
- •1.Обмен веществ, питание, рацион.
- •2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •3.Этапы минерализации эмали.
- •1.Кальций.
- •2.Половые гормоны. Железа тимус.
- •3.Общие пути катаболизма. Окисление пирувата. Комплекс пвк (ферменты,коферменты)
- •1.Белки. Функции радикалов в элементарном ак составе, образование белковых молекул.
- •2.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов. Нарушение при сахарном диабете, ожирении, голоде. Кетоновые тела, кетонурия.
- •1.Структура белков. Значение первичной структуры. Методы изучения структуры связи.
- •2.Ферменты, их катализирующая роль. Свойства, специфика.
- •1.Активаторы. Ингибиторы.
- •2.Липолиз. Бета-окисление.
- •3.Коллаген.
- •1.Гормоны поджелудочной железы.
- •2.Расщепление гемоглобина в жкт.
- •3.Дентин.
- •1.Кровь. Алколоз, рН, регуляция.
- •2.Гликоген. Его синтез, распад, соединения в тканях.
- •3.Эластин.
- •1.Гипофиз, эпифиз, гипоталамус. Гормоны.
- •2.Мочевина. Аммиак.
- •3.Фосфор.
- •1.Ферменты. Активный центр. Зона связывания.
- •2.Гликолиз. Анаэробный распад глюкозы. Цикл Кори.
- •3.Фтор.
- •Полинасыщенные кислоты.
- •.Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов.
- •3.Фтор.
- •1.Гормоны щитовидной железы. Гипо и гипер функция.
- •2.Ресинтез жира в тонком кишечнике. Транспортные формы. Фосфолипопротеинкиназы, липазы.
- •3.Зубной налет. Состав, связь с зубным камнем.
- •1.Углеводы. Классификация. Производные моносахаридов. Классификация таг.
- •2.Белки. Их переваривание, обезвреживание.
- •3.Зубной налет. Пелликула.
- •1.Флавиновые кислоты.
- •2.Распад гемоглобина в жкт. Желтуха. Гипербилирубин. Уробилирубин, билирубин.
- •3.Особенности обмена в тканях зуба. Зубной ликвор. Химическое строение. Состав.
- •1.Липиды в организме. Спиртовой и жировой состав.
- •2.Водно-солевой обмен.
- •3.Парадонтит. Строение пародонта.
- •1.Биологические мембраны. Биохимические функции. Их структура, химический состав. Виды транспорта различных веществ через мембраны.
- •2.Биохимические свойства мочи. Химический состав. Патологии. Компоненты. Лабораторные исследования.
- •3.Биохимические основы возникновения кариеса и его развития. Его обратимая и необратимая стадии.
- •1.Гормоны. Общая характеристика.
- •2.Липиды. Суточное содержание. Переваривание, всасывание.
- •3.Проницаемость эмали. Созревание.
- •1.Цикл Кребса. Регуляция, значение. Трикарбоновые кислоты.
- •2.Гиповитаминоз. Авитаминоз.
- •3.Костная мозоль. Костная ткань.
- •1.Вторичная, третичная, четвертичная структуры белка.
- •2.Микросомальное окисление.
Билет 1
1.Обмен веществ, питание, рацион.
Обмен веществ – совокупность химических процессов в живых организмах. Выделяют три этапа в обмене веществ:
Питание
Промежуточный обмен (метаболизм)
Образование и выведение конечных продуктов обмена.
Питание – процесс поступления в организм питательных веществ, их переваривание и усвоение.
Промежуточный или тканевой обмен, метаболизм представляет процесс превращения оставшихся продуктов в соединения характерные для данного организма и их использование на различные цели.
Метаболизм включает два процесса: катаболизм и анаболизм.
Катаболизм –процесс расщепления сложных молекул до более простых с выделением энергии.
Анаболизм – синтез сложных молекул из более простых, с затратой энергии.
Наука о питании – нутрициология. Биохимия питания изучает качественный и количественный состав пищевых веществ, их биологическую роль и биохимические последствия недостатка или избытка питательных веществ.
Все питательные вещества делят на несколько групп:
По химической природе: на органические (белки, жиры, витамины) и минеральные.
По потребности организма в них: основные (макронутриенты) - белки, жиры, углеводы, макроэлементы. И минорные (микронутриенты) – витамины, микроэлементы.
По способности к синтезу в организме: заменимые и незаменимые.
Функции питания:
Пластическая,
Энергетическая,
Источник БАВ,
Обеспечивает иммунные реакции организма.
Требования к здоровому питанию:
Питание должно быть достаточно энергетическим. 2200-4300ккал/сут. Для детей энергетические процессы выше, для ребенка от 0-6 месяцев – 125-120ккал на кг, 6-12месяцев – 110ккал на кг, 5-6лет – 50-60ккал на кг.
Полноценным т.е содержать незаменимые компоненты.
Биологически активным т.е. содержать витамины и микроэлементы.
Сбалансированным (содержать определенное соотношение между Б:Ж:У 1:1:4, для детей первого года 1:2:4.
2.Обмен фенилаланина. Дофа. Фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
Фенилаланин - незаменимая аминокислота, так как в клетках животных не синтезируется её бензольное кольцо. Фенилаланин используются для синтеза многих биологически активных соединений. Метаболизм феиилаланина: Основное количество фенилаланина расходуется по 2 путям:включается в белки;превращается в тирозин. Основной путь метаболизма фенилаланина начинается с его гидроксилирования ,в результате чего образуется тирозин.
Дофами́н— нейромедиатор, вырабатываемый в мозгу людей и животных. Также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина C8H11NO2 Дофамин служат медиаторами в синаптической передаче нервных импульсов.
Фенилкетонурия, фенилпировиноградная олигофрения, наследственное заболевание из группы ферментопатий, в основе которого лежит аномалия аминокислотного обмена вследствие отсутствия или резкого снижения активности фермента фенилаланингидроксилазы. Ф. проявляется главным образом выраженной олигофренией.
Алкаптонурия ("чёрная моча") Причина заболевания - дефект диоксигеназы гомогентизиновой кислоты. Для этой болезни характерно выделение с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты, которая, окисляясь кислородом воздуха, образует тёмные пигменты алкаптоны. Клиническими проявлениями болезни, кроме потемнения мочи на воздухе, являются пигментация соединительной ткани (охроноз) и артрит. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу.
Альбинизм. Причина метаболического нарушения - врождённый дефект тирозиназы. Этот фермент катализирует превращение тирозина в ДОФА в меланоцитах. В результате дефекта тирозиназы нарушается синтез пигментов меланинов. Клиническое проявление альбинизма - отсутствие пигментации кожи и волос. У больных часто снижена острота зрения, возникает светобоязнь. Длительное пребывание таких больных под открытым солнцем приводит к раку кожи.