
- •1.Обмен веществ, питание, рацион.
- •2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •3.Этапы минерализации эмали.
- •1.Кальций.
- •2.Половые гормоны. Железа тимус.
- •3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
- •1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
- •2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
- •1.Структура белков. Значение первичной структуры. Методы изучения структуры связи.
- •2.Ферменты, их катализирующая роль. Свойства, специфика.
- •1.Активаторы. Ингибиторы.
- •2.Липолиз. Бета-окисление.
- •3.Коллаген.
- •1.Гормоны поджелудочной железы.
- •2.Расщепление гемоглобина в жкт.
- •3.Дентин.
- •1.Кровь. Алколоз, рН, регуляция.
- •2.Гликоген. Его синтез, распад, соединения в тканях.
- •3.Эластин.
- •1.Гипофиз, эпифиз, гипоталамус. Гормоны.
- •2.Мочевина. Аммиак.
- •3.Фосфор.
- •1.Ферменты. Активный центр. Зона связывания.
- •2.Гликолиз. Анаэробный распад глюкозы. Цикл Кори.
- •3.Фтор.
- •Полинасыщенные кислоты.
- •.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов.
- •3.Фтор.
- •1.Гормоны щитовидной железы. Гипо и гипер функция.
- •2.Ресинтез жира в тонком кишечнике. Транспортные формы. Фосфолипопротеинкиназы, липазы.
- •3.Зубной налет. Состав, связь с зубным камнем.
- •1.Углеводы. Классификация. Производные моносахаридов. Классификация таг.
- •2.Белки. Их переваривание, обезвреживание.
- •3.Зубной налет. Пелликула.
- •1.Флавиновые кислоты.
- •2.Распад гемоглобина в жкт. Желтуха. Гипербилирубин. Уробилирубин, билирубин.
- •3.Особенности обмена в тканях зуба. Зубной ликвор. Химическое строение. Состав.
- •1.Липиды в организме. Спиртовой и жировой состав.
- •2.Водно-солевой обмен.
- •3.Парадонтит. Строение пародонта.
- •1.Биологические мембраны. Биохимические функции. Их структура, химический состав. Виды транспорта различных веществ через мембраны.
- •2.Биохимические свойства мочи. Химический состав. Патологии. Компоненты. Лабораторные исследования.
- •3.Биохимические основы возникновения кариеса и его развития. Его обратимая и необратимая стадии.
- •1.Гормоны. Общая характеристика.
- •2.Липиды. Суточное содержание. Переваривание, всасывание.
- •3.Проницаемость эмали. Созревание.
- •1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
- •2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
- •3.Костная мозоль. Костная ткань.
- •1.Вторичная, третичная, четвертичная структуры белка.
- •2.Микросомальное окисление.
1.Активаторы. Ингибиторы.
Активаторы – вещества повышающие активность ферментов. Различают специфические активаторы – одно вещество для одного фермента (НСl активатор пепсиногенов) и неспецифические активаторы – увеличивают активность целого ряда ферментов (ионы Mg – гексагенызу, К, Na – атефазу). Активаторами могут быть ионы металлов, метаболиты, нуклеатиды.
Неконкурентное ингибирование.
Структурно непохожи на субстраты реакций и поэтому не могут вытеснятся при высокой концентрации субстрата. Существует несколько вариантов действия неконкурентного ингибирования:
Ингибиторы – вещества понижающие активность фермента. По специфичности делится на специфичные и неспецифичные, по обратимости обратимые и необратимые. По месту действия: на активный центр и вне активного центра. По механизму действия на конкурентные и неконкурентные.
Конкурентное ингибирование.
Ингибиторы этого типа имеют структуру близкую к структуре субстрата поэтому ингибиторы и субстрат конкурируют за связывание активного центра. Конкурентное ингибироние это обратимое ингибирование:
2.Липолиз. Бета-окисление.
520ФОТО
3.Коллаген.
Главный структурный компонент коллагенновых ретикулиновых волокон. Белок (6%массы тела) основная масса сосредоточена в минерализ-х тк. И коже. Структурная единица коллагенновых волокон- тропоколлаген. Длина мол коллагена 300 нм, ширина=1,5 нм. Состоит из 3-х однонаправленных полипептидных цепей. Аминокислотный состав тропокол: глицин-33%, аланин-11%, пролин+гидроксипролин-21%, асп,лиз,лей. Молекулы тропокол не связаны, имеют промежутки, кот могут служить местами накопления Ca2+ и фосфора при минерализации костей.
Билет 7
1.Гормоны поджелудочной железы.
Инсулин - вырабатывается β-клетками, это белок (51 АК). Секрецию инсулина усиливает глюкоза и Са++, аргинин и лейцин. Контролирует секрецию инсулина соматотропин и соматостатин. Мишенью для инсулина служат: мышечная, соединительная, жировая ткань, в меньшей степени – печень.Т.о., в тканях инсулин активирует: транспорт в клетку глюкозы, АК, К+ и СА++; активирует синтез гликогена, ТАГ и белков. В тканях инсулин тормозит: распад гликогена, глюконеогенез, липолиз, синтез кетоновых тел и холестерина.
Т.е. инсулин активирует процессы, ведущие к снижению содержания глюкозы и тормозит процессы, повышающие содержание глюкозы. Нарушение (снижение) синтеза инсулина может привести к сахарному диабету.
2. Глюкагон - вырабатывается α-клетками поджелудочной железы Ингибирует его секрецию глюкоза. Продукцию и секрецию глюкагона контролирует соматостатин. Глюкагон способствует поддержанию высокого уровня глюкозы в крови.
3. Соматостатин вырабатывается Д-клетками. Сомитастатин тормозит секрецию глюкогона со всеми вытекающими последствиями (т.е. увеличивает глюконеогенез и распад гликогена).
4. Панкреатический полипептид вырабатывается F-клетками(36 АК). Проявляет глюкагоноподобную активность, снижает активность желудочных и панкреатических ферментов, расслабляет желчный пузырь, увеличивает перистальтику кишечника.