Анемія на грунті глюкозо-6-фосфатдегідрогеназної недостатності є спадковою ферментопатією.Тип передачі її:

1. * Зчеплений з Х-хромосомою, домінантний

2. Зчеплений з Х-хромосомою, рецесивний

3. Аутосомно-домінантний

4. Аутосомно-рецесивний

5. Проміжний

В гемоглобіні S глютамінова кислота замінена на:

1. * Валін

2. Аланін

3. Цистеїн

4. Лейцин

5. Тирозин

В медико-генетичну консультацію звернулась жінка для встановлення ймовірності виникнення гемофілії за умови народження синA) Її чоловік страждає на дане захворювання. Жінка та її батьки здорові. Яка вірогідність появи хвороби у хлопчиків в даній сім’ї?

1. * Всі хлопчики будуть здоровими

2. 75 % хлопчиків будуть хворими

3. 50 % хлопчиків будуть хворими

4. 25 % хлопчиків будуть хворими

5. Всі хлопчики будуть хворими

В ранній період після крововтрати нормалізації об’єму циркулюючої крові сприяє виділення

1. * Вазопресину

2. Катехоламінів

3. Реніну

4. Альдостерону

5. Кортизолу

Відомо, що в патологічних умовах еритробластний тип кровотворення у кістковому мозку може змінюватися на мегалобластний. Це характерно для

1. * В12-дефіцитної анемії

2. Раку 12-палої кишки

3. Туберкульозної інтоксикації

4. Серповидноклітинної анемії

5. Хронічної крововтрати

Вкажіть, яке порушення загального об'єму крові розвивається у випадку шоку, коли кров депонується в розширених судинах черевної порожнини.

1. * Поліцитемічна гіповолемія

2. Олігоцитемічна гіповолемія

3. Поліцитемічна гіперволемія

4. Олігоцитемічна гіперволемія

5. Нормоцитемічна гіповолемія

Вміст еритроцитів у крові жителя високогір’я – 6,5•1012/л. Який механізм розвитку еритроцитозу за цих умов?

1. * Активація еритропоезу

2. Активація хеморецепторів аорти

3. Зменшення об’єму депо крові

4. Активація транспортної функції крові

5. Збільшення тривалості життя еритроцитів

Внаслідок локального внутрішньосудинного згортання крові виникає

1. * Тромбоз

2. Емболія

3. Сладж-феномен

4. ДВЗ-синдром

5. Артеріальна гіперемія

Гемолітичні отрути стафілококів і стрептококів руйнують ліпід еритроцитарних мембран. Назвіть його.

1. * Лецитин

2. Холестерин

3. Гематозид

4. Сфінгозин

5. Кардіоліпін

Гіпоксична гіпоксія викликає зміни в системі крові, а саме:

1. * Збільшення еритроцитів і Нb

2. Збільшення еритроцитів без змін Нb

3. Збільшення Нb без змін еритроцитів

4. Зменшення еритроцитів без змін Нb

5. Зменшення еритроцитів і Нb

Головним патогенетичним принципом профілактики декомпенсації при крововтраті є

1. * Відновленя об’єму циркулюючої рідини

2. Відновлення маси еритроцитів

3. Оксигенація крові

4. Відновлення вмісту білків у крові

5. Зменшення ацидозу

Дайте приклад набутої мембранопатії.

1. * Пароксизмальна нічна гемоглобінуря

2. Серповидноклітинна анемія

3. Велика ?-таласемія Кулі

4. Хвороба Мінковського-Шоффара

5. Сидероахрестична анемія

Дайте приклад спадкової апластичної анемії.

1. * Анемія Фанконі

2. Анемія Аддісона-Бірмера

3. Синдром Іммерслунда-Гресбека

4. Анемія Кулі

5. Анемія Маркіафави-Мікелі

Дефіцит деякої речовини у мембранах еритроцитів призводить до розвитку пароксизмальної нічної гемоглобінурії. Назвіть цю речовину.

1. * Гліканінозитолфосфатид

2. Спектрин

3. Анкірин

4. 2,3-дифосфогліцерат

5. Глікоферин

До віддалених механізмів компенсації при крововтраті належить

1. * Посилене кровотворення

2. Спазм периферичних судин

3. Тахікардія

4. Задишка

5. Вихід еритроцитів з депо

До появи абсолютного еритроцитозу може привести

1. * Серцева недостатність

2. Печінкова недостатність

3. Ниркова недостатність

4. Видалення шлунка

5. Іонізуюче опромінення

До регенеративних форм еритроцитів крові належать:

1. * Базофільні нормоцити

2. Гіпохромні еритроцити

3. Оксифільні мегалобласти

4. Поліхроматофільні мегалоцити

5. Еритроцити з базофільною зернистістю

До якої групи анемій належить маршова гемоглобінурія?

1. * Механічна гемолітична

2. Токсикогемолітична

3. Імуногемолітична

4. Гостра постгеморагічна

5. Метапластична

Еритремія (справжня поліцитемія)– це:

1. * Різновид хронічного лейкозу

2. Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів

3. Атрофія кровотворної тканини

4. Запалення кісткового мозку

5. Збільшення ретикулоцитів у крові

За яким типом успадковується гемофілія С?

1. * Автосомно-рецесивно

2. Автосомно-домінантно

3. Зчеплено з Х-хромосомою рецесивно

4. Зчеплено з У-хромосомою домінантно

5. Полігенно

Залізо транспортується у кістковий мозок за допомогою білка, який називається:

1. * Трансферин

2. Церулоплазмін

3. Фібриноген

4. Брадикінін

5. Ангіотензин

Зміна ембріонального (мегалобластичного) типу кровотворення на еритробластичний стається:

1. * Під час вагітності

2. В дитячому віці

3. Під час статевого дозрівання

4. У дорослих людей

5. У старечому віці

Клінічна картина В12-дефіцитної анемії включає тріаду, компонентом якої є фунікулярний мієлоз. Який механізм його розвитку?

1. * Порушення синтезу мієліну

2. Зменшення синтезу нейромедіаторів

3. Припинення аксонального транспорту

4. Зниження чутливості холінорецепторів

5. Зниження чутливості адренорецепторів

Компенсаторна реакція на крововтрату з боку ендокринної системи проявляється у вигляді гіперпродукції

1. * Вазопресину

2. Тироксину

3. ?-Ендорфіну

4. Кальцитоніну

5. Паратгормону

Котра із названих нижче клітин належить до регенеративних форм еритроцитів?

1. * Нормоцит

2. Пойкілоцит

3. Дрепаноцит

4. Стоматоцит

5. Шистоцит

Котра із названих нижче клітин характерна для анемії Мінковського-Шоффара?

1. * Мікросфероцит

2. Акантоцит

3. Ехіноцит

4. Еліптоцит

5. Стоматоцит

Котра із перелічених нижче клітин має найбільші розміри?

1. * Мегалоцит

2. Мегалобласт

3. Еритробласт

4. Пронормоцит

5. Ретикулоцит

Котра із перелічених нижче клітин містить найбільшу кількість гемоглобіну?

1. * Мегалоцит

2. Мегалобласт

3. Еритроцит

4. Нормоцит

5. Ретикулоцит

Механізм компенсаторної дії альдостерону після крововтрати полягає у

1. * Збільшенні реабсорбції натрію

2. Зменшенні реабсорбції натрію

3. Збільшенні реабсорбції калію

4. Збільшенні реабсорбції кальцію

5. Зменшенні реабсорбції кальцію

Механізм компенсаторної дії вазопресину після крововтрати полягає у

1. * Збільшенні реабсорбції води

2. Зменшенні реабсорбції води

3. Збільшенні реабсорбції натрію

4. Зменшенні реабсорбції натрію

5. Збільшенні реабсорбції білків

Місцем синтезу внутрішнього антианемічного фактора Касля є:

1. * Шлунок

2. Печінка

3. Селезінка

4. Нирки

5. Наднирники

Мішенеподібні еритроцити – характерна ознака:

1. * Таласемії

2. Серповидноклітинної анемії

3. Анемії Мінковського-Шоффара

4. Сидерорефрактерної анемії

5. Метапластичної анемії

Набутий абсолютний еритроцитоз виникає:

1. * При серцевій недостатності

2. При нирковій недостатності

3. Після видалення шлунка

4. Після іонізуючого опромінення

5. При печінковій недостатності

Надмірне надходження в кров естрогенів внаслідок персистенції фолікула часто спричиняє маткові кровотечі. Яка анемія може розвинутися при цьому?

1. * Залізодефіцитна

2. Сидероахрестична

3. Серповидноклітинна

4. Гіпопластична

5. Метапластична

Назвіть важкий метал, отруєння яким порушує синтез гему шляхом блокади сульфгідрильних груп.

1. * Свинець

2. Ртуть

3. Миш’як

4. Олово

5. Барій

Назвіть найімовірнішу причину залізодефіцитної анемії у жінки в останньому триместрі вагітності.

1. * Підвищене використання заліза

2. Порушення депонування заліза

3. Нестача заліза в їжі

4. Порушення всмоктування заліза

5. Дефіцит внутрішнього фактора Касля

Одна із названих нижче клітин – це змінений за формою еритроцит (пойкілоцит). Назвіть її.

1. * Сфероцит

2. Ретикулоцит

3. Нормоцит

4. Мегалоцит

5. Пронормоцит

Одним із ендокринних механізмів, який забезпечує вихід рідини з тканин у судини після крововтрати, є збільшення синтезу

1. * Альдостерону

2. Інсуліну

3. Глюкагону

4. Кортизону

5. Соматостатину

Пацієнт 2 роки тому переніс операцію резекції шлунка з приводу пухлини. На момент обстеження скаржиться на загальну слабість, періодичну появу темних кіл перед очима, задишку. В аналізі крові: Нb – 60 г/л, еритроцити – 2,8•1012/л, колірний показник – 1,4. Наявність яких форм червонокрівців найбільш характерна для даного стану?

1. * Мегалоцитів

2. Дрепаноцитів

3. Овалоцитів

4. Мікроцитів

5. Шистоцитів

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на підшкірні крововиливи при незначних механічних травмах. Що може бути причиною такого явища?

1. * Тромбоцитопенія

2. Лейкопенія

3. Зменшення вмісту гемоглобіну

4. Еритропенія

5. Лімфоцитоз

Після крововтрати компенсаторно активується ренін-ангіотензинова система, що приводить до

1. * Підвищення артеріального тиску

2. Підвищення згортання крові

3. Збільшення частоти дихання

4. Почащення серцевих скорочень

5. Виходу крові із депо

Почащення і посилення скорочень серця після крововтрати спрямоване насамперед на

1. * Збільшення серцевого викиду

2. Підвищення артеріального тиску

3. Прискорення кровотоку

4. Підвищення кровопостачання органів

5. Покращення перфузії тканин

При анемії в периферичній крові визначаються дегенеративні і регенеративні форми еритроцитіB) Назвіть регенеративну форму еритроцитіB)

1. * Поліхроматофільні еритроцити

2. Мікросфероцити

3. Акантоцити

4. Пойкілоцити

5. Гіпохромні еритроцити

При анеміях в периферичній крові визначаються дегенеративні і регенеративні форми еритроцитіB) Назвіть регенеративну форму.

1. * Ретикулоцит

2. Мікроцит

3. Сфероцит

4. Пойкілоцит

5. Мегалоцит

При дефіциті фактора Віллебранда порушується

1. * Адгезія тромбоцитів

2. Агрегація тромбоцитів

3. Утворення фібрину

4. Ретракція згустка

5. Активація протромбіну

При дослідженні венозної крові виявлено ознаки гемолітичної анемії та зниження осмотичної резистентності еритроцитіB) Накопичення якої речовини буде спостерігатися в плазмі крові?

1. * Некон’югованого білірубіну

2. Креатиніну

3. Сечовини

4. Молочної кислоти

5. Неорганічного фосфату

При захворюваннях печінки, що супроводжуються недостатнім надходжен¬ням жовчі в кишечник, спостерігається погіршення гемокоагуляції. Чим можна пояснити це явище?

1. * Дефіцит вітаміну К

2. Еритропенія

3. Тромбоцитопенія

4. Дефіцит заліза

5. Лейкопенія

При крововтраті компенсаторно збільшується гемопоетична активність кісткового мозку під впливом еритропоетину, який виробляється перважно в

1. * Нирках

2. Печінці

3. Легенях

4. Селезінці

5. Тимусі

При масивному гемолізі еритроцитів вільний гемоглобін з’єднується з білком плазми і утворює крупномолекулярний комплекC) Назвіть цей білок.

1. * Гаптоглобін

2. Альбумін

3. Апоферитин

4. Міоглобін

5. ?-Глобулін

При обстеженні хворого з гемофілією виявлено зміну певних показників крові. Яка з перерахованих ознак відповідає цьому захворюванню?

1. * Гіпокоагуляція

2. Еозинофілія

3. Афібриногенемія

4. Еритроцитоз

5. Тромбоцитопенія

При резус-конфлікті резус-позитивні еритроцити плода гемолізуються не тільки в судинах, але й у деяких органах. Назвіть такий орган.

1. * Печінка

2. Нирки

3. Лімфовузли

4. Тимус

5. Легені

При справжній поліцитемії (хворобі ВакезA) змінюються фізико-хімічні властивості крові, а саме:

1. * Збільшується в’язкість крові

2. Прискорюється ШОЕ

3. Сповільнюється згортання крові

4. Зменшується густина крові

5. Зменшується густина плазми

При якій анемії еритроцити руйнуються за механізмом окисного гемолізу?

1. * Набута токсична

2. Набута імунна

3. Набута механічна

4. Набута мембранопатія

5. Спадкова мембранопатія

При якому захворюванні еритроцитоз не має компенсаторного значення?

1. * Справжня поліцитемія (еритремія )

2. Серцева недостатність

3. Висотна хвороба

4. Метгемоглобінемія

5. Емфізема легень

При якому захворюванні може виникнути постгеморагічна анемія?

1. * Цироз печінки

2. Гострий гастрит

3. Хронічний гастрит

4. Гострий панкреатит

5. Пілоростеноз

Руйнування еритроцитів при набутій гемолітичній анемії відбувається переважно в

1. * Кровоносних судинах

2. Макрофагах печінки

3. Макрофагах селезінки

4. Лімфатичних вузлах

5. Міжклітинній рідині

Серед негайних компенсаторних реакцій після крововтрати важливе значення має почащення і посилення серцевих скорочень. Ця реакція спрямована безпосередньо на

1. * Збільшення серцевого викиду

2. Підвищення артеріального тиску

3. Прискорення кровотоку

4. Підвищення кровопостачання органів

5. Покращення перфузії тканин

Серповидноклітинна анемія виникає на грунті генної мутації, внаслідок чого синтезується аномальний Hb S, у якому глютамінова кислота замінена на

1. * Валін

2. Аланін

3. Цистеїн

4. Лейцин

5. Тирозин

Сильними інгібіторами агрегації тромбоцитів є

1. * Простацикліни

2. Кініни

3. Естрогени

4. Енкефаліни

5. Кейлони

Сильні окислювачі викликають глюкозо-6-фосфатдегідрогеназодефіцитну анемію тому, що в еритроцитах зменшений вміст:

1. * Відновленого глютатіону

2. Вітаміну Е

3. Аденозиндифосфату

4. Глютамінової кислоти

5. 2,3-дифосфогліцерату

Спазм периферичних судин у відповідь на крововтрату спрямований на

1. * Підвищення периферичного опору

2. Вихід крові з депо

3. Підвищення згортання крові

4. Відновлення об’єму циркулюючої крові

5. Відновлення електролітного складу крові

Спазм периферичних судин у відповідь на крововтрату спрямований на:

1. * Підвищення артеріального тиску

2. Вихід крові з депо

3. Підвищення згортання крові

4. Відновлення об’єму циркулюючої крові

5. Відновлення електролітного складу крові

Спонтанні кровотечі виникають при зниженні тромбоцитів до

1. * 10-20•109/л

2. 40-60•109/л

3. 60-80•109/л

4. 80-100•109/л

5. 100-120•109/л

Сфероцитоз характерний для:

1. * Анемії Мінковського-Шоффара

2. ?-Таласемії Кулі

3. Сидероахрестичної анемії

4. Аутоімунної анемії

5. Перніціозної анемії

У компенсації гострої крововтрати важливе значення має збільшення продукції вазопресину. Яка залоза його виробляє?

1. * Гіпоталамус

2. Нейрогіпофіз

3. Аденогіпофіз

4. Епіфіз

5. Тимус

У компенсації гострої крововтрати важливе значення має збільшення продукції альдостерону. Яка ендокринна структура його виробляє?

1. * Клубочкова зона кори наднирників

2. Сітчаста зона кори наднирників

3. Пучкова зона кори наднирників

4. Мозковий шар наднирників

5. Передня доля гіпофіза

У пацієнта виявлені такі зміни з боку крові: кількість еритроцитів – 8•1012/л, вміст гемоглобіну – 179 г/л, гематокрит – 0,55 л/л. Найвірогіднішою причиною їх слід вважати

1. * Cправжню поліцитемію

2. Переливання еритроцитарної маси

3. Переливання крові

4. В12-дефіцитну анемію

5. Дегідратацію

У хворого з раком печінки виявили еритроцитоз. Що є основною причиною збільшення вмісту еритроцитів за даних умов?

1. * Гіперпродукція еритропоетину

2. Пригнічення руйнування еритроцитів

3. Вихід еритроцитів з депо

4. Підсилене засвоєння заліза організмом

5. Активація синтезу білка

У хворого після гострої посттравматичної крововтрати в крові з’явились поодинокі оксифільні нормоцити. При суправітальному забарвленні виявлено 25 % ретикулоцитіB) Яка у даного хворого анемія за здатністю до регенерації?

1. * Регенераторна

2. Гіперрегенераторна

3. Гіпорегенераторна

4. Арегенераторна

5. Дизрегенераторна

У яких клітинах знаходяться тільця Паппенгейма?

1. * Сидеробласти і сидероцити

2. Мегалобласти і мегалоцити

3. Еритробласти і еритроцити

4. Еритробласти і нормоцити

5. Еритробласти і ретикулоцити

Чому дефіцит гліканінозитолфосфатиду при хворобі Маркіафави-Мікелі викликає гемоліз еритроцитів?

1. * Інгібітор комплементу не зв’язується з мембраною еритроцитів

2. Утворюються антитіла до мембрани еритроцитів

3. Підвищується проникливість мембрани

4. Втрачається ліпідний бішар мембрани

5. Підвищується активність фосфоліпази А2

Що є причиною простої гіперволемії при посиленій фізичній роботі?

1. * Вихід крові з депо

2. Перехід рідини із тканин у судини

3. Збільшення ударного об’єму

4. Збільшення серцевого викиду

5. Збільшення швидкості кровотоку

Що може призвести до виникнення ДВЗ-синдрому?

1. * Стафілококовий сепсис

2. Абсолютний еритроцитоз

3. Еозинофільний лейкоцитоз

4. Ретенційна гіперліпемія

5. Постгеморагічна анемія

Що може стати причиною підшкірних крововиливів при незначних механічних травмах?

1. * Тромбоцитопенія

2. Лейкопенія

3. Зменшення вмісту гемоглобіну

4. Еритропенія

5. Лімфоцитоз

Що розуміють під терміном “тромбоцитопатія”? Це –

1. * Функціональна неповноцінність тромбоцитів

2. Зменшення кількості тромбоцитів

3. Збільшення кількості тромбоцитів

4. Зменшення об’єму тромбоцитів

5. Зміна форми тромбоцитів

Що собою являє залізодефіцитна анемія? Вона:

1. * Еритробластична, гіпохромна

2. Еритробластична, гіперхромна

3. Мегалобластична, гіперхромна

4. Мегалобластична, нормохромна

5. Мегалобластична, гіпохромна

Що таке базофільна зернистість в еритроцитах?

1. * Преципітати рибосом

2. Ущільнення цитоплазми

3. Фрагменти ядра

4. Залишки ядерної оболонки

5. Вакуолізація цитоплазми

Що таке еритрон?

1. * Сукупність усіх клітин еритроцитарного ряду

2. Пухлинна трансформація еритроїдних клітин

3. Стимулятор проліферації еритробластів

4. Збільшення еритроцитів у крові

5. Дегенеративна форма еритроцита

Що таке тільця Паппенгейма?

1. * Гранули тривалентного заліза

2. Преципітати гемоглобіну

3. Преципітати рибосом

4. Залишки ядра

5. Ущільнення цитоплазми

Що являє собою еритроцитоз у хворого з вродженим пороком серця?

1. * Компенсаторна реакція

2. Самостійне захворювання

3. Ускладнення

4. Термінальний стан

5. Критерій видужання

Як називається анемія, в основі якої лежить зниження активності ферментів, що беруть участь у синтезі гему?

1. * Сидеробластна

2. Серповидноклітинна

3. Токсикогемолітична

4. Залізодефіцитна

5. Метапластична

Як називається анемія, при якій порушення еритропоезу зумовлене витісненням еритропоетичної тканини іншою тканиною – пухлинною, сполучною або жировою ?

1. * Метапластична

2. Гіпопластична

3. Апластична

4. Арегенераторна

5. Ідіопатична

Як називається анемія, що зумовлена порушенням синтезу ?-ланцюгів гемоглобіну у гомозигот?

1. * Велика ?-таласемія Кулі

2. Мала ?-таласемія

3. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназодефіцитна анемія

4. Серповидноклітинна анемія

5. Сидеробластна анемія

Як називається патологічний процес, який виникає після зовнішньої або внутрішньої крововтрати (20-40 %) і супроводжується розладами мікроциркуляції, гіпоксією, дистрофічними змінами у тканинах?

1. * Геморагічний шок

2. Анафілактичний шок

3. Травматичний шок

4. Кардіогенний шок

5. Септичний шок

Як називається різновидність гемолітичної анемії, яка виникає внаслідок мутації клітини-попередника мієлопоезу з утворенням патологічного клону еритроцитів, гранулоцитів і тромбоцитів?

1. * Набута мембранопатія

2. Спадкова мембранопатія

3. Ферментопатія

4. Гемоглобінопатія

5. Апластична анемія

Як називається розростання сполучної тканини в селезінці, нирках, печінці, кістковому мозку при масивному гемолізі еритроцитів?

1. * Гемосидероз

2. Гіаліноз

3. Силікоз

4. Антракоз

5. Дрепаноцитоз

Як називається сукупність усіх інтра- і екстравазальних клітин еритроцитарного ряду?

1. * Еритрон

2. Еритропоетин

3. Еритремія

4. Еритроцитоз

5. Еритромієлоз

Як називаються преципітати гемоглобіну в еритроцитах, які утворюються внаслідок окисної денатурації його під дією пероксидів?

1. * Тільця Гейнца-Ерліха

2. Тільця Паппенгейма

3. Тільця Жолі

4. Тільця Деле

5. Кільця Кебота

Яка анемія виникає в разі утворення аутоантитіл до фактора Касла?

1. * Перніціозна

2. Апластична

3. Імуногемолітична

4. Залізорефрактерна

5. Токсикогемолітична

Яка анемія виникає під впливом вірусу Епстайна-Барра?

1. * Холодова імунна

2. Токсикогемолітична

3. Апластична

4. Метапластична

5. Набута мембранопатія

Яка анемія є гіпохромною?

1. * Хронічна постгеморагічна

2. Гостра постгеморагічна

3. Перніціозна

4. В12-дефіцитна

5. Метапластична

Яка анемія характеризується відкладанням заліза у мітохондріях і цитоплазмі бластних еритроїдних клітин?

1. * Сидеробластна

2. Сидероахрестична

3. Залізорефрактерна

4. Серповидноклітинна

5. Метапластична

Яка анемія характеризується гіперсегментацією нейтрофілів?

1. * В12-дефіцитна анемія

2. Серповидноклітинна анемія

3. Токсикогемолітична анемія

4. Гостра постгеморагічна анемія

5. Анемія Мінковського-Шоффара

Яка анемія характеризується мегалобластичним типом кровотворення?

1. * Перніціозна

2. Токсикогемолітична

3. Гіпопластична

4. Метапластична

5. Постгеморагічна

Яка анемія характеризується мегалобластичним типом кровотворення?

1. * Перніціозна

2. Токсикогемолітична

3. Гіпопластична

4. Метапластична

5. Постгеморагічна

Яка кислота нагромаджується при перніціозній анемії і порушує синтез мієліну?

1. * Метилмалонова

2. Янтарна

3. Молочна

4. ?-Гідроксимасляна

5. Щавелевооцтова

Яка клітина піддається пухлинній трансформації при справжній поліцитемії?

1. * Попередниця мієлопоезу

2. Стовбурова клітина

3. Еритробласт

4. Пронормоцит

5. Нормоцит

Яка ознака відповідає діагнозу “гемофілія”?

1. * Сповільнення зсідання крові

2. Еозинофілія

3. Афібриногенемія

4. Еритроцитоз

5. Еритропенія

Яка причина гемолізу еритроцитів переважно у нічний час при хворобі Маркіафави-Мікелі?

1. * Гіперкапнія

2. Парасимпатикотонія

3. Сповільнення кровотоку

4. Гіпернатріємія

5. Підвищення рН

Яка форма гемоглобіну утворюється після заміни глютамінової кислоти валіном у ?-ланцюгу глобіну?

1. * Hb S

2. Hb A1

3. Hb A2

4. Hb F

5. Hb H

Яке порушення загального об'єму крові виникає у хворих на справжню поліцитемію (еритремію?

1. * Поліцитемічна гіперволемія

2. Поліцитемічна гіповолемія

3. Олігоцитемічна гіперволемія

4. Олігоцитемічна гіповолемія

5. Проста гіперволемія

Який білковий компонент крові бере участь у руйнуванні мембрани еритроцитів при імунній гемолітичній анемії?

1. * Комплемент

2. Спектрин

3. Брадикінін

4. Церулоплазмін

5. Трансферин

Який вид анемії виникає після тривалого вживання сульфаніламідних препаратів?

1. * Апластична

2. Метапластична

3. Дисрегуляторна

4. Білководефіцитна

5. В12-дефіцитна

Який вид еритроцитозу виникає при генетично детермінованому дефіциті 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах?

1. * Спадковий абсолютний

2. Первинний абсолютний

3. Вторинний абсолютний

4. Відносний перерозподільний

5. Відносний гемоконцентраційний

Який компонент плазми крові викликає зменшення ниркової фільтрації при масивному гемолізі еритроцитів?

1. * Комплекс гемоглобін + гаптоглобін

2. Вільний гемоглобін

3. Гаптоглобін

4. Некон’югований білірубін

5. Кон’югований білірубін

Який механізм компенсації гострої крововтрати належить до відстрочених?

1. * Підвищення синтезу білків у печінці

2. Підвищення зсідання крові

3. Підвищення артеріального тиску

4. Спазм периферичних судин

5. Збільшення частоти дихання

Який механізм компенсації гострої крововтрати належить до відстрочених?

1. * Активація гемопоезу в кісткового мозку

2. Підвищення зсідання крові

3. Прискорення і підсилення скорочень серця

4. Спазм периферичних судин

5. Надходження міжтканинної рідини в судини

Який нуклеозид не фосфорилюється при дефіциті вітаміну В12?

1. * Тимідин

2. Цитозин

3. Уридин

4. Аденозин

5. Гуанозин

Який розмір мають мегалоцити?

1. * 12-15 мкм

2. 9-11 мкм

3. 6-8 мкм

4. 17-20 мкм

5. 21-23 мкм

Який фермент біологічних гемолітичних отрут руйнує ліпід лецитин у мембранах еритроцитів?

1. * Лецитиназа

2. Фосфоліпаза

3. Протеаза

4. Гіалуронідаза

5. Колагеназа

Який фермент не синтезується в кровотворних клітинах при анемії Фанконі?

1. * Ендонуклеаза

2. Лігаза

3. Екзонуклеаза

4. Полімераза

5. Ревертаза

Які клітини найхарактерніші для анемії Мінковського-Шоффара?

1. * Мікросфероцити

2. Ретикулоцити

3. Стоматоцити

4. Дрепаноцити

5. Овалоцити

Які рецептори судин відіграють найважливішу роль у регуляції об’єму циркулюючої рідини після крововтрати?

1. * Барорецептори

2. Хеморецептори

3. Терморецептори

4. Пропріорецептори

5. Глюкорецептори

Який лейкоцитоз виникає при лейкозі?

1. * Абсолютний неопластичний

2. Абсолютний реактивний

3. Відносний перерозподільний

4. Відносний гемоконцентраційний

5. Абсолютний спадковий

Аутоімунні процеси можуть розвиватися внаслідок втрати Т-лімфоцитами

1. * Функції імунного нагляду

2. Функції антитілоутворення

3. Здатності синтезувати інтерферон

4. Здатності до еміграції

5. Фагоцитарних властивостей

Базофілією супроводжується

1. * Гіпотиреоз

2. Туберкульоз

3. Менінгіт

4. Галактоземія

5. Ангіна

Бактеріальні ендотоксини стимулюють переважно проліферацію попередників

1. * Нейтрофілів

2. Моноцитів

3. Базофілів

4. Еозинофілів

5. Лімфоцитів

Бластні клітини при гострому лейкозі диференціюють за допомогою спеціальних методів дослідження, а саме:

1. * Цитохімічних

2. Цитогенетичних

3. Електронномікроскопічних

4. Фотоелектроколориметричних

5. Спектрофотометричних

В лейкозних клітинах виявлено зворотну транскриптазу. Що було причиною виникнення лейкозу?

1. * РНК-вмісний вірус

2. ДНК-вмісний вірус

3. Отруєння бензолом

4. Отруєння афлатоксином

5. Рентгенівське опромінення

В моноклональній стадії лейкозу лейкозні клітини метастазують у

1. * Кров

2. Селезінку

3. Печінку

4. Лімфатичні вузли

5. Головний мозок

В результаті активації протоонкогенів в клітині зростає синтез

1. * Онкопротеїнів

2. Простагландинів

3. Глюкозаміногліканів

4. Лімфокінів

5. Енкефалінів

В чому полягає механізм дії онкопротеїнів?

1. * Фосфорилювання тирозину

2. Фосфорилювання триптофану

3. Окислення фенілаланіну

4. Дезамінування аланіну

5. Декарбоксилювання гістидину

Виберіть серед перелічених нижче медикаментів такі, які здатні викликати лейкоз.

1. * Цитостатики

2. Адреноблокатори

3. Анальгетики

4. Спазмолітики

5. Антикоагулянти

Виберіть те захворювання, при якому відбувається значне виділення лейкоцитів з організму.

1. * Гнійний ендометрит

2. Флегмонозний апендицит

3. Крупозна пневмонія

4. Хронічний коліт

5. Інфекційний гепатит

Відомо, що захворюваність на лейкоз вища в осіб з хромосомними абераціями. Для якої з перерахованих нижче хвороб це характерно?

1. * Синдром Тернера

2. Хвороба Альдера

3. Синдром Фанконі

4. Синдром Дреслера

5. Хвороба Адісона

Відомо, що у хворих на лейкоз розвивається геморагічний синдром. Головним патогенетичним механізмом його є

1. * Тромбоцитопенія

2. Тромбоцитопатія

3. Вазопатія

4. Гіпопротеїнемія

5. Згущення крові

Відсутність лейкопоезу в кістковому мозку називаються

1. * Агранулоцитоз

2. Алейкія

3. Лейкопенія

4. Панцитопенія

5. Анемія

Вірусне походження лейкозу доведене щодо

1. * Хронічного Т-лімфоцитарного лейкозу

2. Хронічного B-лімфоцитарного лейкозу

3. Хронічного мієлоцитарного лейкозу

4. Гострого монобластного лейкозу

5. Гострого мієлобластного лейкозу

Геморагічний синдром при лейкозі виникає внаслідок

1. * Зменшення тромбоцитів

2. Пригнічення еритропоезу

3. Ураження судин

4. Зменшення тромбіну

5. Активації калікреїну

Генетичним маркером хронічного мієлолейкозу є філадельфійська хромосома. В результаті якої хромосомної аберації вона утворилася?

1. * Транслокація довгого плеча 9 хромосоми на 22

2. Інверсія короткого плеча 21 хромосоми

3. Делеція короткого плеча 22 хромосоми

4. Транслокація короткого плеча 22 хромосоми на 21

5. Дуплікація довгого плеча 22 хромосоми

Глікоген і кисла фосфатаза є маркерами

1. * Лімфобластів

2. Мієлобластів

3. Монобластів

4. Еритробластів

5. Мегакаріобластів

Де первинно утворюється неопластичний клон при лейкозі?

1. * Кістковий мозок

2. Лімфатичний вузол

3. Селезінка

4. 12-пала кишка

5. Гайморова пазуха

Для вірусних захворювань (гепатиту, кору, інфекційного мононуклеозу) характерний

1. * Нейтрофільоз

2. Еозинофілія

3. Нейтропенія

4. Лімфоцитоз

5. Базофілія

Для якого лейкозу характерне гіперрегенеративне зрушення лейкоцитарної формули вліво?

1. * Хронічний мієлоцитарний лейкоз

2. Хронічний лімфоцитарний лейкоз

3. Гострий мієлобластний лейкоз

4. Гострий В-лімфобластний лейкоз

5. Гострий Т-лімфобластний лейкоз

Для якої анемії характерна гіперсегментація нейтрофілів?

1. * Перніціозна анемія

2. Токсикогемолітична анемія

3. Серповидноклітинна анемія

4. Апластична анемія

5. Залізорефрактерна анемія

До безпосередніх причин смерті хворих на лейкоз належить

1. * Крововилив у мозок

2. Згущення крові

3. Сповільнення кровотоку

4. Утворення тромбів

5. Збільшення в’язкості крові

До якої групи захворювань належить хвороба Ходжкіна?

1. * Лімфоїдні пухлини

2. Мієлопроліферативні хвороби

3. Мієлодиспластичні синдроми

4. Гострі лімфоїдні лейкози

5. Плазмоцитні пухлини

До якої групи ферментів належать онкопротеїни, що каталізують фосфорилювання тирозину?

1. * Протеїнкінази

2. Дегідрогенази

3. Декарбоксилази

4. Трансамінази

5. Трансферази

Еозинофілією супроводжується

1. * Хронічний мієлоцитарний лейкоз

2. Коклюш

3. Туберкульоз

4. Інфекційний мононуклеоз

5. Вірусний гепатит

Еозинофілія при алергічних захворюваннях має захисне значення , тому що еозинофіли

1. * Пригнічують утворення гістаміну

2. Підвищують проникливість судин

3. Гальмують утворення лімфоцитів

4. Сповільнюють синтез антитіл

5. Запобігають дії брадикініну

Еозинофільно-базофільний лейкоцитоз характерний для

1. * Хронічного лімфоцитарного лейкозу

2. Гострого мієлобластного лейкозу

3. Гострого еритробластного лейкозу

4. Гострого монобластного лейкозу

5. Хронічного мієлоцитарного лейкозу

Захворюваність на лейкоз вища серед осіб з

1. * Хворобою Дауна

2. Еритремією

3. Гемофілією С

4. Галактоземією

5. Таласемією

Захворюваність на лейкоз вища серед осіб з

1. * Анемією Фанконі

2. Полідактилією

3. Гемофілією С

4. Галактоземією

5. Таласемією

Захворюваність на лейкоз вища у хворих з

1. * Хромосомними аномаліями

2. Молекулярними хворобами

3. Дефіцитом заліза

4. Гіперфункцією нейрогіпофіза

5. Авітамінозом К

Збільшення у лейкозному клоні довгоживучих клітин пов’язане з порушенням механізму

1. * Апоптозу

2. Дозрівання

3. Елімінації

4. Лейколізу

5. Фагоцитозу

Збільшення ядра, багатоядерність, вакуолізація протоплазми лейкозних клітин – це ознаки

1. * Морфологічної анаплазії

2. Біохімічної анаплазії

3. Фізико-хімічної анаплазії

4. Функціональної анаплазії

5. Імунологічної анаплазії

Зниження функції щитовидної залози (гіпотиреоз) супроводжується

1. * Базофілією

2. Еозинофілією

3. Нейтрофільозом

4. Лімфоцитозом

5. Моноцитозом

Із лікарських засобів нейтропенію можуть викликати

1. * Цитостатики

2. Антиоксиданти

3. Антидепресанти

4. Антикоагулянти

5. Адреноблокатори

Імунодефіцитні стани супроводжує

1. * Лімфоцитопенія

2. Еозинопенія

3. Моноцитопенія

4. Нейтропенія

5. Еритропенія

Індекс ядерного зрушення у хворого дорівнює 0,14. У нього

1. * Регенеративне зрушення вліво

2. Гіперрегенеративне зрушення вліво

3. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво

4. Дегенеративне зрушення вліво

5. Ядерне зрушення вправо

Інтенсивний фібриноліз при гострому промієлоцитарному лейкозі пояснюють тим, що промієлоцити

1. * Синтезують активатори плазміногену

2. Активують калікреїн-кінінову систему

3. Активують фактор ХІІ Хагемана

4. Активують фібринстабілізуючий фактор ХІІІ

5. Інактивують тромбопластин

Картина крові при гострих лейкозах характеризується лейкемічним провалом. Цим терміном позначають відсутність перехідних форм, а саме – клітин

1. * V класу

2. ІV класу

3. ІІІ класу

4. ІI класу

5. І класу

Кількість лейкоцитів у крові хворого – 167?109/л. У нього найімовірніше

1. * Лейкоз

2. Лейкоцитоз

3. Лейкопенія

4. Лейкемоїдна реакція

5. Норма

Кількість яких клітин зростає у крові при хронічному мієлоцитарному лейкозі в стадії бластного кризу?

1. * Мієлобластів

2. Промієлоцитів

3. Мієлоцитів

4. Метамієлоцитів

5. Паличкоядерних нейтрофілів

Клітини якого ряду переважають у крові при хронічному мієлоцитарному лейкозі?

1. * Нейтрофільного

2. Еозинофільного

3. Базофільного

4. Моноцитарного

5. Лімфоцитарного

Коли спостерігається дегенеративне зрушення вліво?

1. * Стрептококовий сепсис

2. Гострий апендицит

3. Вірусний гепатит

4. Бронхіальна астма

5. Хронічний гайморит

Коли спостерігається лейкемоїдна реакція лімфоїдного типу?

1. * Реакція “трансплантат проти хазяїна”

2. Завершення імунного агранулоцитозу

3. Ускладнення крупозної пневмонії

4. Атопічна бронхіальна астма

5. Синдром набутого імунодефіциту

Котра хвороба належить до групи мієлодиспластичних синдромів?

1. * Гострий мієлобластний лейкоз

2. Хронічний еозинофільний лейкоз

3. Мієломна хвороба

4. Хвороба Ходжкіна

5. Спрвжня поліцитемія

Крім судинного русла, лейкоцити руйнуються макрофагами

1. * Селезінки

2. Легень

3. Печінки

4. Шлунка

5. Нирок

Лейкоз – це

1. * Злоякісна пухлина

2. Запальний процес

3. Алергічна реакція

4. Гіпопластичний процес

5. Реактивна гіперплазія

Лейкоз – це пухлина, яка виникає внаслідок трансформації кровотворних клітин, головним чином,

1. * Стовбурової

2. Попередниці мієлопоезу

3. Попередниці лімфопоезу

4. Мієлобласта

5. В-лімфобласта

Лейкозогенні віруси, які проникають у клітину, викликають лейкоз тому, що вони

1. * Активують клітинні онкогени

2. Порушують процес транскрипції

3. Порушують процес трансляції

4. Стимулюють утворення енергії

5. Активують лізосомальні ферменти

Лейкопенія при синдромі лінивих лейкоцитів зумовлена

1. * Сповільненим виходом гранулоцитів з кісткового мозку

2. Затримкою лейкоцитів у кров’яних депо

3. Швидким руйнуванням лейкоцитів у судинах

4. Підвищеним виділенням лейкоцитів через слизові оболонки

5. Зменшенням лейкопоезу у кістковому мозку

Лейкоцитозом називають збільшення кількості лейкоцитів понад

1. * 9•109/л

2. 8•109/л

3. 7•109/л

4. 6•109/л

5. 5•109/л

Лімфома Беркіта виникає внаслідок

1. * Транслокації сегмента 8 хромосоми на 14

2. Інверсії сегмента 14 хромосоми .

3. Інверсії сегмента 8 хромосоми

4. Транслокації сегмента 14 хромосоми на 8

5. Делеції 8 хромосоми

Механізм дії лейкозогенних вірусів полягає в тому, що вони

1. * Активують протоонкогени

2. Руйнують кровотворні клітини

3. Гальмують антитілоутворення

4. Гальмують утворення комплементу

5. Пригнічують фагоцитоз

Мутацію кровотворних клітин з наступним розвитком гострого лейкозу можуть викликати деякі медикаменти, наприклад

1. * Левоміцетин

2. Ацетилсаліцилова кислота

3. Нітрогліцерин

4. Атропін

5. Валідол

На лейкоз частіше хворіють діти з первинними імунодефіцитами, наприклад з

1. * Синдромом Віскота-Олдрича

2. Фенілкетонурією

3. Галактоземією

4. Дальтонізмом

5. Гемофілією

На якому етапі порушене дозрівання гранулоцитів при синдромі Костманна?

1. * Промієлоцит – мієлоцит

2. Мієлоцит – метамієлоцит

3. Метамієлоцит – паличкоядерний гранулоцит

4. Паличкоядерний гранулоцит – сегментоядерний гранулоцит

5. Мієлобласт – промієлоцит

На якому класі зупиняється диференціація лейкоцитів при гострому монобластному лейкозі?

1. * IV

2. III

3. II

4. V

5. VI

Назвіть пухлину, яка утворюється з лімфоїдних клітин поза кістковим мозком.

1. * Лімфома

2. Феохромоцитома

3. Ретикулобластома

4. Саркома

5. Міома

Назвіть речовину, яка гальмує продукцію колонієстимулюючого фактора.

1. * Лактоферин

2. Інтерферон

3. Антикейлон

4. Гістамін

5. Серотонін

Найвищий рівень лімфоцитозу спостерігається при

1. * Хронічному лімфоцитарному лейкозі

2. Інфекційному гепатиті

3. Інфекційному мононуклеозі

4. Туберкульозі легень

5. Сифілісі

Нейтропенія може виникнути при

1. * Дефіциті вітаміну В12

2. Гострому апендициті

3. Інфаркті міокарда

4. Розпаді пухлини

5. Печінковій комі

Нейтрофільний лейкоцитоз закономірно виникає при

1. * Гострому апендициті

2. Хворобі Тернера

3. Аскаридозі

4. Бронхіальній астмі

5. Цукровому діабеті

Нейтрофільоз – постійна ознака

1. * Крупозної пневмонії

2. Аскаридозу

3. Мікседеми

4. Хронічного гастриту

5. Раку бронха

Нейтрофільоз розвивається при

1. * Інфаркті міокарда

2. Малярії

3. Сифілісі

4. Хронічному лімфоцитарному лейкозі

5. Гострому мієлобластному лейкозі

Одночасне збільшення базофілів і еозинофілів (базофільно-еозинофільна асоціація) характерне для

1. * Хронічного мієлоцитарного лейкозу

2. Хронічного B-лімфоцитарного лейкозу

3. Хронічного Т-лімфоцитарного лейкозу

4. Гострого мієлобластного лейкозу

5. Гострого мегакаріобластного лейкозу

Основною патогенетичною ланкою розвитку лейкозу є

1. * Активація клітинних онкогенів

2. Інактивація лізосомальних ферментів

3. Гальмування гліколізу у лейкоцитах

4. Руйнування клітин-попередників мієлопоезу

5. Сповільнення синтезу білків

Основною патогенетичною ланкою розвитку лейкозу є:

1. * Руйнування клітин-попередників мієлопоезу

2. Інактивація лізосомальних ферментів

3. Гальмування гліколізу у лейкоцитах

4. Активація клітинних онкогенів

5. Сповільнення синтезу білків

Панцитопенія – це:

1. * Зменшення кількості лейкоцитів

2. Зменшення кількості гранулоцитів

3. Одночасне зменшення еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів

4. Зменшення кількості еритроцитів

5. Зменшення кількості агранулоцитів

Патогенез лейкозу полягає в активації

1. * Клітинних онкогенів

2. Лізосомальних ферментів

3. Факторів згортання крові

4. Пептидних нейромедіаторів

5. Пептидних гормонів

Пельгерівська аномалія лейкоцитів – це

1. * Спадковий дефект

2. Наслідок інтоксикації бензолом

3. Прояв пухлинної трансформації

4. Ознака внутрішньосудинного лізису

5. Ознака сповільненої диференціації

Перехід лейкозу із хронічної форми в гостру є проявом

1. * Прогресії

2. Трансформації

3. Імморталізації

4. Промоції

5. Анаплазії

Під впливом високодозового іонізуючого випромінювання у кістковому мозку пригнічується

1. * Весь гемопоез

2. Вибірково еритропоез

3. Вибірково лейкопоез

4. Вибірково мієлопоез

5. Вибірково лімфопоез

При алергії збільшується кількість еозинофілів у крові.Яка речовина підвищує проникливість кістковомозкового бар’єра для еозинофілів?

1. * Гістамін

2. Серотонін

3. Брадикінін

4. Трийодтиронін

5. Ацетилхолін

при алергічних захворюваннях пов’язане із збільшенням синтезу

1. * Колонієстимулюючого фактора

2. Еритропоетину

3. Простагландину Е

4. Тироксину

5. Кейлону

При базофільній аденомі передньої долі гіпофіза збільшується утворення адренокортикотропного гормону. В результаті цього виникає:

1. * Еозинопенія

2. Нейтропенія

3. Лімфоцитопенія

4. Базофілія

5. Моноцитоз

При гнійному ендометриті виникає лейкопенія, в основі якої лежить

1. * Виділення лейкоцитів з організму

2. Пригнічення лейкопоезу

3. Руйнування лейкоцитів у крові

4. Лізис лейкоцитів у селезінці

5. Перерозподіл лейкоцитів у внутрішні органи

При гострому недиференційованому лейкозі диференціація більшості клітин не йде далі

1. * Ііі класу

2. ІІ класу

3. ІV класу

4. V класу

5. VІ класу

При інфекційному мононуклеозі може виникнути лейкемоїдна реакція. Якого вона типу?

1. * Лімфоцитарна

2. Промієлоцитарна

3. Нейтрофільна

4. Еозинофільна

5. Базофільна

При хворобі Іценка-Кушінга, яка характеризується надмірним утворенням адренокортикотропного гормону, виникає

1. * Еозинопенія

2. Нейтропенія

3. Лімфоцитопенія

4. Базофілія

5. Моноцитоз

При якому захворюванні в крові зустрічаються промієлоцити?

1. * Хронічний мієлоцитарний лейкоз

2. Гострий лімфобластний лейкоз

3. Хронічний моноцитарний лейкоз

4. Серповидноклітинна анемія

5. Спадковий мікросфероцитоз

При якому захворюванні з’являються нейтрофіли з кільцевидною формою ядра?

1. * Тяжкий алкоголізм

2. Хронічний гастрит

3. Крупозна пневмонія

4. Вірусний гепатит

5. Алергічний дерматит

При якому захворюванні ядерне зрушення вліво найбільш виражене?

1. * Хронічний мієлоцитарний лейкоз

2. Лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу

3. Гострий мієлобластний лейкоз

4. Хронічний виразковий коліт

5. Хронічна неспецифічна пневмонія

Прикладом генетично зумовлених порушень у структурі лейкоцитів є

1. * Пельгерівська аномалія лейкоцитів

2. Тільця Князькова-Деле

3. Велика азурофільна зернистість

4. Зникнення природної зернистості

5. Гіперсегментація ядра

Прикладом патологічно змінених лейкоцитів спадкового походження є

1. * Аномалія Пельгера

2. Тільця Гумпрехта

3. Лейкоцити з втратою зернистості

4. Лейкоцити з токсигенною зернистістю

5. Лейкоцити з тільцями Деле

Прикладом перерозподільної лейкопенії, коли змінюється співвідношення між пристінковим і циркулюючим пулами, може бути

1. * Гемотрансфузійний шок

2. Лейкемоїдна реакція

3. Набряк Квінке

4. Артеріальна гіперемія

5. Залізодефіцитна анемія

Принципова відмінність між лейкозом і лейкемоїдною реакцією полягає в тому, що лейкемоїдна реакція

1. * Має зворотний характер

2. Відзначається невисоким лейкоцитозом

3. Не знижує імунітету

4. Не викликає метапластичної анемії

5. Не спричинює тромбоцитопенії

Принципова відмінність між лейкозом і лейкемоїдною реакцією полягає в тому, що лейкемоїдна реакція

1. * Має зворотний характер

2. Відзначається невисоким лейкоцитозом

3. Не знижує імунітету

4. Не викликає метапластичної анемії

5. Не спричинює тромбоцитопенії

Про яку хворобу свідчить наявність у лімфатичних вузлах клітин Березовського-Штернберга?

1. * Хвороба Ходжкіна

2. Гострий мієлобластний лейкоз

3. Хронічний лімфоцитарний лейкоз

4. Анемія Аддісона-Бірмера

5. Лімфома Беркітта

Промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити – це перехідні стадії розвитку

1. * Нейтрофілів

2. Моноцитів

3. Еритроцитів

4. Мегакаріоцитів

5. Лімфоцитів

Раптове і різке зростання в крові мієлобластів і недиференційованих клітин при хронічному мієлоцитарному лейкозі називається:

1. * Бластний криз

2. Бластна трансформація

3. Бластна метаплазія

4. Бластна дедиференціація

5. Бластна гіперплазія

Реактивна гіперплазія лейкопоетичної тканини без злоякісної трансформації, яка має зворотний характер, називається:

1. * Лейкемоїдна реакція

2. Хронічний лейкоз

3. Абсолютний лейкоцитоз

4. Відносний лейкоцитоз

5. Гострий лейкоз

Серед гострих мієлоїдних лейкозів найчастіше трапляється

1. * Мієлобластний

2. Недиференційований

3. Монобластний

4. Мегакаріобластний

5. Промієлоцитарний

Серед ендогенних стимуляторів лейкопоезу в кістковому мозку важливе значення має

1. * Колонієстимулюючий фактор

2. Еритропоетин

3. Кейлон

4. Паратгормон

5. Тромбоцитарний фактор росту

Серед ендогенних стимуляторів лейкопоезу в кістковому мозку важливе значення має:

1. * Колонієстимулюючий фактор

2. Еритропоетин

3. Кейлон

4. Паратгормон

5. Тромбоцитарний фактор росту

Скільки поділів роблять нормальні кровотворні клітини, поки досягнуть зрілості?

1. * 4-6

2. 2-3

3. 7-8

4. 9-10

5. 11-12

Спадкова нейтропенія – це наслідок

1. * Дефекту диференціації нейтрофілів

2. Внутрішньосудинного лейколізу

3. Затримки лейкоцитів у депо

4. Виходу лейкоцитів на слизові оболонки

5. Руйнування лейкоцитів у селезінці

Стадія кризу бластних клітин – це одна із стадій розвитку лейкозу, а саме:

1. * Термінальна

2. Початкова

3. Стадія акселерації

4. Розгорнута

5. Стадія ремісії

Тільця Гумпрехта – це:

1. * Зруйновані лімфоцити

2. Залишки ядра в мегалоцитах

3. Базофільні включення в лейкоцитах

4. Залишки ядерної оболонки

5. Вилужені еритроцити

Тромбоцитопенія при лейкозах є наслідком

1. * Метаплазії

2. Гіпоплазії

3. Аплазії

4. Анаплазії

5. Дисплазії

У кістковому мозку хворих на променеву хворобу (в стадії виражених ознак) спостерігається пригнічення

1. * Всіх ростків

2. Нейтрофільного ростка

3. Лімфоцитарного ростка

4. Еритроцитарного ростка

5. Тромбоцитарного ростка

У лейкозних клітинах при хронічному Т-лімфоцитарному лейкозі знаходять фермент вірусного походження, який свідчить про вірусну етіологію цієї хвороби. Назвіть його.

1. * Зворотна транскриптаза

2. Ендонуклеаза

3. Полімераза

4. Еластаза

5. Екзонуклеаза

У термінальній стадії хронічного мієлоцитарного лейкозу настає раптове омолодження кровотворних клітин, збільшення мієлобластів і недиференційованих клітин у крові. Це явище називається:

1. * Бластний криз

2. Гіпопластичний стан

3. Лейкемоїдна реакція

4. Лейкемічний провал

5. Дегенеративне зрушення вліво

У хворих з амебіазом спостерігається

1. * Еозинофілія

2. Нейтрофільоз

3. Моноцитоз

4. Еозинопенія

5. Лімфоцитоз

У хворих з лейкозом відбувається заміщення еритроцитарного і тромбоцитарного ростків кісткового мозку лейкозними клітинами. Як називається це явище?

1. * Метаплазія

2. Гіперплазія

3. Гіпертрофія

4. Дегенерація

5. Дистрофія

У хворих з нейтропенією буде спостерігатися

1. * Ослаблення фагоцитозу

2. Гальмування антитілоутворення

3. Зменшений синтез лімфокінів

4. Зниження активності комплементу

5. Сповільнене згортання крові

У хворих на лейкоз знижується антимікробний імунітет. Який механізм захисту буде первинно порушений при В-лімфобластному лейкозі?

1. * Утворення антитіл

2. Продукція інтерферону

3. Реакція фагоцитозу

4. Синтез комплементу

5. Синтез пропердину

У хворого – хронічна стадія мієлоцитарного лейкозу. Якою буде динаміка хвороби у майбутньому?

1. * Бластний криз

2. Регресія

3. Стабілізація

4. Виздоровлення

5. Неповне виздоровлення

У хворого з лейкозом відмічено появу аутоімунних процесів. Що стало патогенетичним механізмом їх розвитку?

1. * Втрата функції імунного нагляду

2. Гальмування реакції фагоцитозу

3. Пригнічення утворення антитіл

4. Зменшення продукції лімфоцитів

5. Зниження антимікробної резистентності

Ураження кісткового мозку з різким пригніченням лейкопоезу називається:

1. * Алейкія

2. Лейкопенія

3. Еритропенія

4. Тромбоцитопенія

5. Агранулоцитоз

Ураження кісткового мозку іонізуючими променями викличе

1. * Загальне пригнічення гемопоезу

2. Вибіркове пригнічення лейкопоезу

3. Вибіркове пригнічення еритропоезу

4. Вибіркове пригнічення тромбоцитопоезу

5. Зменшення продукції гранулоцитів

Фактором, здатним викликати гострий лейкоз у людей, може бути:

1. * Бензол

2. Калію ціанід

3. Монооксид вуглецю

4. Натрію нітрит

5. Монойодацетат

Філадельфійська хромосома утворюється внаслідок

1. * Транслокації сегмента 9 хромосоми на 22

2. Транслокації сегмента 22 хромосоми на 9

3. Транслокації сегмента 21 хромосоми на 22

4. Транслокації сегмента 21 хромосоми на 14

5. Транслокації сегмента 21 хромосоми на 15

Форма лейкозу, коли кількість лейкоцитів у крові не збільшена, має назву

1. * Алейкемічна

2. Сублейкемічна

3. Лейкемічна

4. Гіперлейкемічна

5. Лейкопенічна

Хронічний мієлоцитарний лейкоз супроводжується

1. * Еозинофілією

2. Лімфоцитозом

3. Моноцитозом

4. Нейтропенією

5. Агранулоцитозом

Що вважається специфічним генетичним маркером хронічного мієлоцитарного лейкозу?

1. * Філадельфійська хромосома

2. Відсутність лейкемічного провалу

3. Збільшення нейтрофілів у крові

4. Базофільно-еозинофільна асоціація

5. Гіперрегенераторне зрушення вліво

Що виникне в результаті зменшення утворення лімфоцитів в кістковому мозку під впливом фізичних, хімічних чи біологічних факторів?

1. * Вторинна імунодепресія

2. Первинний імунодефіцит

3. Алергічна реакція

4. Неінфекційна гарячка

5. Геморагічний синдром

Що відбувається з лейкоцитами в макрофагах селезінки?

1. * Лізис

2. Утворення

3. Дозрівання

4. Депонування

5. Перерозподіл

Що є маркером монобластів?

1. * ?-Нафтилацетатестераза

2. Пероксидаза

3. Глікоген

4. Кисла фосфатаза

5. Ліпіди

Що є найхарактернішою рисою кровотворних клітин при всіх формах гострого лейкозу?

1. * Знижена здатність до диференціації

2. Атипова морфологія клітин

3. Дегенеративні зміни в клітинах

4. Прискорений процес диференціації

5. Схильність до лейколізу

Що пригнічується у кістковому мозку під впливом високих доз іонізуючоговипромінювання?

1. * Весь гемопоез

2. Вибірково еритропоез

3. Вибірково лейкопоез

4. Вибірково мієлопоез

5. Вибірково лімфопоез

Що таке лейкоцитарна формула?

1. * Процентний вміст окремих форм лейкоцитів

2. Абсолютна кількість лейкоцитів в нормі

3. Абсолютна кількість лейкоцитів в патології

4. Збільшення кількості лейкоцитів при лейкозі

5. Поява молодих форм лейкоцитів у крові

Як називається група гуморальних стимуляторів лейкопоезу?

1. * Лейкопоетини

2. Еритропоетини

3. Кейлони

4. Інтерлейкіни

5. Енкефаліни

Як називається лейкоз, якщо диференціація лейкоцитів не йде далі ІІІ класу?

1. * Гострий недиференційований

2. Гострий лімфобластний

3. Гострий монообластний

4. Гострий мієлобластний

5. Гострий еритробластний

Як називається метастаз лейкозної тканини в інший орган?

1. * Лейкозний інфільтрат

2. Лейкозний клон

3. Лейкозна прогресія

4. Лейкозне переродження

5. Лейкозне заміщення

Як називається некротичне ураження м’яких тканин обличчя і рота під дією ерготоксину?

1. * Нома

2. Міома

3. Аденома

4. Гліома

5. Саркома

Як називається патологія, коли нейтропенія регулярно повторюється через 3-4 тижні?

1. * Спадковий циклічний агранулоцитоз

2. Аліментарна токсична алейкія

3. Синдром Костманна

4. Набутий імунний агранулоцитоз

5. Набутий мієлотоксичний агранулоцитоз

Як називаються мієлоїдні пухлини, основою яких є трансформація стовбурових клітин із збереженням диференціюватися до зрілих клітин?

1. * Мієлопроліферативні пухлини

2. Мієлодиспластичні синдроми

3. Лімфопроліферативні хвороби

4. Неходжкінські лімфоми

5. Плазмоцитні пухлини

Яка захисна функція стимулюється при абсолютному реактивному нейтрофільному лейкоцитозі?

1. * Фагоцитоз

2. Утворення антитіл

3. Продукція лімфокінів

4. Активність комплемента

5. Синтез енкефалінів

Яка захисна функція стимулюється при реактивному збільшенні кількості плазмоцитів?

1. * Утворення антитіл

2. Фагоцитоз

3. Продукція лімфокінів

4. Активність комплемента

5. Синтез енкефалінів

Яка лейкемоїдна реакція розвивається в процесі відновлення мієлопоезу після імунного агранулоцитозу?

1. * Промієлоцитна

2. Моноцитна

3. Лімфоцитна

4. Еозинофільна

5. Нейтрофільна

Яка лейкемоїдна реакція спостерігається на першому місяці життя дітей з хворобою Дауна?

1. * Псевдобластна

2. Моноцитна

3. Лімфоцитна

4. Еозинофільна

5. Нейтрофільна

Яка патологія розвивається під дією алкалоїду ерготоксину?

1. * Аліментарна токсична алейкія

2. Синдром Костманна

3. Спадковий циклічний агранулоцитоз

4. Набутий імунний агранулоцитоз

5. Набутий мієлотоксичний агранулоцитоз

Яка принципова ознака в мазку крові дозволить віддиференціювати гострий мієлобластний лейкоз від хронічного мієлоцитарного лейкозу?

1. * Лейкемічний провал

2. Наявність мієлобластів

3. Еритропенія

4. Панцитопенія

5. Тромбоцитопенія

Яка спадкова патологія виникає при низькій чутливості промієлоцитів до дії колонієстимулюючого фактора?

1. * Синдром Костманна

2. Циклічний агранулоцитоз

3. Набутий імунний агранулоцитоз

4. Набутий мієлотоксичний агранулоцитоз

5. Аліментарна токсична алейкія

Яка спадкова патологія нейтрофілів характеризується тим, що вони зберігають кругле, паличковидне або двосегментне ядро після дозрівання?

1. * Пельгерівська аномалія лейкоцитів

2. Синдром Чедіака-Хігасі

3. Спадкова нейтропенія

4. Спадковий агранулоцитоз

5. Неопластичний лейкоцитоз

Яка хворба належить до лімфопроліферативних хвороб?

1. * Макроглобулінемія Вальденстрема

2. Есенціальна тромбоцитемія

3. Справжня поліцитемія

4. Гострий недиференційований лейкоз

5. Гострий мієлобластний лейкоз

Яке голодування спричинить пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку?

1. * Білкове

2. Жирове

3. Вуглеводне

4. Водне

5. Мінеральне

Яке голодування спричинить пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку?

1. * Білкове

2. Жирове

3. Вуглеводне

4. Водне

5. Мінеральне

Яке ядерне зрушення виникає при лейкемоїдній реакції мієлоїдного типу?

1. * Гіперрегенеративне

2. Регенеративне

3. Регенеративно-дегенеративне

4. Дегенеративне

5. Ядерне зрушення вправо

Який вид агранулоцитозу виникає при утворенні аутоантитіл до нейтрофілів крові і попередників гранулоцитів?

1. * Набутий імунний

2. Набутий мієлотоксичний

3. Синдром Косманна

4. Спадковий циклічний

5. Змішаний

Який вид анемії є провідним при лейкозі?

1. * Метапластична

2. Гіпопластична

3. Апластична

4. Гемолітична

5. Постгеморагічна

Який вид гемолітичної анемії розвивається у хворих з хронічним лімфоцитарним лейкозом?

1. * Аутоімунна

2. Гетероімунна

3. Токсикогемолітична

4. Механічна

5. Набута мембранопатія

Який вид лейкоцитозу виникає при лейкемоїдній реакції?

1. * Абсолютний реактивний

2. Абсолютний неопластичний

3. Відносний перерозподільний

4. Відносний гемоконцентраційний

5. Абсолютний спадковий

Який вид лейкоцитозу виникає при уремії, розпаді пухлини, печінковій комі, гострому гемолізі?

1. * Нейтрофільоз

2. Еозинофілія

3. Базофілія

4. Лімфоцитоз

5. Моноцитоз

Який вірус блокує механізм апоптозу в В-лімфоцитах і викликає лімфому Беркітта?

1. * Вірус Епстейна-Барра

2. Ентеровірус Коксакі

3. Вірус кору

4. Вірус краснухи

5. Вірус гепатиту В

Який гематологічний синдром характеризує поліклонову стадію розвитку лейкозу?

1. * Бластний криз

2. Лейкоцитоз

3. Лейкопенія

4. Ядерне зрушення вправо

5. Еритроцитоз

Який лейкоз викликає ретровірус типу C-HTLV?

1. * Хронічний Т-лімфоцитарний

2. Хронічний В-лімфоцитарний

3. Хронічний мегакаріоцитарний

4. Хронічний мієлоцитарний

5. Хронічний моноцитарний

Який лейкоз найчастіше завершується бластним кризом?

1. * Хронічний мієлоцитарний

2. Хронічний лімфоцитарний

3. Хронічний моноцитарний

4. Хронічний мегакаріоцитарний

5. Хронічний еритробластний

Який лейкоз часто розвивається у дітей з хворобою Дауна?

1. * Гострий мієлобластний

2. Гострий недиференційований

3. Хронічний мієлоцитарний

4. Хронічний лімфоцитарний

5. Хронічний еозинофільний

Який лейкоцитоз виникає в результаті зменшення плазми крові?

1. * Відносний гемоконцентраційний

2. Відносний перерозподільний

3. Абсолютний неопластичний

4. Абсолютний реактивний

5. Змішаний

Який лейкоцитоз виникає при хворобі Леффлера?

1. * Еозинофільно-базофільний

2. Еозинофільно-нейтрофільний

3. Моноцитарний

4. Лімфоцитарний

5. Моноцитарно-лімфоцитарний

Який механізм антимікробного імунітету первинно порушений при В-лімфобластному лейкозі?

1. * Утворення антитіл

2. Продукція інтерферону

3. Реакція фагоцитозу

4. Синтез комплементу

5. Синтез пропердину

Який механізм лейкопенії при інтоксикації ендотоксином сальмонел?

1. * Перерозподіл лейкоцитів у маргінальний пул

2. Пригнічення лейкопоезу

3. Сповільнення виходу лейкоцитів з кісткового мозку

4. Руйнування лейкоцитів у крові

5. Збільшене виділення лейкоцитів

Який механізм лейкоцитозу після фізичного навантаження?

1. * Перерозподіл пристінкового пулу лейкоцитів у циркулюючий

2. Прискорення дозрівання лейкоцитів у тимусі

3. Зменшений вихід лейкоцитів у тканини

4. Активація синтезу лейкоцитів кістковим мозком

5. Вихід лейкоцитів з тканин у кров

Який механізм порушення процесу апоптозу в лейкозних клітинах?

1. * Інактивація гена р53

2. Збільшення синтезу онкобілків

3. Збільшення кількості факторів росту

4. Прискорення поділу лейкозних клітин

5. Зменшення вмісту кейлонів

Який росток піддається пухлинній гіперплазії при хронічному мієлоцитарному лейкозі?

1. * Нейтрофільний

2. Базофільний

3. Еозинофільний

4. Лімфоцитарний

5. Моноцитарний

Який тип лейкемоїдної реакції розвивається при гемолітичній хворобі новонароджених?

1. * Лімфоцитарна

2. Псевдобластна

3. Нейтрофільна

4. Еозинофільна

5. Промієлоцитарна

Який тип лейкемоїдної реакції розвивається у хворих на системний червоний вовчак?

1. * Лімфоцитарна

2. Базофільна

3. Нейтрофільна

4. Еозинофільна

5. Промієлоцитарна

Який фермент дозволяє віддиференціювати мієлобласти від інших бластних клітин?

1. * Пероксидаза

2. Глікоген

3. Кисла фосфатаза

4. ?-Нафтилацетатестераза

5. Ліпіди

Який фермент є маркером лімфобластів?

1. * Кисла фосфатаза

2. Мієлопероксидаза

3. ?-Нафтилацетатестераза

4. Аденозинтрифосфатаза

5. Глюкозо-6-фосфатаза

Який фермент є специфічним маркером мієлобластів?

1. * Пероксидаза

2. Кисла фосфатаза

3. Лужна фосфатаза

4. ?-Нафтилацетатестераза

5. Тирозинкіназа

Які біологічно активні речовини відновлюють нормальну кількість нейтрофілів у крові при циклічному агранулоцитозі?

1. * Фактори росту

2. Простагландини

3. Кініни

4. Енкефаліни

5. Катехоламіни

Які захворювання супроводжуються регенеративним зрушенням лейкоцитарної формули вліво?

1. * Гнійні інфекції

2. Паразитарні хвороби

3. Алергічні хвороби

4. Харчові інтоксикації

5. Глистні інвазії

Які зміни з боку білої крові виникнуть у дитини з гіпоплазією тимуса?

1. * Лімфопенія

2. Лімфоцитоз

3. Нейтропенія

4. Еритропенія

5. Нейтрофільоз

Які зміни з боку крові розвиваються внаслідок харчування зерном, що перезимувало на полі, зараженому плісеневими грибками?

1. * Панцитопенія

2. Еритропенія

3. Еозинофілія

4. Лімфопенія

5. Лімфоцитоз

Які клітини різко збільшуються у крові під час бластного кризу?

1. * Мієлобласти

2. Промієлоцити

3. Мієлоцити

4. Метамієлоцити

5. Паличкоядерні нейтрофіли

Які клітини синтезують колонієстимулюючий фактор?

1. * Моноцити

2. Нейтрофіли

3. Базофіли

4. Еозинофіли

5. Тромбоцити

Які клітинні елементи є характерними для лімфогранульоматозу?

1. * Клітини Березовського-Штернберга

2. Клітини Купфера

3. Тіні Гумпрехта

4. Мегалоцити з тільцями Жолі

5. Мегалоцити з кільцями Кебота

Які структури крові у хворих з хронічним лімфоцитарним лейкозом є наслідком лейколізу?

1. * Тільця Гумпрехта

2. Палички Ауера

3. Тільця Жолі

4. Тільця Деле

5. Кільця Кебота

Яку назву має лейкоз, в основі якого лежить гіперплазія нейтрофільного ростка з дозріванням клітин до VI класу?

1. * Хронічний мієлоцитарний

2. Гострий мієлобластний

3. Хронічний лімфоцитарний

4. Гострий еритробластний

5. Хронічний моноцитарний

Яку назву має спадковий синдром, коли різко знижена рухова активність лейкоцитів?

1. * Синдром лінивих лейкоцитів

2. Геморагічний синдром

3. ДВЗ-синдром

4. Синдром набутого імунодефіциту

5. Гепатолієнальний синдром

Cуть механізму аритмії серця під назвою re-entry зводиться до

1. * Багаторазового входження імпульсу в провідну систему міокарда

2. Пришвидшення спонтанної деполяризації скоротливого міокарда

3. Розвитку електричної негомогенності скоротливого міокарда

4. Тотальної блокади проведення імпульсу в провідній системі серця

5. Коливання критичного потенціалу спонтанної деполяризації

Активація ектопічного вогнища збудження в міокарді внаслідок виникнення підпорогових осциляцій ґрунтується на

1. * Передчасній деполяризаціїї

2. Тривалій гіперполяризації

3. Збільшенні критичного потенціалу

4. Пришвидшенні спонтанної деполяризації

5. Пришвидшенні реполяризації

Активація ядер яких нервів може сприяти відтворенню в експерименті брадикардії?

1. * Vagus

2. Simpaticus

3. Trigeminus

4. Hypoglossus

5. Facialis

Активація яких рецепторів міокарда викликає розвиток синусової тахікардії за участі адреналіну?

1. * ?1-адренорецепторів

2. М 1-холінорецепторів

3. Н-холінорецепторів

4. ?2-адренорецепторів

5. М5-холінорецепторів

Активація якого фермента кардіоміоцитів сприяє адаптації серця до зрослого навантаження?

1. * Аденілатциклази

2. Гуанілатциклаза

3. Циклоксигеназа

4. Каталаза

5. Лактатдегідрогеназа

Аналіз електрокардіограми хворого виявив ознаки синусової тахікардії. Про це свідчила середня величина інтервалів RR, яка становила

1. * 0,55 секунди

2. 0,62 секунди

3. 0,98 секунди

4. 1,10 секунди

5. 0,25 секунди

Атеросклероз найчастіше розвивається при

1. * Цукровому діабеті

2. Пневмонії

3. Гастриті

4. Гепатиті

5. Пієлонефриті

Атеросклероз частіше зустрічається

1. * Серед міського населення

2. У хворих на дифузний токсичний зоб

3. У хворих з авітамінозом В12

4. У людей, що вживають переважно рослинні жири

5. В осіб фізичної праці

Блокада яких рецепторів суттєво може погіршити реалізацію компенсаторних змін в серці при розвитку серцевої недостатності?

1. * адренергічних

2. холінергічних

3. гістамінових

4. аденозинових

5. ангіотензинових

Блокада якого типу рецепторів може ускладнити мобілізацію компенсаторних механізмів при розвитку серцевої недостатності?

1. * ?1-адренорецепторів

2. ?2-адренорецепторів

3. ?1-адренорецепторів

4. ?1-адренорецепторів

5. М3-холінорецепторів

В експерименті з перетисканням вінцевої артерії змоделювали інфаркт міокарда. Нестача яких речовин відображає початок деструкції кардіоміоцитів?

1. * Глікоген

2. Кальцій

3. Ліпіди

4. Протеїни

5. Молочна кислота

В основі якої патогенетичної стадії недостатності серця лежить компенсаторна гіпертрофія?

1. * Стійкої адаптації

2. Початкова

3. Аварійна

4. Виснаження

5. Декомпенсації

В патогенезі активації ектопічних вогнищ збудження в міокарді з наступним розвитком аритмії головна роль відводиться формуванню надпорогових осциляцій. Це явище виникає в результаті

1. * Сповільнення реполяризації у 3 фазі

2. Прискорення деполяризації у 2 фазі

3. Сповільнення деполяризації у 1 фазі

4. Прискорення реполяризації у 4 фазі

5. Гіперполяризація

В патогенезі синусової брадикардії головним є

1. * Зменшення швидкості спонтанної повільної деполяризації

2. Збільшення швидкості спонтанної повільної деполяризації

3. Збільшення швидкості спонтанної швидкої деполяризації

4. Зменшення швидкості спонтанної швидкої деполяризації

5. Зменшення критичного потенціалу

В патогенезі синусової тахікардії головна роль відводиться

1. * Збільшенню швидкості спонтанної повільної деполяризації

2. Зменшенню швидкості спонтанної швидкої деполяризації

3. Збільшенню швидкості швидкої деполяризації

4. Зменшенню швидкості швидкої деполяризації

5. Збільшенню критичного потенціалу

В термінальній стадії серцевої недостатності домінує гіпоксія

1. * Гістотоксичного типу

2. Циркуляторного типу

3. Гемічного типу

4. Дихального типу

5. Гіпоксичного типу

В якій патоморфологічній стадії атеросклерозу може виникнути жирова емболія?

1. * Стадії ускладнень

2. Стадії фіброзних бляшок

3. Доліпідній стадія

4. Стадії ліпідних плям і смужок

5. Завершальній

В якій послідовності (за патогенезом) буде розвиватися серцева недостатність після перенесеного обширного трансмурального інфаркту міокарда?

1. * Аварійна, стійкої адаптації, виснаження

2. Компенсації, декомпенсації

3. Адаптація, дизадаптація

4. Пристосування, компенсація, декомпенсація

5. Гіперфункції, гіпертрофії, дисфункції

Виберіть правильну послідовність стадій компенсаторної гіпертрофії серця.

1. * Аварійна, завершеної гіпертрофії, виснаження

2. Латентна стадія, компенсаторної гіпертрофії, декомпенсації

3. Компенсаторної гіперфункції, компенсаторної гіпертрофії, виснаження

4. Компенсації, декомпенсації, виснаження

5. Компенсаторної гіпертрофії, аварійна, декомпенсації

Визначіть які з перерахованих патологій ускладнюються розвитком серцевої недостатності від пошкодження серцевого м’яза?

1. * Бронхіальна астма, синдром хронічної втоми, токсичний зоб, феохромоцитома

2. Ожиріння, бактеріальний сепсис, стеноз гирла аорти, синдром Фанконі

3. Артеріальна гіпертензія, Хвороба Кона, адреногенітальний синдром, синдром Іценка-Кушінга

4. Обструктивний бронхіт, цинга, недостатність мітрального клапана, поліцитемія, хвороба Верльгофа

5. Цукровий діабет, тиреотоксичний зоб, алкоголізм, гіперволемія

Відомо, що гостра ішемія міокарда викликає розвиток некрозу клітин в результаті активації перекисного окиснення ліпідів. Дефіцит активності якого фермента сприяє реалізації цього механізму?

1. * Супероксиддисмутази

2. Аденілатциклази

3. Фосфоліпази

4. Циклоксигенази

5. Аспартатамінотрансферази

Відомо, що через недостатню активність кальцієвої аденозинтрифосфатази в умовах ішемії виникає  контрактурне пошкодження міокарда. Завдяки якій з перахованих речовин можна запобігти цьому явищу?

1. * Магній

2. Натрій

3. Водень

4. Аденозин

5. Креатин

Вірогідність захворіти на атеросклероз зростає у жінок після 45 років внаслідок

1. * Зниження функції статевих залоз

2. Підвищення артеріального тиску

3. Збільшення маси тіла

4. Зниження рухової активності

5. Зниження обміну речовин

Включення компенсаторних реакцій у хворих з серцевою недостатністю викликає зміни загального об’єму крові. Що з наведеного відображає ці зміни?

1. * Гіперволемія, поліцитемія

2. Гіповолемія, олігоцитемія

3. Гіперволемія, олігоцитемія

4. Гіповолемія, поліцитемія

5. Гіперволемія, нормоцитемія

Встановлення змін яких показників електрокардіографії є головним для діагностики номотопних порушень автоматизму?

1. * Частота серцевих скорочень, величина інтервалу RR, локалізація зубця Р

2. Величини інтервалу PQ, локалізація зубця Р, величина QRS

3. Величини інтервалу PT, локалізація зубця Т, форма QRS

4. Частота серцевих скорочень, локалізація QRS, тривалість РQ

5. Розміщення ST відносно ізолінії, локалізація зубця Р, величина зубця Q

Встановлено, що в патогенезі некротичного ушкодження серця при гострій ішемії, значна роль відводиться лейкоцитам, зростання кількості яких у крові є передумовою формування нових вогнищ некрозу, або розширення існуючого. Які механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими за таких умов?

1. * Ліпідні

2. Кальцієві

3. Електролітно-осмотичні

4. Ацидотичні

5. Протеїнові

Встановлено, що чим більше потреба людини в енергії задовільняється за рахунок тваринних продуктів, тим більша захворюваність на атеросклероз. Це пояснюється тим, що вони містять більше

1. * Холестерину

2. Ненасичених жирних кислот

3. Пуринових основ

4. Піримідинових основ

5. Амінокислот

Втрата яких речовин може свідчити про початок глибоких деструктивних процесів в міокарді за умов гострої ішемії?

1. * Глікоген

2. Ліпіди

3. Кальцій

4. Протеїни

5. Молочна кислота

Гетерометричний механізм компенсації недостатності кровообігу активується при

1. * Фізичному навантаженні

2. Мітральному стенозі

3. Колапсі

4. Гіпертонічній хворобі

5. Діареї

Гіперліпопротеїнемія II типу найчастіше виникає внаслідок

1. * Порушення синтезу рецепторів для ЛПНГ

2. Порушення синтезу ліпопротеїнліпази

3. Порушення структури апопротеїнів

4. Збільшення утворення ЛПДНГ

5. Зменшення активності лецитинхолестеринацилтрансферази

Гіперліпопротеїнемія II А типу найчастіше виникає у хворих на

1. * Синдром Іценка-Кушінга

2. Системний червоний вовчак

3. Синдром Патау

4. Подагру

5. Серцеву недостатність

Гіперліпопротеїнемія І типу найчастіше виникає у хворих на

1. * Системний червоний вовчак

2. Алкоголізм

3. Гепатит

4. Гіпотиреоз

5. Ожиріння

Гіпоксичний некроз міокарда може бути відтворений в експерименті на тварині за допомогою

1. * Введення адреналіну в м’яз

2. Активації синтезу оксиду азоту в міокарді

3. Введення ацетилхоліну в черевну порожнину

4. Введення жиру в судинне русло

5. Перев’язування коронарної артерії

Гістологічне дослідження міокарда померлого від інфаркту міокарда виявило ознаки контрактурного та субконтрактурного пошкодженням. Це явище є наслідком дефіциту активності

1. * Кальцієвої аденозинтрифосфатази

2. Натрій-калієвої аденозинтрифосфатази

3. Глюкозо-6-фосфатази

4. Ліпопротеїнліпази

5. Аспартатамінотрансферази

Головними клітинами при формуванні грануляційної тканини, як основи рубця в місці некрозу серцевого м’яза є

1. * Моноцити

2. Базофіли

3. Тромбоцити

4. Еозинофіли

5. Еритроцити

Головними ознаками гібернованого міокарда є

1. * Відсутність скорочення без ознак цитолізу кардіоміоцитів

2. Зниження скоротливої функції в результаті пошкодження кардіоміоцитів

3. Зменшення вмісту кисню в кардіоміоцитах та його утилізації

4. Посилене використання міокардом кисню

5. Розвиток незворотної гіперполяризації кардіоміоцитів

Головними ознаками гострої недостатності серця при розвитку фатального інфаркту міокарда є

1. * Зменшення хвилинного об’єму серця

2. Зменшення діастолічного наповнення серця

3. Зменшення залишкового об’єму серця

4. Зменшення ударного об’єму серця

5. Зменшення венозного тиску

Головною ознакою декомпенсації серцевої діяльності є

1. * Сповільнення кровотоку

2. Затримка води

3. Гіпоксія тканин

4. Активація еритропоезу

5. Задишка

Головною транспортною формою холестерину є

1. * Ліпопротеїни низької густини

2. Ліпопротеїни високої густини

3. Хіломікрони

4. Апопротеїни

5. Аполіпопротеїни

Гостра ішемія міокарду виявляється на ЕКГ суттєвими змінами

1. * Комплексу QRS

2. Зубця P

3. Зубця T

4. Інтервалу PQ

5. Інтервалу RR

Гостра чи хронічна гіпоксія міокарда можуть викликати появу ектопічних вогнищ збудження та аритмію. Недостатня активність якого фермента кардіоміоцитів провокує даний механізм?

1. * Na,K-АТФази

2. Са-АТФази

3. Глюкозо-6-фосфатази

4. Аденілатциклази

5. Гуанілатциклази

Гострий інфаркт міокарда у хворого включає три ділянки – некрозу, дистрофії та ішемії. Зміна якого зубця ЕКГ характеризує ділянку некрозу при цьому?

1. * S

2. R

3. Q

4. T

5. P

Дефіцит активності якого фермента викликає контрактурне пошкодження міокарда в умовах гострої ішемії?

1. * Креатинфосфокінази

2. Натрій-калієвої АТФази

3. Глюкозо-6-фосфатази

4. Аденілатциклази

5. Кальцієвої АТФази

Генетично зумовлений дефіцит активності якого фермента лежить в основі гіпертонічної хвороби?

1. * Са-АТФаза

2. Na,K-АТФаза

3. Глюкозо-6-фосфатаза

4. Креатинфосфокіназа

5. Лактатдегідрогеназа

Дефіцит скорочення, як ознака недостатності серця, виникає при неможливості розриву зв’язку між

1. * Тропоніном та міозином

2. Кальмодуліном та міозином

3. Актином та міозином

4. Тропоніном та актином

5. Кальмодуліном та актином

Дисфункція яких клітин є причиною зростання кількості хворих з інфарктом міокарда, який виникає на грунті спазму вінцевих судин?

1. * Ендотеліоцитів

2. Лейкоцитів

3. Тромбоцитів

4. Гладком’язових клітин

5. Макрофагів

Дія якого механізму пошкодження клітин провокує депресію скоротливої функції ішемізованого міокарда?

1. * Ацидотичного

2. Кальцієвого

3. Ліпідного

4. Протеїнового

5. Нуклеїнового

Для аварійної фази патогенезу гіпертрофії міокарда характерним є

1. * Збільшення ЧСС, збільшення потенціалу фосфорування, збільшення інтенсивності функціонування структур

2. Збільшення ЧСС, збільшення периферичного опору, зменшення потенціалу фосфорування

3. Зменшення ЧСС, зменшення периферичного опору, зменшення інтенсивності функціонування структур

4. Збільшення артеріального тиску, активація синтезу білка, збільшення інтенсивності функціонування структур

5. Зменшення артеріального тиску, зменшення потенціалу фосфорування, зменшення вмісту РНК

Для забезпечення адекватного метаболізму міокарда в умовах експериментальної гіпоксії та розвитку недостатності серця слід активувати

1. * М-холінорецептори

2. ?-адренорецептори

3. ?-адренорецептори

4. Кальцієві канали

5. Натрієві канали

Для запобігання пошкодження міокарда в умовах експериментального відтворення реперфузійного синдрому слід попередити надмірне накопичення в серці

1. * Кальцію

2. Адреналіну

3. Ацетилхоліну

4. Водню

5. Натрію

Для купування приступу загрудинного болю хворий використав нітрогліцерин. Провідним механізмом у запобіганні розвитку гострої ішемії міокарда в даному випадку є судиннорозширюючий вплив

1. * Оксиду азоту

2. Кисню

3. Кальцію

4. Натрію

5. Аденозинтрифосфату

Для розвитку синдрому Дресслера провідним механізмом є

1. * Утворення антитіл

2. Активація Т-супресорів

3. Утворення цитокінів

4. Дегрануляція еозинофілів

5. Збільшення проникності судин

Для якої стадії серцевої недостатності характерним є пригнічення синтезу РНК, рибосом, структурних білків?

1. * Виснаження

2. Початкова

3. Аварійна

4. Ускладнення

5. Дизадаптації

До втрати якої речовини міокард є найчутливішим в плані розвитку аритмій?

1. * Калій

2. Натрій

3. Фосфоліпіди

4. Аденозинтрифосфорна кислота

5. Глюкоза

До факторв ризику розвитку атеросклерозу не належить

1. * Пневмонія

2. Гіподинамія

3. Цукровий діабет

4. Чоловіча стать

5. Спадковість

До факторів ризику атеросклерозу відносять

1. * Гіподинамію

2. Тиреотоксикоз

3. Голодування

4. Фізичне перевантаження

5. Авітаміноз А

До якої класифікаційної групи належить шлуночкова тахікардія?

1. * Порушення автоматизму

2. Порушення скоротливості

3. Порушення збудливості

4. Порушення провідності

5. Порушення автоматизму та провідності

До якої класифікаційної групи слід віднести дихальну аритмію?

1. * Порушення автоматизму

2. Порушення скоротливості

3. Порушення збудливості

4. Порушення провідності

5. Порушення збудливості та автоматизму

До якої класифікаційної групи слід віднести синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта?

1. * Порушення провідності

2. Порушення скоротливості

3. Порушення збудливості

4. Порушення автоматизму

5. Порушення збудливості та автоматизму

З порушенням активності якого відділу серця пов’язують виникнення номотопних розладів автоматизму?

1. * Пазушно-передсердного вузла

2. Передсердно-шлуночкового вузла

3. Пучка Кента

4. Пучка Гіса

5. Волокон Пуркіньє

За визначенням поняття „серцева недостатність” потрібно розуміти порушення балансу між

1. * Навантаженням і виконаною роботою

2. Об’ємом крові і ємкістю судин

3. Гемодинамікою і потребою серця в кисні

4. Систолічним об’ємом і периферійним опором

5. Хвилинним об’ємом крові і частотою серцевих скорочень

За статистикою ВООЗ головною причиною розвитку інфаркту міокарда є

1. * Атеросклероз

2. Тромбемболія

3. Стрес

4. Жирова емболія

5. Міокардит

При гострій ішемії міокарда створюються умови для накопичення в мітохондріях кардіоміоцитів іонів, що здатні пошкоджувати ці органели. Які це іони?

1. * Кальцію

2. Фтору

3. Водню

4. Натрію

5. Маґнію

За яких патологій спрацьовує гомеометричний механізм компенсації серцевої діяльності?

1. * Поліцитемія, пневмосклероз

2. Хвороба Кона, алкогольна міокардіодистрофія

3. Бронхіальна астма, гіпертиреоз

4. Гіпертонічна хвороба, феохромоцитома

5. Коронарний атеросклероз, отруєння свинцем

За якого впливу на організм тварини можна змоделювати серцеву недостатність від пошкодження міокарда?

1. * Введення паратгормону

2. Видалення наднирників

3. Тимектомія

4. Введення кінської сироватки

5. Паратиреоектомія

За якого ступеня звуження вінцевих судин атеросклеротичною бляшкою може розвинутися спонтанний некроз кардіоміоцитів?

1. * 80 %

2. 70 %

3. 60 %

4. 50 %

5. 40 %

За якого ступеня розтягнення кардіоміоцитів різко знижується сила їхніх скорочень, що є причиною декомпенсації серцевої діяльності?

1. * Більше 25 %

2. Більше 15 %

3. Більше 20 %

4. Більше 10 %

5. Більше 5 %

За якої з нижче перерахованих патології активується менш вигідний за енерговитратами механізм компенсації серцевої діяльності?

1. * Гіпертонічна хвороба

2. Хвороба Верльгофа

3. Алкогольна міокардіодистрофія

4. Кардіогенний шок

5. Крововтрата

За якої з перерахованих патологій активується гетерометричний механізм компенсації недостатності кровообігу?

1. * Гіперволемія

2. Кардіогенний шок

3. Аортальний стеноз

4. Крововтрата

5. Гіпотонічна хвороба

За якої з перерахованих патологій виникає електролітно-стероїдна кардіоміопатія?

1. * Синдром Іценка-Кушінга

2. Синдром Дресслера

3. Пухлина задньої долі гіпофіза

4. Синдром Сімондса

5. Феохромоцитома

За якої середньої я величини RR можна робити висновок про наявність синусової тахікардії?

1. * 0,45 Секунди

2. 1,62 секунди

3. 0,69 секунди

4. 2,12 секунди

5. 0,28 секунди

Забезпечення адекватного метаболізму міокарда в умовах ішемії чи гіпоксії можливе за умови 

1. * Активації опіатних рецепторів

2. Блокування холінорецепторів

3. Активації адренорецепторів

4. Активації кальцієвих каналів

5. Блокування калієвих каналів

Застосування якої речовини може стати експериментальни доказом ролі спазму вінцевих судин в патогенезі ішемічної хвороби серця?

1. * Оксид азоту

2. Адреналін

3. Норадреналін

4. Інсулін

5. Кальмодулін

Збільшення активності якого фермента кардіоміоцитів сприяє збільшенню сили серцевих скорочень в умовах компенсованої серцевої недостатності?

1. * Аденілатциклази

2. Креатинфосфокінази

3. Ацетилхолінестерази

4. Циклоксигенази

5. Лактатдегідрогенази

Збільшення активності якого фермента провокує реалізацію кальцієвого механізму некрозу кардіоміоцитів в умовах ішемії?

1. * Фосфоліпази

2. Аденілатциклази

3. Супероксиддисмутази

4. Циклоксигенази

5. Каталази

Збільшення вмісту яких речовин у крові провокує розвиток інфаркту міокарда?

1. * Нарадреналіну, адреналіну

2. Тирозину, аміаку

3. Інсуліну, глюкози

4. Лактату, пірувату

5. Серотоніну, гістаміну

Збільшення температури тіла викликає в пацієнтів збільшення частоти серцевих скорочень, що може бути результатом

1. * Зменшення критичного потенціалу пейсмекерів синусового вузла

2. Збільшення швидкості спонтанної деполяризації пейсмекерів пучка Гіса

3. Гіперполяризації пейсмекерів пазушно-передсердного з’єднання

4. Зменшення швидкості реполяризації пейсмекерів пазушно-передсердного з’єднання

5. Збільшення критичного потенціалу пейсмекерів атріо-вентрикулярного з’єднання

Зміни яких компонентів електрокардіограми відображають гострі порушення кровообігу в міокарді?

1. * Інтервалу ST, комплексу QRS, зубця T

2. Інтервалу PQ, інтервалу ST, зубця T

3. Зубця P, інтервалу ST, зубця T

4. Інтервалу PQ, комплексу QRS, інтервалу ST

5. Зубця P, комплексу QRS, зубця T

Змішаний варіант недостатностісерця  за патогенезом виникає у хворих на

1. * Ревматизм

2. Ревматоїдний артрит

3. Набряк Квінке

4. Гіпертонічну хворобу

5. Злоякісну еритремію

Значне підвищення артеріального тиску та підвищення опору відтоку крові з лівого шлуночка викликає розвиток ознак серцевої недостатності. В першій стадії компенсаторної гіперфункції у таких хворих включається енергоємкий механізм компенсації серцевої діяльності, який називається

1. * Гомеометричний

2. Метаболічний

3. Гетерометричний

4. Атонічний

5. Астенічний

Зниження серцевого викиду (як ускладнення інфаркту міокарда) на фоні значного підвищення загального периферичного опору характерне для

1. * Кардіогенного шоку

2. Передсердно-шлуночкової блокади

3. Пароксизмальної тахікардії

4. Фібриляції шлуночків

5. Синусової екстрасистолії

Зниженням активності якого відділу провідної системи серця має наслідком розвиток гетеротопних порушень автоматизму?

1. * Синусового вузла

2. Атріо-вентрикулярного вузла

3. Пучка Джеймса

4. Пучка Гіса

5. Волокон Пуркіньє

Імунне ушкодження серця лежить в основі

1. * Синдрому Дресслера

2. Синдрому Сімондса

3. Синдрому Іценка-Кушінга

4. Синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта

5. Синдрому Морганьї-Адамса-Стокса

Кальцій акумулююча здатність яких органел гладких м'язів артеріол провокує прогресування гіпертонічної хвороби?

1. * Мітохондрій

2. Лізосом

3. Саркоплазматичного ретикулуму

4. Ядра

5. Полісом

Кальцій акумулююча здатність яких органел за несприятливих умов провокує прогресування серцевої недостатності?

1. * Мітохондрій

2. Полісом

3. Лізосом

4. Саркоплазматичного ретикулуму

5. Ядра

Компенсаторна гіпертрофія міокарда є наслідком активації

1. * Синтезу РНК

2. Синтезу ДНК

3. Поділу кардіоміоцитів

4. Синтезу ядерець

5. Збільшенню розмірів мітохондрій

Компенсаторна гіперфункція, як основа аварійної стадії серцевої недостатності, є недовготривалою через накопичення речовини, яка провокує  депресію скоротливої функції, а саме

1. * Водню

2. Кальцію

3. Магнію

4. Аденозинтрифосфату

5. Натрію

Медикаментозне запобігання входження якого електроліту в цитоплазму кардіоміоцитів є важливим методом профілактики ушкодженню серця при проведенні тромболітичної терапії у хворого з інфарктом міокарда?

1. * Кальцію

2. Хлору

3. Калію

4. Магнію

5. Натрію

Менший ризик розвитку атеросклерозу у жінок зумовлений регуляторним впливом на вміст холестерину в сироватці крові

1. * Естрадіолу

2. Тироксину

3. Прогестерону

4. Тестостерону

5. Пролактину

На змаганнях у спортсмена-легкоатлета виникає перевантаження серця. Адекватним механізмом компенсації організму в даних умовах є

1. * Гетерометричний механізм Франка-Старлінга

2. Рефлекс Бейн-Бріджа

3. Гомеометричний механізм

4. Рефлекс Герінга-Брейєра

5. Рефлекс Бабінського

Найчастіше змішаний варіант серцевої недостатності за патогенетичною класифікацією виникає у хворих з

1. * Ревматизмом

2. Ревматоїдним артритом

3. Набряком Квінке

4. Гіпертонічною хворобою

5. Злоякісною еритремією

Накопичення яких іонів в кардіоміоцитах пояснює причину синдрому незавершеної діастоли?

1. * Кальцію

2. Натрію

3. Калію

4. Магнію

5. Хлору

Наростання вмісту яких речовин в крові хворого дозволяє підтвердити наявність постінфарктного синдрому Дресслера?

1. * Імуноглобулінів

2. Тропоніну

3. Аланінамінотрансферази

4. Креатинфосфокінази

5. Міоглобіну

Недостатність серця  від перевантаження може виникнути при

1. * Переливанні крові

2. Хворобі Тернера

3. Хворобі Верльгофа

4. Ожирінні

5. Тиреотоксикозі

Недостатність серця від перевантаження підвищеним об’ємом крові розвивається при

1. * Недостатності мітрального клапана

2. Стенозі аортального отвору

3. Гіпертензії великого кола кровообігу

4. Атеросклерозі

5. Коарктації аорти

Недостатня активність якого фермента кардіоміоцитів провокує появу ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмій у хворих з серцевою недостатністю?

1. * Na,K-АТФази

2. Са-АТФази

3. Глюкозо-6-фосфатази

4. Аденілатциклази

5. Гуанілатциклази

Некроз кардіоміоцитів, який виникає внаслідок тривалої ішемії міокарда, супроводжується накопиченням у крові хворої людини молекулярних маркерів, серед яких головними є

1. * Тропонін, креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа

2. Міоглобін, аланінамінотрансфераза, іаденілатциклаза

3. Аспартатамінотрансфераза, аланінамінотрансфераза, супероксиддисмутаза

4. Аланінамінотрансфераза, креатинфосфокіназа, карбопептидаза

5. Глюкозо-6-фосфатаза,супероксиддимутаза, мієлопероксидаза

Некроз та подальший розпад кардіоміоцитів викликає накопичення в крові молекулярних маркерів інфаркту міокарда, зокрема

1. * Тропоніну, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази

2. Міоглобіну, ацетилхолінестерази, інсуліну

3. Аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, супероксиддисмутази

4. Аланінамінотрансферази, креатинфосфокінази, карбопептидази

5. Аспартатамінотрансферази, міоглобіну, каталази

Нижчий, порівняно з чоловіками, рівень холестерину в крові молодих жінок обумовлений вмістом його у фракції ліпоротеїдів

1. * Високої густини

2. Пребеталіпопротеїдів

3. Низької густини

4. Дуже низької густини

5. Хіломікронів

Одним із найважчих ускладнень інфаркту міокарда є

1. * Кардіогенний шок

2. Синдром Морганьї- Адамса-Стокса

3. Синдром Дресслера

4. Смерть

5. Реперфузійний синдром

Одним із ускладнень перебігу некротичного процесу в серці в умовах гострої ішемії є гібернація міокарда. Що характеризує такий стан міокарда?

1. * Відсутність скорочення без ознак цитолізу кардіоміоцитів

2. Розвиток незворотної гіперполяризації кардіоміоцитів

3. Зниження скоротливої функції в результаті пошкодження кардіоміоцитів

4. Зменшення вмісту кисню в кардіоміоцитах та його утилізації

5. Посилене використання міокардом кисню

Одною з головних ознак недостатності серця за лівошлуночковим типом є приступи серцевої астми в нічні години. Що є головним механізмом її розвитку?

1. * Переповнення кров’ю передсердь

2. Зменшення ударного об'єму

3. Зменшена оксигенація крові

4. Накопичення рідини в порожнинах тіла

5. Нагромадження вуглекислого газу в крові

Очищенню міокарда від некротичних мас при розвитку інфаркта міокарда сприяють

1. * Моноцити

2. Базофіли

3. Тромбоцити

4. Еозинофіли

5. Еритроцити

Патофізіологічний варіант недостатності серця від перевантаження часто виникає у людей з

1. * Пневмосклерозом

2. Хворобою Кона

3. Лептоспірозом

4. Міокардитом

5. Тиреотоксикозом

Перетворення макрофагів у “пінисті клітини” в інтимі артерій пов’язано зі змінами

1. * Фагоцитарної активності

2. Рецепторів до ліпопротеїдів

3. Ліпопротеїнів

4. Проникності мембран фагоцитів

5. Апопротеїнів

Підвищення рівня яких ліпопротеїдів у крові може привести до розвитку атеросклерозу?

1. * Ліпопротеїдів низької густини

2. Тригліцеридів

3. Ліпопротеїдів дуже низької густини

4. Ліпопротеїдів високої густини

5. Хіломікронів

Пінисті клітини в доліпідній стадії атеросклерозу утворюються з

1. * Макрофагів

2. Еритроцитів

3. Ентероцитів

4. Ендотеліоцитів

5. Міоцитів

Подальше пошкодженя міокарда та поява нових вогнищ некрозу міокарда при синдромі Дресслера є наслідком

1. * Сенсибілізації

2. Компенсації

3. Імунізації

4. Інтоксикації

5. Ураження

Порушення активності якого ензиму є причиною створення ектопічних вогнищ збудження в ішемізованому міокарді?

1. * Натрій-калієвої АТФази

2. Аденілатциклази

3. Кальцієвої АТФази

4. Глюкозо-6-фосфатази

5. Циклоксигенази

Порушення взаємодії кальцію з яким білком кардіоміоцита викликає розвиток недостатності скоротливої функції серця?

1. * Тропонін

2. Актин

3. Міозин

4. Кальмодулін

5. Ренін

Порушення скоротливої функції міокарда на ранніх етапах серцевої недостатності викликає включення компенсаторних реакцій для підтримання ефективної роботи серця. Який пристосувальний механізм виникає спочатку?

1. * Зменшення периферичного опору в судинах великого кола кровообігу

2. Збільшення ємкості судин малого кола кровообігу

3. Рефлекторне звуження артеріол великого кола кровообігу

4. Рефлекторне розширення артеріол малого кола кровообігу

5. Рефлекторне збільшення хвилинного об’єму крові

Порушення скоротливої функції міокарда на ранніх етапах серцевої недостатності викликає включення компенсаторних реакцій для підтримання ефективної роботи серця. Який пристосувальний механізм виникає спочатку?

1. * Зменшення периферичного опору в судинах великого кола кровообігу

2. Збільшення ємкості судин малого кола кровообігу

3. Рефлекторне звуження артеріол великого кола кровообігу

4. Рефлекторне розширення артеріол малого кола кровообігу

5. Рефлекторне збільшення хвилинного об’єму крові

Пошкодження яких органел кардіоміоцитів є найбільш раннім морфологічним маркером гострої ішемії міокарда?

1. * Мітохондрій

2. Саркоплазматичного ретикулуму

3. Лізосом

4. Пероксисом

5. Ядра

Пошкодження яких органел кардіоміоцитів є найбільш раннім морфологічним маркером гострої ішемії міокарда?

1. * Мітохондрій

2. Саркоплазматичного ретикулуму

3. Лізосом

4. Міофібрил

5. Ядра

При гіпербеталіпопротеїнемії вміст тригліцеридів у крові

1. * Нормальний

2. Помірно підвищений

3. Різко підвищений

4. Знижений

5. Різко знижений

При інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аспартатамінотрансферази. Причиною цього явища є

1. * Пошкодження мембран кардіоміоцитів

2. Збільшений вихід ферментів у кров

3. Підвищення активності ферментів

4. Зростання швидкості синтезу амінокислот

5. Зменшення розпаду амінокислот

При проведенні електрокардіографічного дослідження пацієнта, який поступив у клініку з діагнозом сепсис, було діагностовано номотопне порушення автоматизму. Що з запропонованого можна віднести до даної групи аритмій?

1. * Синусова тахікардія

2. Пароксизмальна тахікардія

3. Непароксизмальна тахікардія

4. Миготлива аритмія

5. Атріовентрикулярна тахікардія

При різних патологічних станах та процесах, які супроводжуються розвитком серцевої недостатності, включаються різні за енергетичною вартістю механізми компенсації (гомео- та гетерометричний). За якої патології активується менш вигідний за енерговитратами механізм компенсації?

1. * Гіпертонічна хвороба

2. Інфаркт міокарда

3. Феохромоцитома

4. Алкогольна міокардіодистрофія

5. Крововтрата

При розвитку серцевої недостатності з'явилися симптоми депресії скорочення кардіоміоцитів. Це виникає в результаті порушення дисоціації

1. * Тропоніну та міозину

2. Актину та міозину

3. Тропоніну та актину

4. Кальмодуліну та міозину

5. Кальмодуліну та актину

Прикладом захворювання, яке викликає розвиток недостатності серця від перевантаження є

1. * Злоякісна еритремія

2. Хвороба Дауна

3. Лептоспіроз

4. Інфекційний міокардит

5. Гіперпаратиреоз

Прикладом імунного ушкодження серця може бути

1. * Синдром Дресслера

2. Синдром Іценка-Кушінга

3. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

4. Синдром Сімондса

5. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

Прогресуюче зниження скоротливої функції міокарда при серцевій недостатності зумовлене конкурентним витісненням іонів кальцію з тропініну міофібрил іонами

1. * Водню

2. Калію

3. Натрію

4. Магнію

5. Хлору

Проліферації елементів судинної стінки при атеросклерозі сприяє

1. * Виділення тромбоцитами факторів росту

2. Гіперхолестеринемія

3. Нагромадження у внутрішній оболонці судин пінистих клітин

4. Дегрануляція базофілів

5. Активація кінінової системи

Профілактика атеросклерозу передбачає безхолестеринову дієту. Проте, в здоровому організмі дефіцит холестерину може викликати порушення

1. * Побудови клітинних мембран

2. Синтезу факторів згортання крові

3. Утворення простагландинів

4. Еритропоезу

5. Синтезу імуноглобулінів

Різка активація негайних механізмів компенсації діяльності серця  сприяє розвитку депресії скоротливої функції міокарда. Головна роль в даному процесі відводиться іонам

1. * Водню

2. Кальцію

3. Натрію

4. Магнію

5. Калію

Розвиток атеросклерозу вінцевих судин та, як результат, поява ішемічної хвороби серця, супроводжується порушенням вазодилятаторної функції

1. * Ендотеліоцитів

2. Тромбоцитів

3. Гладком’язових клітин

4. Макрофагів

5. Лейкоцитів

Розвиток депресії скоротливої функції кардіоміоцитів в умовах серцевої недостатності зумовлений конкуренцією за взаємодію з тропоніном іонів

1. * Водню і кальцію

2. Натрію і хлору

3. Кальцію і натрію

4. Магнію і кальцію

5. Хлору і калію

Розвиток компенсаторної гіпертрофії міокарда при виникненні серцевої недостатності зумовлений наявністю так званих лімітуючих механізмів, до яких належить нагромадження в кардіоміоцитах іонів

1. * Водню

2. Хлору

3. Магнію

4. Йоду

5. Натрію

Розвиток синдрому Дресслера можна діагностувати завдяки збільшенню в крові вмісту

1. * Імуноглобулінів

2. Аланінамінотрансферази

3. Креатинфосфокінази

4. Міоглобіну

5. Лейкоцитів

Серед перерахованих порушень обміну речовин інфарктом міокарда може ускладнитися

1. * Цукровий діабет

2. Фенілкетонурія

3. Дегідратація

4. Скорбут

5. Гіпопаратиреоз

Серцева недостатність від перевантаження виявляється у людей, які страждають на

1. * Поліцитемію

2. Хворобу Кона

3. Хворобу Верльгофа

4. Ожиріння

5. Алкоголізм

Серцева недостатність від перевантаження лівого шлуночка серця внаслідок збільшення опору вигнанню крові розвивається при

1. * Гіпертонічній хворобі

2. Дефекті міжшлуночкової перегородки

3. Недостатності мітрального клапана

4. Первинному альдостеронізмі

5. Еритремії

Серцева недостатність від пошкодження міокарда може розвинутися у хворих на

1. * Гіпертиреоз

2. Гіперволемію

3. Артеріальну гіпертензію

4. Недостатність аортального клапана

5. Поліцитемію

Серцева недостатність від пошкодження міокарда може розвинутися у хворих на

1. * Менопаузу

2. Артеріальну гіпертензію

3. Недостатність аортального клапана

4. Гіперволемію

5. Поліцитемію

Серцева недостатність від пошкодження серцевого м’яза виникає при таких патологіях:

1. * Хронічна пневмонія, тиреотоксикоз, цукровий діабет

2. Хвороба Кона, гіпертонічна хвороба, синдром Іценка-Кушінга

3. Обструктивний бронхіт, недостатність трикуспідального клапана, поліцитемія

4. Ожиріння, бактеріальний сепсис, стеноз гирла аорти, синдром Фанконі

5. Цукровий діабет, алкоголізм, гіперволемія

Серцева недостатність, яка виникає на тлі депресії скоротливої функції кардіоміоцитів , зумовлена конкуренцією за взаємодію з тропоніном іонів

1. * Водню і кальцію

2. Кальцію і натрію

3. Натрію і хлору

4. Магнію і кальцію

5. Хлору і калію

Серцеву недостатність від перевантаження міокарда можна відтворити в експериментальних умовах шляхом

1. * Стискання аорти

2. Введення адреналіну

3. Гонадектомії

4. Видалення наднирників

5. Введення гетерогенної сироватки

Серцеву недостатність від пошкодження міокарда можна змоделювати на тварині шляхом

1. * Введення паратгормону

2. Видалення тимусу

3. Введення фізіологічного розчину

4. Введення кінської сироватки

5. Тривалого фізичного навантаження

Синдром Дресслера є прикладом

1. * Автоалергії

2. Псевдоалергії

3. Гетероалергії

4. Гомоалергії

5. Не є алергією

Синдрому незавершеної діастоли сприяє 

1. * Накопичення кальцію

2. Накопичення натрію

3. Дефіцит аденілатциклази

4. Накопичення магнію

5. Дефіцит циклічного аденозинмонофосфату

Судини якого типу переважно уражаються атеросклерозом?

1. * Компенсаційного

2. Резистивного

3. Судини обміну

4. Посткапілярні судини опору

5. Ємнісні судини

Сьогодні встановлено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль відіграють модифіковані ліпопротеїни. Порушенням взаємодії цих сполук з яким типом рецепторів зумовлений патогенний влив на судинну стінку?

1. * Апо-В,Е

2. Інсуліновими

3. Скевенджер

4. М-холінергічними

5. Н- холінергічними

Тромбоз коронарної артерії спри¬чинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими при цьому захворюванні?

1. * Кальцієві

2. Електролітно-осмотичні

3. Апоптичні

4. Ацидотичні

5. Протеїнові

У механізмах розвитку депресії скоротливої функції міокарда в умовах серцевої недостатності головна роль відводиться накопиченню

1. * Водню

2. Хлору

3. Кальцію

4. Натрію

5. Магнію

У розвитку атеросклерозу провідну роль відіграє холестерин

1. * Модифікований

2. Естерифікований

3. Неестерифікований

4. Кон’югований

5. Вільний

У розвитку атеросклерозу розрізняють наступні стадії крім

1. * Стадії завершення

2. Стадії ускладнень

3. Стадії ліпідних плям

4. Стадії фіброзних бляшок

5. Доліпідної

Формуванню ектопічних вогнищ збудження в ішемізованому міокарді сприяє недостатня активність

1. * Натрій-калієвої АТФази

2. Кальцієвої АТФази

3. Креатинфосфокінази

4. Аспартатамінотрансферази

5. Аланінамінотрансферази

Що є головною причиною інфаркту міокарда?

1. * Атеросклероз

2. Тромбоз

3. Стрес

4. Ожиріння

5. Гіпокінезія

Що з наведеного належить до групи аритмій, які виникають в результаті номотопних порушень автоматизму?

1. * Синусова тахікардія, синусова аритмія

2. Синусова тахікардія, непароксизмальна тахікардія

3. Міграція суправентрикулярного водія ритму, пароксизмальна тахікардія

4. Шлуночкова тахікардія, миготлива аритмія

5. Синусова брадикардія, синусова блокада

Що з перахованого викликає електролітно-стероїдне пошкодження серця?

1. * Гіперфункція наднирників

2. Синдром Дресслера

3. Пухлина задньої долі гіпофіза

4. Гіпофізарна кахексія

5. Менопауза

Що з перахованого можна віднести до найважчих ускладнень інфаркту міокарда?

1. * Кардіогенний шок

2. Синдром Дресслера

3. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

4. Смерть

5. Реперфузійний синдром

Що з перахованого передбачає активацію гомеометричного механізму компенсації серцевої діяльності?

1. * Поліцитемія

2. Гіпертиреоз

3. Алкогольна кардіоміопатія

4. Хвороба Кона

5. Гіпотиреоз

Що з перахованого підтверджує декомпенсацію серцевої діяльності?

1. * Ціаноз, набряки, зменшення систолічного артеріального тиску

2. Синусова тахікардія, задишка, збільшення систолічного артеріального тиску

3. Розширення меж серця, підвищення венозного тиску, гарячка

4. Набряки, підвищення температури, задишка

5. Тремор, задишка, зменшення венозного тиску

Що з перерахованого викликає активацію імунної системи при інфаркті міокарда?

1. * Резорбція продуктів розпаду

2. Зниження насосної функції серця

3. Поява ектопічних осередків збудження

4. Підвищення температури тіла

5. Підвищення кількості лейкоцитів

Як в експерименті на тварині можна змоделювати аритмію, що виникає у хворих з гіпертиреозом?

1. * Серце жаби зрошувати нагрітим фізіологічним розчином

2. Щура помістити в барокамеру зі зниженим атмосферним тиском

3. Морську свинку помістити в камеру з температурою 4 градуси за Цельсієм

4. Через серце щура пропускати електричний струм

5. У собаки видалити щитовидну залозу

Як називається постінфарктний синдром, що виникає на грунті аутоалергії?

1. * Дресслера

2. Морганьї-Адамса-Стокса

3. Вольфа-Паркінсона Уайта

4. Бабінського

5. Фанконі

Яка відмінність між максимальним та мінімальним значеннями RR може відповідати заключенню «синусова аритмія»?

1. * 0,17 секунди

2. 0,12 секунди

3. 0,09 секунди

4. 6,25 секунди

5. 4,71 секунди

Яка властивість естрогенів сприяє захисту судинної стінки від розвитку атеросклерозу?

1. * Антиоксидантна

2. Окисна

3. Регуляція проникності ендотелію

4. Регуляція активності ліпопротеїдліпази

5. Формування негативного заряду ендотелію

Яка з перерахованих аномалій обміну речовин може ускладнитися інфарктом міокарда?

1. * Подагра

2. Фенілкетонурія

3. Синдром Брутона

4. Скорбут

5. Гіпопаратиреоз

Яка ланка формування серцевих набряків є початковою?

1. * Збільшення гідростатичного тиску в судиннах

2. Активація ренін-ангіотензинової системи

3. Зменшення хвилинного об'єму серця

4. Збільшення альдостерону в крові

5. Збільшення секреції антидіуретичного гормону

Яка патоморфологічна стадія атеросклерозу характеризується відкладанням кальцію в атероматозні маси, що оточені фіброзною тканиною?

1. * Стадія ускладнень

2. Завершальна

3. Доліпідна стадія

4. Стадія ліпідних плям і смужок

5. Стадія фіброзних бляшок

Яка причина розвитку недостатності серця на грунті кардіосклерозу у людей з віком?

1. * Відсутність регенерації кардіоміоцитів

2. Недостатність коронарного кровотоку

3. Порушення провідної системи

4. Тривале навантаження кардіоміоцитів

5. Недостатність інервації кардіоміоцитів

Яка речовина є конкурентом кальцію за взаємодію з тропоніном та відіграє головну роль у розвитку депресії скоротливої функції міокарда?

1. * Водень

2. Актин

3. Міозин

4. Кальмодулін

5. Магній

Яка стадія серцевої недостатності за патогенезом ґрунтується на розвитку компенсаторної гіперфункції?

1. * Аварійна

2. Початкова

3. Стійкої адаптації

4. Виснаження

5. Декомпенсації

Яка стадія серцевої недостатності характеризується активацією синтезу РНК, рибосом, структурних білків?

1. * Стійкої адаптації

2. Виснаження

3. Початкова

4. Аварійна

5. Декомпенсації

?Яка стадія серцевої недостатності, що виникає після перенесеного інфаркту міокарда, за патогенезом ґрунтується на розвитку компенсаторної гіперфункції?

1. * Аварійна

2. Початкова

3. Стійкої адаптації

4. Виснаження

5. Декомпенсації

Яка умова є головною у розвитку декомпенсації серця при його недостатності?

1. * Відсутність регенерації кардіоміоцитів

2. Недостатність коронарного кровотоку

3. Порушення провідної системи

4. Тривале навантаження кардіоміоцитів

5. Недостатність інервації кардіоміоцитів

Яка фракція ліпопротеїнів плазми крові здійснює антиатерогенну дію?

1. * Ліпопротеїди високої густини

2. Ліпопротеїди низької густини

3. Ліпопротеїди дуже низької густини

4. Хіломікрони

5. Тригліцериди

Яка частота скорочень шлуночків відображає повну блокаду синусового вузла?

1. * 58/хв.

2. 89/хв

3. 12/хв

4. 109/хв

5. 98/хв

Яке захворювання стоїть на першому місці за здатністю викликати пошкодження міокарда?

1. * Гіпопаратиреоз

2. Синдром Іценка-Кушінга

3. Нецукровий діабет

4. Цукровий діабет

5. Тиреотоксикоз

Яке порушення діяльності серцево-судинної системи виникне у щура при подразненні задніх ядер гіпоталамуса?

1. * Збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення артеріального тиску

2. Збільшення частоти серцевих скорочень, зниження артеріального тиску

3. Зменшення частоти серцевих скорочень

4. Розширення зіниць і очної щілини, гальмування моторики кишківника

5. Стимуляція статевого розвитку

Яке серед ендокринних захворювань найчастіше ускладнюється пошкодженням серцевого м'яза?

1. * Цукровий діабет

2. Гіпотиреоз

3. Синдром Іценка-Кушінга

4. Менопауза

5. Гіпопаратиреоз

Яка аритмія виникає при збільшенні критичного потенціалу в пейсмекерних клітинах передсердно-пазушного вузла?

1. * Синусова брадикардія

2. Шлуночкова тахікардія

3. Пароксизмальна тахікардія

4. Синдром вкороченого PQ

5. Дихальна аритмія

Який вид аритмії виникає при зменшенні критичного потенціалу в пейсмекерних клітинах передсердно-пазушного вузла?

1. * Синусова тахікардія

2. Шлуночкова тахікардія

3. Непароксизмальна тахікардія

4. Синдром вкороченого PQ

5. Миготлива аритмія

Який з класичних синдромів інфаркту міокарда лежить в основі розвитку постінфарктного синдрому Дресслера?

1. * Резорбція продуктів розпаду

2. Порушення провідності

3. Зниження насосної функції серця

4. Поява ектопічних осередків збудження

5. Біль

Який з класичних синдромів інфаркту міокарда може викликати розвиток кардіогенного шоку?

1. * Резорбційно-некротичний

2. Біль

3. Поява ектопічних осередків збудження

4. Ферментемія

5. Порушення провідності

Який з наведених нижче процесів здатний викликати інфаркт міокарда?

1. * Ішемія

2. Міокардит

3. Артеріальна гіперемія

4. Венозна гіперемія

5. Гіпертрофія

Який з нижче перерахованих факторів має значення у патогенезі атеросклерозу?

1. * Збільшення концентрації ліпопротеїдів низької густини у крові

2. Збільшення кількості рецепторів до ліпопротеїдів низької густини

3. Збільшення кількості рецепторів до ліпопротеїдів високої густини

4. Збільшення синтезу жовчних кислот

5. Порушення активності ліпопротеїнліпази

Який з перерахованих синдромів інфаркту міокарда супроводжується активацією симпатоадреналової системи і викиданням у кров катехоламінів?

1. * Біль

2. Поява ектопічних осередків збудження

3. Зниження насосної функції серця

4. Резорбція продуктів розпаду

5. Порушення провідності

Який патогенетичний ланцюг відображає механізм збільшення сили скорочень кардіоміоцитів при серцевій недостатності в стадії компенсації?

1. * Активація аденілатциклази – накопичення циклічного АМФ – збільшення вмісту кальцію

2. Активація глюкозо-6-фосфатази – збільшення вмісту глюкози – активація гліколізу

3. Активація гуанілатциклази – збільшення вмісту циклічного ГМФ – накопичення калію

4. Активація Na,K-АТФази – збільшення вмісту натрію – активація синтезу АТФ

5. Активація гуанілатциклази – активація креатинфосфокінази – збільшення вмісту АТФ

Який патогенетичний механізм сприяє переходу фізіологічної гіпертрофії міокарда в патологічну?

1. * Відставання росту маси скелетної мускулатури від маси міокарда

2. Збільшення щільності капілярної сітки в міокарді

3. Зменшення кількості капілярів і нервових закінчень

4. Збільшення притоку крові до серця

5. Зменшення залишкового діастолічного об’єму крові

Який патологічний процес лежить в основі синдрому Дресслера?

1. * Алергія

2. Сепсис

3. Гарячка

4. Лейкоцитоз

5. Біль

Який патологічний процес сприяє пошкодженню міокарда при синдромі Дресслера?

1. * Алергія

2. Ішемія

3. Токсемія

4. Запалення

5. Гарячка

Який ступінь звуження судин серця викликає критичний дефіцит кисню та спонтанний некроз міокарда?

1. * 0,6

2. 0,5

3. 0,7

4. 0,8

5. 0,4

Який тип гіперліпопротеїдемії спостерігається у випадку надмірного вживання жирів і простих цукрів, при алкоголізмі, гіпотиреозі, довготривалому прийомі діуретиків і ?-адреноблокаторів, а також може носити спадковий характер і характеризується різким підвищенням вмісту в плазмі крові тригліцеридів і помірним підвищенням – холестерину?

1. * V

2. IV

3. III

4. II A

5. I

Який тип гіперліпопротеїнемії (успадковується домінантно) спостерігається у випадку надмірного вживання тваринних жирів, при алкоголізмі, ожирінні, гепататі, цукровому діабеті, уремії, подагрі, голодуванні і характеризується дещо підвищеним вмістом у плазмі крові тригліцеридів і холестерину?

1. * IV

2. V

3. III

4. II A

5. I

Який тип гіперліпопротеїнемії виникає при генетичній аномалії апопротеїнів, вживанні висококалорійної чи багатої на холестерин їжі, при кетоацидозі, для якої характерне підвищенням вмісту в плазмі крові тригліцеридів і холестерину?

1. * III

2. V

3. IV

4. II A

5. I

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву гіпербеталіпопротеїнемія?

1. * II А

2. I

3. V

4. IV

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву гіперхіломікронемія?

1. * I

2. II А

3. V

4. IV

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву гіпербета- і пребеталіпопротеїнемія?

1. * II Б

2. I

3. V

4. IV

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву дисбеталіпопротеїнемія?

1. * III

2. II А

3. I

4. V

5. IV

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву гіперпребеталіпопротеїнемія?

1. * IV

2. II А

3. I

4. V

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ має назву гіперпребета- і гіперхіломікронемія?

1. * V

2. II А

3. I

4. IV

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії може виявлятися при системному червоному вовчаку і характеризується спадковим дефіцитом ліпопротеїнліпази та апопротеїну С-ІІ (успадковується рецесивно)?

1. * I

2. II А

3. V

4. IV

5. III

Який тип гіперліпопротеїнемії характеризується збільшенням вмісту в плазмі крові холестерину в складі ЛПНГ та ЛПДНГ, успадковується за домінантним типом та виявляється при механічній жовтяниці, синдромі Іценка-Кушінга ?

1. * II Б

2. V

3. IV

4. III

5. I

Який тип гіперліпопротеїнемії характеризується спадковою аномалією рецепторів до ЛПНГ (успадковується домінантно), збільшенням рівня загального холестерину без зміненого рівня тригліцеридів і може виявлятися при гіпотирезі, цукровому діабеті?

1. * II А

2. V

3. IV

4. III

5. I

Який тип гіпоксії домінує в термінальній стадії серцевої недостатності?

1. * Гістотоксична

2. Гіпоксична

3. Циркуляторна

4. Гемічна

5. Дихальна

Який фермент забезпечує безпосередню реалізацію механізмів пошкодження міокарда при реперфузійному синдромі?

1. * Фосфоліпаза А2

2. Аденілатциклаза

3. Супероксиддисмутаза

4. Циклоксигеназа

5. Кальцієва аденозинтрифосфатаза

Які з перелічених показників відображають аварійну фазу гіпертрофії міокарда?

1. * Збільшення ЧСС, збільшення потенціалу фосфорування, збільшення інтенсивності функціонування структур

2. Зменшення артеріального тиску, зменшення потенціалу фосфорування, зменшення вмісту РНК

3. Збільшення ЧСС, збільшення периферичного опору, зменшення потенціалу фосфорування

4. Зменшення ЧСС, зменшення периферичного опору, зменшення інтенсивності функціонування структур

5. Збільшення артеріального тиску, активація синтезу білка, збільшення інтенсивності функціонування структур

Які з перерахованих експериментальних впливів на тварину дозволяють відтворити серцеву недостатність від перевантаження міокарда?

1. * Стискання аорти

2. Введення адреналіну

3. Гонадектомія

4. Видалення наднирників

5. Введення гетерогенної сироватки

Які зміни в міокарді провокують розвиток синдрому Дресслера після перенесеного інфаркту?

1. * Резорбція продуктів розпаду

2. Зниження насосної функції серця

3. Пошкодження провідної системи

4. Контрактурні зміни

5. Лейкоцитарна інфільтрація

Які зміни в серці при інфаркті міокарда можуть викликати розвиток фатальної аритмії?

1. * Електрична негомогенність міокарда

2. Резорбція продуктів розпаду

3. Біль

4. Виділення ферментів у кров

5. Блокада синусового вузла

Які зміни загального об’єму крові характерні для серцевої недостатності в стадії декомпенсації?

1. * Гіперволемія, поліцитемія

2. Гіповолемія, поліцитемія

3. Гіповолемія, олігоцитемія

4. Гіперволемія, олігоцитемія

5. Гіперволемія, нормоцитемія

Які зміни функціонального стану кардіоміоцитів є провідними в ініціації гіпертрофії міокарда?

1. * Збільшення синтезу РНК

2. Збільшення синтезу ДНК

3. Активація поділу кардіоміоцитів

4. Синтез ядерець

5. Збільшення розмірів мітохондрій

Які іони здатні накопичуватися та пошкоджувати мітохондрії при розвитку гострої ішемії міокарда?

1. * Кальцій

2. Водень

3. Натрій

4. Кисень

5. Хлор

Які клітини відіграють роль донорів основних субстратів синтезу структурних білків, сприяючи гіпертрофії міокарда?

1. * Фібробласти, ендотеліоцити

2. Кардіоміоцити, еозинофіли

3. Лімфоцити, ендотеліоцити

4. Нейтрофіли, макрофаги

5. Тромбоцити, ендотеліоцити

Які показники життєдіяльності людини відображають небезпеку збільшення зони некрозу при перенесеному інфаркті міокарда?

1. * Гарячка, лейкоцитоз

2. Задишка, ціаноз

3. Загальна слабість, набряки

4. Аритмія, непритомність

5. Збільшення ШОЕ, анемія

Яку теорію патогенезу атеросклерозу висунув Анічков

1. * Холестеринову

2. Стресову

3. Аліментарну

4. Метаболічну

5. Гіподинамічну

В горах спостерігається зниження парціального тиску кисню в повітрі. Це приведе до розвитку

1. Гістотоксичної гіпоксії

2. Змішаної гіпоксії

3. Гемічної гіпоксії

4. Циркуляторної гіпоксії

5. * Гіпоксичної гіпоксії

В дитини, що хворіє ГРВІ розвинувся несправжній круп. Глибоке і рідке дихання, що виникає при звуженні верхніх дихальних шляхів, називається:

1. Гіперпное

2. Брадипное

3. Гіпоксичне

4. Апное

5. * Стенотичне

В експерименті на тварині звужували просвіт бронха. В скільки раз зросте опір повітрю при звужені бронха в 2 рази?

1. В 10

2. В 2

3. В 3

4. В 100

5. * В 16

В розділі патофізіологія органів і систем студенти вивчають гіпоксію. Розрізняють наступні види гіпоксії, крім:

1. Циркуляторної

2. Гіпоксичної

3. Гемічної

4. Гістотоксичної

5. * Гіпокінетичної

Відомо, що зовнішнє дихання забезпечується трьома взаємопов’язаними процесами, які відбуваються в легенях. Процеси дифузії в легенях не порушуються при

1. Пневмонії

2. Фіброзі легень

3. Набряку легень

4. Ателектазі

5. * Бронхіальній астмі

крові

1. Сповільненням рефлексу Герінга-Бреєра та надмірним накопиченням СО2 в

2. Прискоренням рефлексу Герінга-Бреєра та зниженням кількості СО2 в крові

3. Сповільненням рефлексу Герінга-Бреєра та зниженням кількості СО2 в крові

4. Відсутністю рефлексу Герінга-Бреєра та надмірним накопиченням СО2

5. * Прискоренням рефлексу Герінга-Бреєра та надмірним накопиченням СО2 в крові

Нездатність органів дихання забезпечити нормальний газовий склад крові називається:

1. Гіперкапнія

2. Гіпоксія

3. Апное

4. Асфіксія

5. * Недостатність дихання

Пацієнт поступив в стаціонар з діагнозом “пневмоконіоз”. Порушення якого компоненту зовнішньогого дихання є провідним при цій патології?

1. Порушення нервової регуляції зовнішнього дихання

2. Затруднення вентиляції легень

3. Порушення перфузії легень

4. Порушення гуморальної регуляції зовнішнього дихання

5. * Пригнічення дифузії газів

При розвитку гіпоксії в організмі розвиваються компенсаторні реакції. До основних видів компенсаторних реакцій при гіпоксії відносять всі перераховані крім:

1. Дихальних

2. Гемічних

3. Тканинних

4. Гемодинамічних

5. * Геодинамічних

У пацієнта, доставленого в клініку спостерігається дихання Кусмауля. Чим воно характеризується?

1. Рідке дихання з посиленим вдихом і видихом

2. Апное чергується з дихальними рухами однакової глибини

3. Апное чергується з дихальними рухами наростаючої, а потім убуваючої глибини

4. Часте поверхневе дихання

5. * Глибоке шумне дихання

У хворого діагностовано дихальна недостатність. Це приведе до розвитку

1. Змішаної гіпоксії

2. Гемічної гіпоксії

3. Циркуляторної гіпоксії

4. Гістотоксичної гіпоксії

5. * Гіпоксичної гіпоксії

Гіпоксія – це стан, при якому тканини:

1. Не одержують глюкози

2. * Одержують недостатню кількість кисню

3. Одержують підвищену кількість кисню

4. Одержують недостатню кількість гемоглобіну

5. Одержують недостатню кількість еритроцитів

Глибоке і рідке дихання, що виникає при звуженні верхніх дихальних шляхів називається:

1. * Стенотичне

2. Брадипное

3. Гіпоксичне

4. Апное

5. Гіперпное

Дитина вдавилася вишнею. Який тип недостатності дихання виникне в неї?

1. * Обструктивна

2. Рестриктивна

3. Дизрегуляторна

4. Перфузійна

5. Дифузійна

Дихання Біота належить до:

1. * Періодичного дихання

2. Тахіпное

3. Брадипное

4. Гіперпное

5. Термінального дихання

Для пацієнтів з емфіземою легень характерний наступний тип задишки:

1. * Експіраторна

2. Інспіраторна

3. Рестриктивна

4. Грудна

5. Черевна

Для третьої стадії асфіксії характерний наступний тип дихання:

1. * Гаспінг-дихання

2. Гіперпное

3. Диспное

4. Брадипное

5. Тахіпное