28. Динамическая кишечная непроходимость. Этиология. Патогенез нарушений. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Может быть паралитической и спастической.

Паралитическая: чаще встречается у детей чем у взрослых, чаще после операций. Распирающие генерализованные боли. Задержка стула и газов. Срыгивание и рвота при локализации в проксимальном отделе. Состояние ухудшается с прогрессированием вследствие усиления интоксикации. «Немой живот» - вздут перистальтика вялая или отсутствует.

Патогенез: 1. раздражение интерорецепторов брюшины и кишечника => тормозятся рефлексы => паралитич гладкой мускулатуры. 2. Связано с повреждением ЦНС токсическими агентами, проникающими в кровь, но может быть и прямое воздействие. 3. В просвете кишечника скапливается много жидкости и газов => увеличивается внутрикишечное давление. 4. Перерастяжение приводит к нарушению микроциркуляции => интрасосудистая агглютинация клеток крови. 5. Снижение ёмкости сосудистого русла =>венозный стаз. 6. Раскрывается артерио-венозные анастомозы мимо кишечной стенки => глубокая ишемия => циркулярная гипоксия => отёк всех своёв стенки, некробиотический процесс преимущественно в слизистой. 7. Увеличение внутрикишечного давления => изменение проницаемости сосудов, транссудат жидкости и в том числе белка. 8. Стенка кишки и просвет депо жидкости выклеенной из кровотока => бактерии выделяют экзо и эндо токсины.

При перитоните начало пареза связано с резорбцией и фиксацией токсинов из брюшной полости => раздражение интерорецепторов => торможение импульсации => угнетение сокращений => расстройство микроциркуляции => увеличение резорбции токсинов. Нарушение брыжеечного кровообращения. Циркуляторная гипоксия. Усугубление моторно-эвакуаторной функции. Дальше нарушения при динамической кишечной непроходимости.

Спастическая динамическая непроходимость при: механической или хомическом раздражении со стороны слизистой (инородное тело, грубая пища, химически активная), со стороны нервной системы (стресс, ДЦП).

Паралитическая: воспаление, интоксикация, поражение ЦНС (интоксикации не связанные с просветом кишечника, септические процессы не в связи с кишечником)

Лечение: 1. Детоксикация и коррекция гомеостаза, гипокалиемии. 2. Ингибирование эфферентной тормозной импульсации – паранефральной, пресакральной, перидуральной новокаиновой блокады. 3. Декомпрессия желудка (зонд). 4. Активация сократительной активности кишечника – прозерин, электростимуляция. 5. Клизмы очитсительные, сифонные (1% NaCl). 6. Снижение внутрикишечного давления, восстановление микроциркуляции (декомпенсация кишечника, гипербарическая оксигенация).

29. Смешанная форма кишечной непроходимости. Этиология. Патогенез нарушений. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Относится к механической кишечной непроходимости. Сюда относится инвагинация кишечника и спаечная болезнь брюшины. Характерна в основном для детей 1-1,5 лет.

Инвагинация кишечника. Бывает тонко-тонкокишечная, толсто-толстокишечная, смешанная (тонко-толстокишечная). Наиболее часто илеоцекальная. В инвагинате различают головку, тело. Возникает на фоне диссенергизма в перистальтических волнах на фоне незрелости НС. Возраст чаще всего с 4х месс до 2х лет. Может быть связано с введение прикорма. Клиника: резкое беспокойство, с периодами затишья, часто рвота рефлекторная, кровянистые выделения из прямой кишки («малиновое желе» ил свежая кровь), пальпаторно определяется продолговатой формы инвагинат. Ренгенограмма – симптом «полумесяца». Методика лечения – консервативная: дезинвагинация по Портнову – пневмодезинвагинат при давности 6-10 ч (вводят см на 10-15 зонд, зажимают ягодицы, накачивают, помогают руками через брюшную стенку, выдавливая инвагинат). 90% удаётся расправить. Возможно эндоскопическое расправление инвагината, но оно является вспомогательным. Интестиноплекация.

Спаечная кишечная непроходимость. Причины: длительные не разрешающиеся парезы кишечника на фоне не купируемого воспалительного процесса, развитие спаек между паретическими кишечными петлями, дефекты в брыжейке, врождённого и приобретённого характера, травматические повреждения брюшины при выполнении операций. Сроки появления и клиника: Ранняя до 2х недель после операции и поздняя. Виды по течению: подостая, острая и сверхострая.

Подострая форма. Наслаивается на течение раннего послеоперационного периода. Клиника после светлого промежутка, характерна рвота, вздутие, увеличение перистальтики и усиление болей. Ренген – чаши Клойбера: тонкий - уровни жидкости узкие, толстый – широкие.

Острая. Выраженное начало, интенсивные боли, в рвотных массах желчь, и кишечное содержимое, увеличивается эксикоз, живот вздут, перистальтика прослушивается.

Сверхострая. Очень бурно. Токсикоз, резко увеличивается эксикоз. Боли интенсивные схваткообразные, постоянные, непрерывные позывы на рвоту без содержимого, живот резко болезнен, не бывает не вздут, усиленная перистальтика, при некрозе клиника перитонита. У новорожденных при начальной стадии язвенно-некротический энтероколит. При позднем – резкая интоксикация, обильная, застойная рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика снижена или отсутствует.

Лечение: опорожнение желудка, двухсторонняя паранефральная блокада, очистительная клизма. Усиление перистальтики 0,05% раствором прозерина, 0,1 мл/г жизни. Коррекция гомеостаза, рентгеноконтроль в динамике. Операция при неэффективности. При тотальном спаечном процессе в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операции Нобля)с помощью медицинского клея без наложения швов.