруваткарбоксилази

33. У жінки 62 років розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на фоні цукрово­го діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння криштали­ка?

A) Протеолізу білків

****B) Глікозилювання білків

C) Глюконеогенезу

D) Ліполізу

E) Кетогенезу

34. У пацієнта після сильного нервового потрясіння виявлено стійку гіперглікемію. Який із механізмів інсулінової

недостатності можна запідозрити?

A) Порушення відщеплення від інсуліну С-лептиду

B) Порушення структури інсуліну

C) Інактивація інсуліну в кровоносно­му руслі

****D) Зниження продукції інсуліну (J-клітинами

E) Формування інсулінорезистентності

35. У хворого, який скаржиться на поліурію і полідипсію, знайдено цукор в сечі. Вміст цукру в плазмі крові нормальний. З чим пов'язаний механізм глюкозурії у хворого?

A) Пперпродукція глюкокортикоїдів наднирниками

B) Порушення фільтрації глюкози в кпубочковому відділі нефрона

C) Недостатня продукція інсуліну підшлунковою залозою

D) інсулінорезистентність рецепторів клітин

****E) Порушення реабсорбції глюкози в канальцях нефрона

*

36. У пацієнта 20 років при лабораторному обстеженні виявлено підвищений вміст глюкози у сечі при нормальному її змісті у крові. Найбільш вірогідною причиною цьо­го явища є порушення процесу

****A) Канальцевоїреабсорбції

B) Екскреції інсуліну

C) Секреції інсуліну

D) Секреції глюкокортикоїдів

E) Канальцевої секреції

37. У хворого перебіг цукрового діабету уск­ладнився ішемічною хворобою серця. Які порушення обміну є головним патогене­тичним фактором розвитку діабетичної макроангіопатй?

A) Алкалоз

B) Ацидоз

****C) Гіперглікемія

D) Гіпер-В-ліпопротеїнемія

E) Ппо-а-ліпопротеїнемія

38. У хворого на цукровий діабет виявлено абсолютну інсулінову недостатність, наявність мікроангіпатій. Яке порушення вуглеводного обміну буде мати місце за

цих умов?

A) Галактозеиія

B) Гіпоглікемія

C) Фруктоземія 0) Фруктозурія

***Е) Гіперглікемія

39. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2 ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії?

A) С-реактивний білок

B) Фібриноген

C) Альбумін

D) Церулоплазмін

****E) Глікозкльований гемоглобін

40. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. Вкажіть основний процес, який забезпечує енергетику м'яза:

A) Аеробний гліколіз

B) Анаеробний гліколіз

****C) Глюконеогенез

D) Глікогеноліз

E) Глікогенез

41. Підліток 12 років протягом 3 міс. втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові стано­вить 20 ммоль/л. Несподівано розвинула­ся кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика?

****A) Інсулінозалежний (І тип)

B) Інсулінонезалежний (II тип)

C) Ппофізарний

D) Гшертиреоїдний

E) Стероїдний

42. Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному ви­падку?

A) Глюконеогенез

B) Окислення жирних кислот

C) Гліколіз

****D) Ліпогенез

E) Ліполіз

43. У раціоні людини велика кількість вуглеводів. Кількість яких структур збільшиться у цитоплазмі гепатоцитів?

****A) Гранули глікогену

B) Краплини жиру

C) Вільгії рибосоми

D) Лізосоми

E) Включення ліпофусцину

44. У крові пацієнта вміст глюкози натщесер­це був 5,65 ммоль/л, через 1 год після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год - 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

A) Хворого з інсулінозалежним цук­ровим діабетом

B) Хворого з тиреотоксикозом

C) Хворого з прихованим цукровим діабетом

D) Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом

****E) Здорової людини

45. Жінка 58 років. Стан тяжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі 3,5 %. 22. Яка найбільш імовірна причини цого стану?

A) Гіповолемічча кома

B) Уремічна кома

****C) іперглікемічна кома

D) Печінкова кома

E) Гіпоглікемічна кома

46. У хворого має місце гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, полідипсія, метаболічний ацидоз. Про яку хворобу слід думати лікарю?

A) Нецукровий діабет

B) Нирковий діабет

***C) Цукровий діабет

D) осфат-діабет

E) ульфат-діабет

47. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет було введено інсулін. Через деякий час у хворого з'явилися слабкість, дратівливість, посилення потовиділення, тобто перші ознаки гіпоглікемічної коми. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми?

A) Посилення глікогенолізу

****B) Вуглеводне голодування головного мозку

C) Посилення кетогенезу

D) Посилення літогенезу

E) Зменшення гліхонеогенезу

48. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?

A) Гальмування глюконеогенезу

B) Збільшення надходження глюкози до тканин

C) Активація синтезу глікогену

D) Активація літогенезу

****E) Активація глікогенолізу і глюконео­генезу

49. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчував спрагу, пив багато води, відмічалось час­те сечовиділення, підвищений апетит. Скаржиться на шкірне свербіння, слабкість, фурункульоз. В крові глюкози 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвину­лось у пацієнта?

A) Нецукровий діабет

B) Інсулінонезалежний цукровий діабет

C) Стероїдний діабет

****0) Інсулінозалежний вірусікдукований

цукровий діабет Е) Інсулінозалежний аутоімунний

цукровий діабет

50. У клініку доставлено чоловіка 45 років у стані, який настав після підвищеного фізичного навантаження. Страждає цук­ровим діабетом з 3 років. Об'єктивно: шкірні покриви вологі, тонус м'язів кінцівок і сухожильних рефлексів підвищені, ди­хання поверхневе, пульс 72 уд/хв, тиск 90/60 мм рт.ст., рівень глюкози в крові 1,78 ммоль/л. Для якого з перерахованих станів характерні ці симптоми?

A) Пперосмолярна кома

B) Лактатацидотична кома

C) Кетоацидотична кома

****D) Гіпоглікемічна кома

E) Гіпотонічний стан

51. Юнак 25 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла, незва­жаючи на підвищений апетит. При обстеженні: зріст 170 см, вага - 60 кг, рівень глюкози в крові - 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?

A) Нирковий діабет

****B) Цукровий діабет

C) Аліментарна глюкозурія

D) Стероїдний діабет

E) Нецукровий діабет

52. Група тварин була без їжі на протязі 10 год. При дослідженні концентрації цукру в

крові до кінця голодування в усіх тварин вона опинилася на нижній межі норми. Чим пояснюється підтримка концентрації цукру в крові на рівні нижньої межі норми?

****A) Активуються процеси глікогенолізу

B) Активуються процеси глікогенезу

C) Активуються процеси глюконеоге­незу

D) Пригнічуються процеси глікогенезу

E) Пригнічуються процеси глюконео­генезу

53 У підлітка 12 років, який протягом З місяців різко схуднув, вміст глюкози у крові становив 50 ммоль/л. У нього розви­нулася кома. Який головний механізм її розвитку?

A) Гіпоглікемічний

****B) Гіперосмолярний

C) Кетонемічний О^Лактатцидемічний Е) Ппоксичний

54. У хлопчика, який протягом 4 місяців схуд­нув на 7 кг, вміст глюкози у крові стано­вить 20 ммоль/л. Несподівано розвинула­ся кома. Який вид цукрового діабету, найбільш вірогідно, у хлопчика?

****A) Ппертиреоїдний

B) Інсулінонезалежний

C) Ппофізарний

D) Стероїдний

E) Інсулінозалежний

55. У хворого на цукровий діабет після вве-

дення інсуліну розвинулась кома. Вміст цукру в крові - 2,35ммоль/л. Який вид ко­ми має місце?

****A) Гіпоглікемічна

B) Лактатацидотична

C) Кетоацидотична

D) Гіперглікемічна

E) Пперосмолярна

56. Яке порушення водно-сольового обміну буде мати місце у хворого на цукровий діабет?

A) Гідроторакс

B) Асцит

****C) Поліурія

D) Набряк легень

E) Олігурія

57. До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлена гиперглікемія, поліурія і підвищений апетит. Яке захво­рювання найбільш ймовірне?

A) Аддісонова хвороба

B) Мікседема

C) Нецукровий діабет

***D) Інсулінозалежний діабет

E) Глікогеноз І типу

58. При дефіциті інсуліну первинно порушується обмін

A) Жирів

****B) Вуглеводів

C) Білків

D) Вітамінів

E) Електролітів

59. Рівень глюкози в крові знижує

A) Тироксин

***B) Інсулін

C) Адреналін

D) Глюкагон

E) Кортизон

60. Цукровий діабет характеризується, в першу чергу

****A) Гіперглікемією

B) Посилення глюконеогенезу

C) Метаболічним алкалозом

D) Активацією глікогенезу

E) Активацією ліпогенезу

61. Для інсулінозалежного цукрового діабету характерні наступні зміни жирового обміну

А) Зниження жирних кислот у крові

B) Активація літогенезу

****C) Гальмування літогенезу

D) Зменшення утворення кетонових тіл

E) Підсилений ресинтиз жирних ки­слот .

62. При глікогенозах спостерігається наступ­не порушення вуглеводного обміну

A) Зменшене відкладання глікогену

B) Гіперпротеінемія

C) Надмірний глікогеноліз

****D) Гіпоглікемія

E) Гіперглікемія

63. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають ре­зерви вуглеводів. Який з процесів мета­болізму підтримує при цьому вміст глюко­зи в крові?

A) Глікогеноліз

****B) Глюконеогенез

C) Пєнтозофосфатний цикл О) Анаеробний гліколіз

Е) Аеробний гліколіз

64. Хто вперше продемонстрував факт нервової регуляції вуглеводного обміну?

A) 0. Мінковський

B) Ф. Мажанді

C) Л.В. Соболєв

****D) К. Вернар

E) Ф. Г. Бантінг

65. У патогенезі гіпоглікемічної коми головне хначення має

A) Порушення зовнішнього дихання

B) Втрата рідини через нирки

C) Зниження артеріального тиску

D) Зменшення серцевого викиду

****E) Вуглеводне голодування нейронів мозку

66. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення. Було вияв­лено гіперглікемію. Це є наслідком

****A) ПпоінсулінеміТ

B) Гіпертироксинемії

C) Пперадреналінемії

D) Пперапьдостеронемії

E) Ппернсулінемн

67. Через деякий час після інтенсивного

фізичного тренування у спортсмена активується глююнеогенез, основним субстратом якого є:

A) Глютамінова кислота

B) а-Кетоглютарат

****C) Лактат

D) Аспарагінова кислота

E) Серін

68. Мукополісахаридоз належить до хвороб накопичення. Через відсутність ферментів порушується розщеплення полісахаридів. У хворих спостерігається підвищення виділення їх з сечею і накопичення в од­ному з органоїдів клітин. В яких органоїдах нагромаджуються

мукополісахариди?

A) В мітохондріях

B) В комплексі Гольджі

C) В клітинному центрі

D) В ендоплазматичному ретикулумі

***E) Влізосомах

69. Глікоген, що надійшов з їжею, гідро­лізувався в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворився в результаті цього процесу?

A) Фруктоза

B) Лактат

C) Лактоза

D) Галактоза

****E) Глюкоза

70. До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлено гіперглікемію, поліурію та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?

A) Глікогеноз І типу

B) Мікседема

***C) Стероїдний діабет

D) Аддісонова хвороба

E) Інсулінозалежний діабет

71. Максимальна кількість глюкози, яка може бути засвоєна без глюкозурії, складає

****A) 180 г

B) 120г

C) 100 г

D) 75 г

E) 50 г

72. Механізм гіперглікемічної дії дитизону

полягає у зв'язуванні

A) Магнію

B) Заліза

C) Міді

****D) Цинку

E) Кальцію

73. Що із переліченого нижче є ускладненням цукрового діабету?

****A) Ретинопатія

B) Пперпротеінемія

C) Еритроцитоз

D) Альдостеронам

E) Жовтяниця

74. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання ти­пу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст,, запах ацетону з рота. Накопичен­ням в організмі яких речовин можна пояс­нити виникнення даних розладів?

A) Вугільної кислоти

B) Молочної кислоти

C) Модифікованих ліполротеїдів

D) Складних вуглеводів

******E) Кетонових тіл

75. Приконцентрації глюкози в крові коло 50 ммоль/л розвивається гіперосмолярна кома. Яке порушення водно-сольового обміну виникає при цьому?

A) Пперосмолярна дегідратація

B) Ппоосмолярна гіпергідратація

******C) Пперосмолярна гіпергідратація

D) Ппоосмолярна дегідратація

E) Ізоосмолярна дегідратація

76. Всмоктування моносахаридів у кишках гальмується при отруєнні

f А) Алоксаном

B) Афлатоксином

****C) Монойодацетатом

D) Стрептозотоцином

E) Дитизоном

77. Експериментальний гіпофізарний діабет викликають тривалим введенням

A) Альдостерону

*****B) Соматотропіну

C) Тестостерону

D) Вазопресину

E) Окситоцину

78. Хворий скаржиться на періодичне по­слаблення випорожнення, яке пов'язує з прийомом жирної їжі. Кап хворого не має нормального забарвлення, знебарвлений. Порушення якого з етапів ліпідного обміну наявне в цього хворого?

A) Депонування в жировій тканині

*****B) Мобілізація із жирової тканини

C) Проміжний обмін

D) Транспорт кров'ю

E) Всмоктування

79. У клініку доставили дитину віком 1,5 року із затримкою психічного розвитку, вира­женою сліпотою і глухотою. При об'єктивному обстеженні виявили різко збільшену печінку і селезінку. Діагностована хвороба Німана-Піка. її прояви пов'язані з генетично зумовленим дефіцитом

A) ліпопротеїдпіпази

B) кислої ліпази

C) глікоцереброзидази

D) фосфоліпази

*****E) сфінгомієлінази

80. У дитини в перші тижні після народження спостерігається блювота, діарея із стеатореєю, гепатоспленомегалія. Діагностовано спадкову аутосомно-рецесивну хворобу Вольмана. Який гене­тичний дефект став її причиною?

******A) Відсутність кислої ліпази

B) Відсутність глікоцереброзидази

C) Відсутність сфінгомієлінази

D) Дефіцит глюкозо-6-фосфатази

E) Дефіцит аміло-1,6-глюкозидази

81. Після прийому жирної їжі у хворого з'являються нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

A) Порушення синтезу трипсину

B) Порушення синтезу фосфоліпази

******C) Недостатність жовчних кислот

D) Недостатність амілази

E) Підвищене виділення ліпази

82. Мукополісахаридоз належить до хвороб накопичення. Через відсутність ферментів порушується розщеплення полісахаридів.

У хворих спостерігається підвищення виділення їх з сечею і накопичення в

A) Ендоплазматичному ретикулумі

B) Комплексі Гольджі

C) Клітинному ядрі

*****D) Лізосомах

E) Мітохондріях

83. Чоловік протягом 25 років страждає ате­росклерозом. У крові виявлено зменшен­ня вмісту гепарину та ліпопротеїдпіпази. Яке порушення жирового обміну слід очікувати?

A) Аліментарну гіперліпемію

*****B) Ретенційну гіперліпемію

C) Ожиріння

D) Жирову інфільтрацію печінки

E) Транспортну гіперліпемію

84. У хворого з жовчнокам'яною хворобою жовч надходить у дванадцятипалу кишку в недостатній кількості. Від цього страждає, в першу чергу, всмоктування

A) Білків

*****B) Жирів

C) Вуглеводів

D) Вітамінів

E) Електролітів

85. Що таке ліпопротеїни?

******A) Комплекс білка з ліпідами

B) Комплекс білка з жирними кисло­тами

C) Комплекс білка з холестерином

D) Сполука білка з ліпотропними ре­човинами

E) Сполука білка з фосфоліпідами

86. Визначте, які з перерахованих порушень жирового обміну відбуваються в жировій тканині:

A) Жирова інфільтрація печінки

B) Стеаторея

*****C) Ожиріння

D) Ретенційна гіперліпемія

E) Кетоз

87. У жінки 25 років після перенесеного енцефаліту розвинулося ожиріння. Який головний механізм цього ожиріння?

А) Посилення перетворення глюкози в жир

B) Зниження основного обміну

C) Пригнічення ліполізу

*****D) Поліфагія

E) Пперінсулінемія

88. Людина 28 років споживає, надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному ви­падку?

A) Гліколіз

*****B) Ліпогенез

C) Окислення жирних кислот

D) Ліполіз

E) Глюконеогенез

89. У жінки вагою 120 кг з'явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеро­тичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є провідним у патогенезі атеросклерозу?

A) Хіломікронів

B) Ліпопротеїдів дуже низької густини

C) Ліпопротеїдів високої густини

****D) Ліпопротеїдів низької густини

E) Жирних кислот

90. У хворої М. після прийому жирної їжі ви­ник приступ печінкової коліки, що усклад­нився стеатореєю. На якому етапі пору­шився процес обміну жирів?

A) Нагромадження в неліпідних тка­нинах

B) Транспорт жирів

C) Проміжний обмін

D) Обмін в жирових депо

*****E) Травлення і всмоктування

91. Після перенесеного панкреатиту у хворо­го з'явилась стеаторея, що є ознакою недостатності

******A) Ліпази

B) Амілази

C) Нукпеази

D) Хемотрипсину

E) Трипсину

92. Після гострого приступу жовчнокам'яної хвороби у жінки 43 років з'явилась стеа­торея, що є ознакою недостатнього над­ходження в кишечник

A) Хімотрипсину

B) Білірубіну

*****C) Жовчних кислот

D) Уробіліну

E) Фосфоліпаз

93. При хворобі Шюллера-Христіана в клітинах грануляційної тканини відкладаються

A) Цереброзиди

B) Глюкозаміноглікани

C) Тригліцериди

D) Фосфатиди

****E) Холестерин та його ефіри

94. Зниження кількості рецепторів до інсуліну на ліпоцитах підсилює секрецію

A) Тироксину

B) Кортикотропіну

C) Сомзтотропіну

D) Кортизолу

****E) Інсуліну

95. Ліпогенез у жирових клітинах стимулюється

A) Кортизоном

B) Глюкагоном

****C) Інсуліном

D) Естрогеном

E) Ацетилхоліном

96. У жінки 52 років після операції на щитовидній залозі розвинулось ожиріння, що пов'язано з

*****A) Нестачею тироксину

B) Нестачею катехоламінів

C) Збільшенням кортикотропіну

D) Недостатністю кальцитоніну

E) більшенням тиреотропіну

97. При аналізі крові естрадного співака вия­вилась тригліцеридемія, причиною якої є

A) Транспорт ліпідів з депо

B) Посилений розпад ліпідів у ліпоцитах

C) Затримка ліпідів у крові

****D) Посилене надходження ліпідів з легень

E) Надмірне утворення ліпідів у печінці

98. При хворобі Вольмана ефіри холестерину нагромаджуються в одній із наступних клітинних структур:

*****A) Лізосоми

B) Мітохондрії

C) Рибосоми

D) Клітинна мембрана

E) Ядро

99. У чоловіка 36 років, який вживав біля 10 грам натрію хлориду на добу, виявилась гіперліпемія внаслідок

A) Підвищення секреції адреналіну

B) Пригнічення секреції кортизолу

C) Зниження вмісту гепарину

D) Зниження жовчовиділення

****E) Пригнічення ліпопротеїдліпази

100. У хлопчика 5 років, який харчувався переважно рослинною їжею, виявилась жирова інфільтрація печінки, що є наслідком порушення синтезу

A) Альбумінів

B) Глікогену

****C) Аліпопротеїдів

D) Глобулінів

E) Ліпокаїну

101. Механічна жовтяниця супроводжується порушенням всмокту­вання жирів, при цьому спостерігається

A) Алкалоз

B) Гіперкоагуляція

****C) Гіпокоагуляція

О) Артеріальна гіпертензія Е) Тахікардія

102. Який процес лежить в основі виник­нення жирової дистрофії?

A) Інфільтрація з порушенням струк­тури мітохондрій

*****B) Інфільтрація з порушенням струк­тури протоплазми

C) Зниження активності гідролітичних ферментів

D) Порушення синтезу фосфоліпази

E) Інфільтрація в ендоплазматичному ретикулюмі

103. Ліполіз посилюється внаслідок уне-можливлення використання як джерела енергії

A) Галактози

B) Фруктози

C) Маннози

D) Кетонових тіл

****E) Глюкози

104. Якій гормон в основному регулює

ліпогенез в організмі?

A) Вазопресин

B) АКТГ

C) Паратгормон

****D) Інсулін

E) Пролактин

105. Ожиріння - результат порушення

A) Вітамінного обміну

B) Енергетичного обміну

C) Вуглеводного обміну

*****О) Жирового обміну

Е) Білкового обміну

106. При хворобі Гоше в тканинних макро­фагах нагромаджуються

A) Гангліозиди

*****B) Цереброзиди

C) Тригліцериди

D) Фосфатиди

E) Сульфатиди

107. При хворобі Німана-Ліка в клітинах внутрішніх органів відкладаються

****A) Сфінгомієлін

B) Холестерин

C) Гангліозиди

D) Цереброзиди

E) Сульфатиди

108. Жиромобілізуючу функцію виконують усі гормони окрім

A) Адреналіну

****B) Інсуліну

C) Тироксину

D) Глюкагону

E) Соматотропного гормону

109. Гіперліпемія є одним з показників по­рушення жирового обміну. Які види гіперліпемп Ви знаєте?

A) Гостра і хронічна

B) Первинна і вторинна

C) Рання і пізня

D) Постійна і транзиторна

***E) Аліментарна, транспортна і ретенційна

110. Які шляхи метаболізму властиві жиро­вим клітинам?

****A) Гліколіз, пентозний цикл, цикл Кребса

B) Глюконеогенез і цикл трикарбоно-вих кислот

C) Цикл трикарбонових кислот

D) Глікогеноліз і глікогенез

E) Пентозофосфатний цикл і гліколіз

111. Назвіть транспортну форму ресинте-зованих у кишковій стінці жирів, яка складається на 99 % з жирів і на 1 % з білків:

A) Ліпопротеїди дуже ньзької щільності

B) Холеїнати

***C) Хіломікрони

D) Ліпопротеїди ньзької щільності

E) Ліпопротеїди високої щільності

112. Назвіть орган, у якому першочергово затримуються хіломікрони і який виконує ліпопектичну фун кцію:

A) Селезінка

B) Кишечник

C) Печінка

***D) Легені

E) Нирки

113. Через який період часу після наванта­ження жиром аліментарна гіперліпемія досягає максимуму?

A) Через 1-2 год

***B) Через 4-6 год .

C) Через 2-3 год

D) Через 7-8 год

E) Через 10-12 год

114. Хворий К., 45 років госпіталізований у гастроентерологічне відділення з приводу загострення хронічного панкреатиту. При дослідженні калу діагностована стеато-рея. Назвіть фактор, який викликає пору­шення гідролізу і всмоктування жирів у даній ситуації.

A) Активація панкреатичної ліпази

***B) Пригнічення панкреатичної ліпази

C) Пригнічення амілази

D) Активація амілази

E) Пригнічення ліпопротеїдної ліпази

115. Назвіть фактор, дефіцит якого спричинює розвиток жирової інфільтрації печінки:

***A) Метіонін

B) Панкреатична ліпаза

C) Ліпопротеїдна ліпаза

D) Вітамін Е

Е) Вітамін А

116. Які зміни проміжного жирового обміну призводять до посилення кетогенезу?

A) Активація циклу Кребса

B) Прискорення ресинтезу жирових кислот

***C) Сповільнення ресинтезу жирових кислот

D) Пригнічення ліполізу в жировій тканині

E) Пригнічення ліполізу в печінці

117. У здорової людини рівень глюкози у крові після цукрового навантаження при­ходить до норми через

A) ЗОхв

B) 90 хв

C) 60 хв

***D) 120 хв

E) 15хв

118. Які патогенетичні механізми ожиріння зумовлюють розвиток інсулінонезалежної форми цукрового діабету?

A) Збільшення кількості інсулінових рецепторів

***B) Зменшення кількості інсулінових рецепторів

C) Збільшення кількості ліпоцитів

D) Збільшення об'єму ліпоцитів

E) Інсулінопенія

119. Хворий Л., ЗО років, за спеціальністю -вчитель, доставлений в кардіологічне відділення зі скаргами на сильні загрудинні болі тиснучого характеру. Діагностовано приступ стенокардії. В ми­нулому неодноразово відмічалися подібні приступи. З анамнезу відомо, що батько пацієнта #омер у віці 42 років від інфаркту міокарда. Дані ліпідограми: підвищення концентрації ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна запідозрити у даному випадку?

A) D. Хвороба Німана- Піка

B) В. Хвороба Вольмана

C) С. Хвороба Шюллера-Христіана

***D) А. Сімейна гіперхолестеринемія

E) Е. Ревматизм

120. При проведенні гістологічного дослідження біоптатів шкіри, головного

мозку, печінки, селезінки дитини К., 1,5 років, померлої в неврологічному відділенні дитячої лікарні, виявлено відкладання фосфатиду сфінгомієліну. Дитина знаходилася на лікуванні з приво­ду затримки психомоторного розвитку, порушення зору і глухоти. Вкажіть, яке спадкове порушення жирового обміну ма­ло місце в даному випадку?

A) Хвороба Гоше

B) Хвороба Вольмана

C) Хвороба Шюллера-Христіана

D) Амавротична ідіотія

***E) Хвороба Німанна-Піка