- •1.Обмен веществ, питание, рацион.
- •2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •3.Этапы минерализации эмали.
- •1.Кальций.
- •2.Половые гормоны. Железа тимус.
- •3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
- •1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
- •2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
- •1.Структура белков. Значение первичной структуры. Методы изучения структуры связи.
- •2.Ферменты, их катализирующая роль. Свойства, специфика.
- •1.Активаторы. Ингибиторы.
- •2.Липолиз. Бета-окисление.
- •3.Коллаген.
- •1.Гормоны поджелудочной железы.
- •2.Расщепление гемоглобина в жкт.
- •3.Дентин.
- •1.Кровь. Алколоз, рН, регуляция.
- •2.Гликоген. Его синтез, распад, соединения в тканях.
- •3.Эластин.
- •1.Гипофиз, эпифиз, гипоталамус. Гормоны.
- •2.Мочевина. Аммиак.
- •3.Фосфор.
- •1.Ферменты. Активный центр. Зона связывания.
- •2.Гликолиз. Анаэробный распад глюкозы. Цикл Кори.
- •3.Фтор.
- •Полинасыщенные кислоты.
- •.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов.
- •3.Фтор.
- •1.Гормоны щитовидной железы. Гипо и гипер функция.
- •2.Ресинтез жира в тонком кишечнике. Транспортные формы. Фосфолипопротеинкиназы, липазы.
- •3.Зубной налет. Состав, связь с зубным камнем.
- •1.Углеводы. Классификация. Производные моносахаридов. Классификация таг.
- •2.Белки. Их переваривание, обезвреживание.
- •3.Зубной налет. Пелликула.
- •1.Флавиновые кислоты.
- •2.Распад гемоглобина в жкт. Желтуха. Гипербилирубин. Уробилирубин, билирубин.
- •3.Особенности обмена в тканях зуба. Зубной ликвор. Химическое строение. Состав.
- •1.Липиды в организме. Спиртовой и жировой состав.
- •2.Водно-солевой обмен.
- •3.Парадонтит. Строение пародонта.
- •1.Биологические мембраны. Биохимические функции. Их структура, химический состав. Виды транспорта различных веществ через мембраны.
- •2.Биохимические свойства мочи. Химический состав. Патологии. Компоненты. Лабораторные исследования.
- •3.Биохимические основы возникновения кариеса и его развития. Его обратимая и необратимая стадии.
- •1.Гормоны. Общая характеристика.
- •2.Липиды. Суточное содержание. Переваривание, всасывание.
- •3.Проницаемость эмали. Созревание.
- •1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
- •2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
- •3.Костная мозоль. Костная ткань.
- •1.Вторичная, третичная, четвертичная структуры белка.
- •2.Микросомальное окисление.
3.Этапы минерализации эмали.
1.Образование матрицы минерализации.
2.Обогащение их Са и Р.
3.Формирование центров инициации минерализации(особенно химическими группировками, которые способны связывать Са или Р; на их основе образуются первые кристаллы апатитов,они непосредственно связаны с матрицей)
4.Дальнейший рост кристаллов апатитов по типу эпитаксии, независимо от матрицы.
Эпитаксия-рост апатитов независимо от матрицы, на основе другого апатита.
Процесс минерализации начинается с изменения аминогенинов. Высвобождаются центры минерализации, это происходит под действием ферментов протеаз. Помимо белковой матрицы роль матрицы минерализации могут выполнять Са-связывающие белки., протеогликаны, ГАГ, фосфолипиды, коллаген. В процессе минерализации белки выполняют роль ложе для кристаллов. Факторы, стимулирующие минерализацию: саматотропин, инсулин, половые гормоны, А,С,К,Д.
Билет 2
1.Кальций.
Содержание Са: 1-2%в орг. 98-99% в костях. Содерж в сыворотке 2.2-2.8 ммоль/л. СодержР: в плазме: ионизированный – 55%, связанный с белками 10%, связ с комплексонами 35%. В сыворотке 0.75-1.65ммоль/л.
Ф-ции: костный: пластическую и опорную. Внекостный: 1) проведение нервных импульсов, мышечном сокр, Кофактор рядя ферментов, участвует в свертывании крови, увеличпроницкл для К.
2.Половые гормоны. Железа тимус.
Половые гормоны.Андрогены (тестестерон, андростерон, дигидротестестерон) и эстрогены (эстрон, эстериол, эстрадиол). Имеют стероидную природу, действуют по цитозойно-ядерному механизму. Основные функции андрогенов: активируют анаболические процессы в мышцах и костной ткани (минерализация в области эпифиза), активирует синтез белков в печени, почках, активирует синтез структурных липидов, липолиз жировой ткани. Биологические эффекты: поддержание репродуктивной функции, регуляция полового созревания, сперматогенеза, развитие вторичных половых признаков. Транспортируется кровью с альбуминами и с тестестерон-эстраген-связывающим белком, синтезируется на 95% в семенниках и 5% в надпочечниках.
Эстрагены синтезируются в яичниках и в жировой ткани, определяет развитие организма по женскому типу и транскрипцию рецептора гена прогестерона. Биохимические эффекты: активируют синтез белков, минерализацию, активируют липогенез.
Прогестерон: синтезируется во время менструации и беременности, инактивируетя в печени.
Гормоны тимуса. Тимус участвует в образовании клеточного и гуморального иммунитета. Вырабатывает следующие гормоны:
-тимозины А и В: стимулируют пролиферацию лимфоцитов
-тимопоэтины: способствуют тимопоэзу
-тимусный гуморальный фактор: обеспечивает дифференцировку Т-лимфоцитов
-лимфоцитстимулирующий гормон: обеспечивает образование антител
-тимусный гомеостатический гормон: синергист СТГ и антагонист териотропного, кортикотропного, гонадотропина. Гипофункция: иммунодефицитное состояние. Гиперфункция: аутосомные заболевания.
3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
Общий путь катаболизма — это прежде всего путь поставки водорода органических веществ в дыхательную цепь.В живой клетке энергия, заключенная в пирувате, извлекается иным путем — с участием реакций дегидрирования: всего в общем пути катаболизма происходит пять реакций дегидрирования, в которых участвует 10 атомов водорода. общий путь катаболизма,включает в себя процесс декарбоксилирования пировиноградной кислоты и цикл трикарбоновых кислот.
Окислительное декарбоксилирование пирувата. Превращение пирувата в ацетил-КоА включает 5 стадий. Стадия I. На этой стадии пируват соединяется с ТДФ в составе Е1 и подвергается декарбоксилированию. Пируват + Е1-ТДФ → Гидроксиэтил-ТДФ + CO2. В результате этой реакции образуется производное ТДФ с гидроксиэтильной группой при тиазоловом кольце. Стадия П. Дигидролипоилтрансацетилаза (Е2) катализирует перенос атома водорода и ацетильной группы от ТДФ на окисленную форму липоиллизиновых групп с образованием ацетилтиоэфира липоевой кислоты.
Стадия III. На стадии III КоА взаимодействует с ацетильным производным Е2, в результате чего образуются ацетил-КоА и полностью восстановленный липоильный остаток, простетическая группа Е2.
Стадия IV. На стадии IV дигидролипоилде-гидрогеназа (Е3) катализирует перенос атомов водорода от восстановленных липоильных групп на FAD - простетическую группу фермента Е3.
Стадия V . На стадии V восстановленный FADH2 передаёт водород на NAD+ с образованием NADH.
Билет 3
