- •1.Обмен веществ, питание, рацион.
- •2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •3.Этапы минерализации эмали.
- •1.Кальций.
- •2.Половые гормоны. Железа тимус.
- •3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
- •1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
- •2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
- •1.Структура белков. Значение первичной структуры. Методы изучения структуры связи.
- •2.Ферменты, их катализирующая роль. Свойства, специфика.
- •1.Активаторы. Ингибиторы.
- •2.Липолиз. Бета-окисление.
- •3.Коллаген.
- •1.Гормоны поджелудочной железы.
- •2.Расщепление гемоглобина в жкт.
- •3.Дентин.
- •1.Кровь. Алколоз, рН, регуляция.
- •2.Гликоген. Его синтез, распад, соединения в тканях.
- •3.Эластин.
- •1.Гипофиз, эпифиз, гипоталамус. Гормоны.
- •2.Мочевина. Аммиак.
- •3.Фосфор.
- •1.Ферменты. Активный центр. Зона связывания.
- •2.Гликолиз. Анаэробный распад глюкозы. Цикл Кори.
- •3.Фтор.
- •Полинасыщенные кислоты.
- •.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов.
- •3.Фтор.
- •1.Гормоны щитовидной железы. Гипо и гипер функция.
- •2.Ресинтез жира в тонком кишечнике. Транспортные формы. Фосфолипопротеинкиназы, липазы.
- •3.Зубной налет. Состав, связь с зубным камнем.
- •1.Углеводы. Классификация. Производные моносахаридов. Классификация таг.
- •2.Белки. Их переваривание, обезвреживание.
- •3.Зубной налет. Пелликула.
- •1.Флавиновые кислоты.
- •2.Распад гемоглобина в жкт. Желтуха. Гипербилирубин. Уробилирубин, билирубин.
- •3.Особенности обмена в тканях зуба. Зубной ликвор. Химическое строение. Состав.
- •1.Липиды в организме. Спиртовой и жировой состав.
- •2.Водно-солевой обмен.
- •3.Парадонтит. Строение пародонта.
- •1.Биологические мембраны. Биохимические функции. Их структура, химический состав. Виды транспорта различных веществ через мембраны.
- •2.Биохимические свойства мочи. Химический состав. Патологии. Компоненты. Лабораторные исследования.
- •3.Биохимические основы возникновения кариеса и его развития. Его обратимая и необратимая стадии.
- •1.Гормоны. Общая характеристика.
- •2.Липиды. Суточное содержание. Переваривание, всасывание.
- •3.Проницаемость эмали. Созревание.
- •1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
- •2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
- •3.Костная мозоль. Костная ткань.
- •1.Вторичная, третичная, четвертичная структуры белка.
- •2.Микросомальное окисление.
1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
Биороль:
участвует в обновлении тканевых белков
разрушает дефективный денатуриновый белок. Обычно эти белки вначале соединяются в особый белок убиквинтин и после этого начинается разрушение дефективных белков катепсинами
реконструктивная функция – катепсины переводят неактивные формы белки в активные.
При голодании, кровопотери, интоксикации катепсины обеспечивают мобилизацию белков из условных депо белков (плазма крови, мышцы, печень).
В ткани всегда существует определенный запас аминокислот. Он поддерживается на достаточно постоянном уровне благодаря сбалансированности путей образования и использования аминокислот.
NH2 группы обычно с аминокислоты переносятся на альфа-кето-кислоту (чаще альфа-кетоглютаровую) с образовавшейся глютаминовой кислоты отщепляется NH3, который в виде глютамина транспортируется к печени и почкам, где образуются конечные продукты азотистого обмена. Начальным процессом является трансаминирование. Это ферментативный процесс переноса NН2 группы с аминокислоты на альфа-кето кислоту при участии витиамина В6.
2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
в процессе обмена белков, жиров и углеводов образуется пировиноградная кислота, которая является совместным продуктом их обмена, поскольку она может быть продуктом для синтеза углеводов и жиров. цикл Кребса является связующим звеном обмена белков, жиров и углеводов в организме.
3.Р-Са обмен.Роль паратгормона в минерализации зуба.
Са – общее содержание 2% от массы тела (≈1,5 кг). 99% в костях, 1% внеклеточный. Содержание Са в плазме 2,3-2,8 ммоль/л, 50% этого Са ионизированы (соли), а другие 50% связаны с белками.
Функции Са:
Пластический материал
Участвует в мышечном сокращении
Участвует в свертывании крови
Регулятор активности многих ферментов (выполняет роль вторичного посредника)
Суточная потребность: 1,5 г.
Всасывание Са в ЖКТ лимитировано. Всасывается примерно 50% Са пищевых продуктов при участии кальций-связывающего белка.
Будучи внеклеточных катионом посупает в клетки через Са-каналы, депонируется в клетках в ЭПС и митохондриях.
Р – 1% от массы тела (≈700 г). 90% в костях, 10% внутриклеточный фосфор. В крови 1-2 ммоль/л Роль Р:
Пластическая функция
Входит в состав макроэргов (АТФ)
Компонент нуклеиновых кислот, липопротеидов, нуклеатизов, солей
Входит в состав фосфатного буфера – регуляция рН
Регулятиор активности многих ферментов (фосфолирирование, дефосфолирирования)
Суточная потербность: 1,5 г В ЖКТ всасывается при участии щелочной фосфатазы.
Выводятся Са и Р в основном через почки незначительно через кишечник.
Регуляция Са-Р обмена.
Паратгормоном – этот гормон повышает уровень Са в крови и снижет уровень фосфора, повышение Са связано с активацией остеокластов→активацией в них фосфатазы, коллагеназы в результате чего при обновлении костной ткани происходит «вымывание» Са в кровь. Кроме того ↑ всасывание Са в ЖКТ и ↓ его выведения в почках. Фосфаты усиленно выводятся через почки.
Кальцитонин – снижает уровень Са и Р в крови. Уменьшает активность остеокластов и тем самым уменьшает выделение Са из костной ткани.
Витамин D (холи-кальци-ферол) – антирахитический витамин. Содержится в жирах, суточная потребность 25 мкг, синтезируется из предшественника 7-дегидрохолестерина, который в комплексе с белком поступает в печень где окисляется в 25 полодении→ 25 гидрокиси-холестерин этот предшественник транспортируется в почки где окисляется в первом положении→витамин D3→поступает в ткани→взаимодействует с рецепторами→активируется синтез белков опосредующих эффекты витамина.
Нарушение Са-Р обмена.
Рахит – проявляется нарушением минерализации костной ткани. Может быть следствием гиповитаминоза, отсутствием солнечных лучей, недостаточная чувствительность к витамину проявляется Снижением уровня Са, Р в крови и снижением щелочной фосфатазы.
У новорожденных может развиваться транзиторная гипокальцийэмия, поскольку прекращается поступления СА от матери и имеется гипопаротиреоз.
Гипокальцийэмия, Гипофосфатэимия – могут встречается при нарушении выроботки паратгормона, кальцитонина, нарушение функции ЖКТ(рвота, диарея), почек, механической желтухе, заживление переломов.
Билет 4