- •1.Обмен веществ, питание, рацион.
- •2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •3.Этапы минерализации эмали.
- •1.Кальций.
- •2.Половые гормоны. Железа тимус.
- •3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
- •1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
- •2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
- •1.Структура белков. Значение первичной структуры. Методы изучения структуры связи.
- •2.Ферменты, их катализирующая роль. Свойства, специфика.
- •1.Активаторы. Ингибиторы.
- •2.Липолиз. Бета-окисление.
- •3.Коллаген.
- •1.Гормоны поджелудочной железы.
- •2.Расщепление гемоглобина в жкт.
- •3.Дентин.
- •1.Кровь. Алколоз, рН, регуляция.
- •2.Гликоген. Его синтез, распад, соединения в тканях.
- •3.Эластин.
- •1.Гипофиз, эпифиз, гипоталамус. Гормоны.
- •2.Мочевина. Аммиак.
- •3.Фосфор.
- •1.Ферменты. Активный центр. Зона связывания.
- •2.Гликолиз. Анаэробный распад глюкозы. Цикл Кори.
- •3.Фтор.
- •Полинасыщенные кислоты.
- •.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов.
- •3.Фтор.
- •1.Гормоны щитовидной железы. Гипо и гипер функция.
- •2.Ресинтез жира в тонком кишечнике. Транспортные формы. Фосфолипопротеинкиназы, липазы.
- •3.Зубной налет. Состав, связь с зубным камнем.
- •1.Углеводы. Классификация. Производные моносахаридов. Классификация таг.
- •2.Белки. Их переваривание, обезвреживание.
- •3.Зубной налет. Пелликула.
- •1.Флавиновые кислоты.
- •2.Распад гемоглобина в жкт. Желтуха. Гипербилирубин. Уробилирубин, билирубин.
- •3.Особенности обмена в тканях зуба. Зубной ликвор. Химическое строение. Состав.
- •1.Липиды в организме. Спиртовой и жировой состав.
- •2.Водно-солевой обмен.
- •3.Парадонтит. Строение пародонта.
- •1.Биологические мембраны. Биохимические функции. Их структура, химический состав. Виды транспорта различных веществ через мембраны.
- •2.Биохимические свойства мочи. Химический состав. Патологии. Компоненты. Лабораторные исследования.
- •3.Биохимические основы возникновения кариеса и его развития. Его обратимая и необратимая стадии.
- •1.Гормоны. Общая характеристика.
- •2.Липиды. Суточное содержание. Переваривание, всасывание.
- •3.Проницаемость эмали. Созревание.
- •1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
- •2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
- •3.Костная мозоль. Костная ткань.
- •1.Вторичная, третичная, четвертичная структуры белка.
- •2.Микросомальное окисление.
1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
Ци́кл трикарбо́новых кисло́т (цикл Кре́бса, цитра́тный цикл, цикл лимонной кислоты) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ.
Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др. Цикл Кребса регулируется «по механизму отрицательной обратной связи», при наличии большого количества субстратов (ацетил-КоА, оксалоацетат), цикл активно работает, а при избытке продуктов реакции (NADH, ATP) тормозится. Регуляция осуществляется и при помощи гормонов, основным источником ацетил-КоА является глюкоза, поэтому гормоны, способствующие аэробному распаду глюкозы, способствуют работе цикла Кребса
2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
Гиповитаминоз - болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.
Авитаминозы -- полное истощение витаминных ресурсов организма, проявляющееся на фоне специфических клинических симптомов, характерных для конкретного витамина или их группы. Авитаминозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания. Признаки авитаминоза:шелушение кожного покрова.ломкость ногтей.выпадение волос.умственная отсталость.
Впоследствии авитаминоз может привести к гораздо более плохим последствиям: проблемам с желудочно-кишечным трактом, ухудшению зрения. Причины, вызывающие авитаминоз:1)Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании.2)Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.3)Поступление в организм антивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови.4)Особенности детского обмена веществ.5)Особенности обмена веществ у пожилых людей.