51. Септицемия и септикопиемия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Комплексный подход к терапии.

Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе; наблюдается рвота, кожа бледно-серого цвета, отмечается цианоз носо-губного треугольника. В более поздней фазе присоединяется геморрагическая сыпь, нередко — пастозность или развитие склеремы (диффузного уплотнения кожи и подкожной клетчатки). Тоны сердца глухие, тахикардия, увеличение печени и селезенки. При поражении пупочных сосудов — расширение венозной сети на коже живота, гнойное отделяемое из пупочной раны. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Отмечаются возбуждение, судороги, менингеальные симптомы или адинамия. Часто присоединяются пневмония, жидкий стул, токсическое поражение почек. В периферической крови наблюдаются анемия, лейкоцитоз, РОЭ ускоренная, но может быть и нормальной.

Септикопиемия характеризуется образованием метастатических гнойных очагов — гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, гнойный менингит, перитонит, остеомиелит, перикардит, плеврит.

Лечение сепсиса только в условиях стационара. Целесообразно назначение двух антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах: пенициллин детям в возрасте до 1 года по 100 000 — 200 000 ЕД на 1 кг веса ребенка в сутки, детям старшего возраста но 40 000 — 50 000 ЕД на 1 кг веса в сутки, сигмамицин по 25 мг на 1 кг веса в сутки, олеандомицин по 30 000 ЕД на 1 кг веса в сутки. Антибиотики следует менять через 7 — 10 дней, применяют их без перерыва в течение 1,5—2 месяцев, длительность лечения индивидуальная. Одновременно с антибиотиками показаны сульфаниламидные препараты в дозе 0,2 г на 1 кг веса в сутки в течение 8—10 дней. Для повышения реактивности организма ребенку переливают кровь, плазму (5—8 мл на 1 кг веса ребенка через 2 дня), делают инъекции гамма-глобулина (по 3,0 мл), витамина В12 (30—50 мкг) через день, назначают аскорбиновую кислоту (по 0,1 г), витамины B1, В (по 0,005 г) 3 раза в день.

При глухих тонах сердца, падении артериального давления назначают 0,25% раствор кофеина внутрь по 1 чайную ложку 5—6 раз в день, подкожные инъекции 10—20% раствора кордиамина по 0,2—0,3 мл 3—4 раза в день. Больной ребенок нуждается в вскармливании пищей, содержащей достаточное количество витаминов, белков, жиров, углеводов.

52. Хронический остеомиелит у детей. Этиопатогенез Клиника. Диагностика. Лечение. Остеомиелит - воспаление костного мозга с вовлечением в процесс составных частей кости (компактной кости и периосте). Классификация остеомиелита:

По этиологическому признаку: 1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами).

2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции:

1. Гематогенный.

2. Негематогенний (вторичный): a) травматический; b) огнестрельный; c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей.

По клиническому течению:

1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный; b) септикопиемический;

c) местный.

2. Хронический: d) хронический остеомиелит как результат острого; e) первично-хронический остеомиелит: • склерозирующий остеомиелит Гарре; • альбуминозний остеомиелит Оллье; • абсцесс Броди; • антибиотическое остеомиелит Попкирова; • опухолевидное остеомиелит.

Фазы клинического течения: переход в хроническую форму, ремиссия, рецидив.

Вторично-хронический характеризуется чередованием ремиссии и обострений. В фазу ремиссии ребенок чувствует себя хорошо, жалоб нет, температура тела нормальная. Среди локальных данных можно определить лишь умеренное увеличение объема пораженного сегмента. В фазу обострения состояние больного ухудшается, повышается температура тела, растут симптомы интоксикации, появляется боль в locus morbi и другие признаки воспаления: боль при перкуссии и пальпации, инфильтрация мягких тканей, повышение местной температуры. Вскоре возникает параосальная флегмона или открывается свищ, из которого выходит гной, а иногда и мелкие секвестры. Такое чередование фаз обострения и ремиссии длится годами и инициирует дистрофические поражения почек, печени, сердца, а также может перейти в хрониосепсис.

Рентгенологически - деструктивные, пролиферативные изменения кости в виде склероза, полостных внутрикостных образований большего или меньшего размера с секвестры или без них. В период обострения появляется периостит, который впоследствии ассимилируется. При значительных явлениях склероза и небольших по размерам полостных очагах воспаления последние на обзорной рентгенограмме могут не определяться и проявляться лишь при томографии. Фистулография помогает определить ход свища и его связь с внутрикостным очагом воспаления и секвестров.

При первично-хроническом течении заболевания острой фазы нет, болезнь изначально характеризуется "холодным" течением и "смазанностью" клинических проявлений. Дискомфорт, незначительные боли в течение длительного времени остаются нелокализированными, преобладает симптом длительного "щажение" пораженной конечности, может быть повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Больные обращаются в стационар в связи с устойчивым болевым синдромом или же при появлении четкой локальной симптоматики: инфильтрация параосальных тканей, повышение местной температуры, боль при пальпации кости, ее утолщение, редко может наблюдаться флегмона мягких тканей и даже может открыться свищ. Лабораторные тесты малоинформативные (могут быть умеренно повышенными лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ).

Среди первично-хронического гематогенного остеомиелита выделяют:

• Абсцесс Brodie • Остеомиелит Garre • Апьбуминозний остеомиелит Oilier • антибиотическое остеомиелит Попкирова • опухолевидное остеомиелит

Абсцесс Brodie чаще встречается у мальчиков и локализуется преимущественно в метафизе длинных трубчатых костей. Типичным и любимым местом гнойника являются кости, образующих коленный сустав, большеберцовая кость поражается в 80% случаев; в близлежащем суставе может возникать "дружественных" синовит. При рентгенологическом исследовании у метафиза длинной трубчатой кости определяется круглая или овоидные полость с четкими склерозированные пределами, очень редко в полости абсцесса может находиться маленький секвестр.

Остеомиелит Garre еще иначе называется склерозирующим и чаще поражает диафиз и метадиафиз бедренной и большеберцовой костей. При этой патологии отмечается утолщение кости, уплотнение параосальных мягких тканей, мышц, но кожа, как правило, не меняется. Рентгенологически отмечается воронкообразное (иногда полуворонкообразное) утолщение кости на принципе плотной гомогенного склероза, костно-мозговой канал резко сужен. Очень редко на фоне склероза могут находиться ячейки деструкции и маленькие секвестры.

Альбуминозний остеомиелит Oilier также зачастую поражает бедренную и большеберцовой кости. Рентгенологическая картина заболевания тождественна типичном хроническом ГО, но клинически типового навоза не бывает - вместо него образуется белковый экссудат, напоминающий синовиальную жидкость.

Антибиотический остеомиелит (впервые было описано С. Попкировим) разворачивается как следствие вялого течения патологического процесса на фоне массивной пролонгированной общей антибиотикотерапии. Болезнь характеризуется несоответствием клинической и рентгенологической картин: при почти бессимптомном локальном клиническом течении рентгенологически определяются манифестовани деструктивно-пролиферативные тотальные или субтотальные изменения пораженной кости, вплоть до образования крупных секвестров.

Опухолевидное ход первично-хронического ХО сопровождается несоответствием клинической и рентгенологической картин (скудность первой при выразительности второй). Рентгенологические проявления опухолевидного остеомиелита в основном отмечаются в двух вариантах: • с преобладанием метафизарных деструкции и кистоподибнимы изменениями;

• диафизарные деструкция с "лукообразными" реакциями надкостницы. Решающее значение в постановке диагноза в подобных ситуациях имеет цитологическое исследование пунктата из очага поражения, которое помогает отклонить диагноз бластоматозного процесса.

Лечение. В фазу обострения влияние на микро- и макроорганизм мало чем отличается от характера терапии острой стадии. Влияние на очаг воспаления в фазу обострения предусматривает декомпрессию внутрикостного гнойника с помощью постоянных игл Апексюка или катетеров, локальную антибиотикотерапию, дренирование пидокисных и межмышечной флегмон, санацию свищей. К хирургическому вмешательству прибегают после стихания воспалительных явлений. Хирургическому лечению подлежат все виды хронического остеомиелита - как первично-, так и вторично-хронические варианты течения. Хирургическое вмешательство предусматривает:

1. Радикальную некрэктомию (удаление всех нежизнеспособных тканей: секвойи встретил, патологических грануляций, избыточного склероза, свищей).

2. Интраоперационную санацию пораженного сегмента (промывание антисептиками, обработка С02-лазер).

3. Множественные перфорации остаточных костных стенок в случае их выразительного склероза и пластика остаточных костных полостей аутоспонгиозою.

53. Осложнения хронического остеомиелита. Патологический перелом. Псевдоартроз. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. Реабилитация.

К осложнениям хронического остеомиелита относятся формирование новых гнойных очагов, патологические переломы кости, развитие гнойного артрита и анкилоза, формирование ложного сустава, деформация конечности и т. д.

54. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенность течения у детей различных возрастных групп.

Остеомиелит – воспаление костного мозга. Наиболее часто длинные трубчатые кости, самое частое бедренная кость, кости голени, потом плечо и предплечье. Остальные только в 5-7%. Источником инфекции может стать любое предшествующее бактериальное заболевание.

Особенности строения костной ткани у детей: в первый год жизни преобладает незрелая структура состоящая из грубоволокнистой ткани, содержащая органические соли; 2-3 г перестройка костной ткани с замещением на пластинчатую структуру; рост кости особенно интенсивный в первые 2 года жизни и в 8-10 лет; кровоснабжение кости эпифизарное, метафизарное и диафизарное.

Теории патогенеза: Неймана – в зонах роста замедленное кровоснабжение. Привес – у детей младшей возрастной группы, строение сосудов имеет концевой характер. Лекснера, Боброва – эмболическая теория. Дерижанова – инфекционно-аллергическая. Еланского – рефлекторная теория – длительного рефлекторного спазма.

Патогенез. Очаг дремлющей инфекции сенсибилизация макроорганизма приводит к увеличению чувствительности и возбудимости к раздражителю. Нарушение адекватности рефлекторного влияния. Спазм сосудов с нарушением трофики + какой-либо дополнительный фактор ( перелом кости в этом месте, травма, стресс, инфекции и пр.)

Клиника. По Краснобаеву: токсическая=адинамическая (крайняя степень тяжести), септико-пиемическая (тяжёлая), местная.

У новорожденных и детей первого года жизни: чаще септические проявления, чаще локализуется в эпифизах, даёт клинику гнойного артрита, клиническое течение по типу токсико-септического и местного очагового поражения. Может разрушаться хрящевая пластинка => анкилоз и контрактуры, нарушение ядер окостенения и ростовых зон = > отставание в росте, могут быть вывихи в поражённых суставах.

Клиника токсикосептической формы острого гематогенного остеомиелита. Течение бурное с высокой температурой, интоксикации, боль усиливается при движении, нет чёткой локализации, беспокойство, отказ от еды, ограничение активных и пассивных движений, отёк в области сустава.

Ренгенологические признаки эпифизарного ОГО. Снижение или рассасывание ядра окостенения, его нечёткость (развивается через 2 недели), расширение суставной щели, периостальные наслоения, если процесс перешёл на метафиз и эпифиз, нечёткие размытые структуры кости, отёк мягких тканей, увеличение контуров поражённых суставов (мягкий снимок).

Рентгенологические признаки остеомиелита трубчатых костей у детей до 3х лет. Тонкая линейная тень периоста на 3-4 нед. В толще коркового или губчатого вещества метафиза очаги разрушается с остеопорозом истончённый кортикальный слой, отёк мягких тканей.

Рентгенологические признаки хронизации. Отставание репаративного процесса над резорбтивным. Доминирование остеолизиса без периостального и эндостального процесса. Обширные разрушения кости. Грубоволокнистые структуры кости. Появление секвестров.

Секвестр – участок костной ткани с отсутствующим кровообращением расположенным в севестральной коробке имеет более плотную структуру, чем окружающие ткани.

Причины хронизации: позднее обращение и диагностика. Не рациональная терапия АБ. Снижение иммунной резистенции. Срок перехода от 3 недель до 1,5, возможно до 3-4 мес.

Лечение. Терапия для снятия сосудистого спазма: папаверин, но-шпа, анальгин, аминазин, гидрокортизон (при стойких гипертермиях). Симптоматическая терапия. Инактивация протеолитических форм – трасилол, контрикал. Виды хирургических вмешательств – пункция сутсава, иммобилизация конечности, вытяжение по Шаде (чаще подвешиваются обе), остеоперфорации.

Показание к операции при хроническом остеомиелите: повторных рецидивы заболевания, длительно существующие свищи, остеомиелические полости окружённые выраженным склерозом, сформированные секвестры, очагово-некротические формы (Броди и др), гнойные затёки в мягкие ткани.

55. Особенности течения острого гематогенного остеомиелита и поражения костной ткани у детей младшей возраста. Морфология. Клиника. Профилактика осложнений.

Связаны с АФО костной ткани у детей: в первый год жизни преобладает незрелая структура состоящая из грубоволокнистой ткани, содержащая органические соли. Резко повышается заболеваемость в возрастной группе с 2х до 5 лет – 80%.

56. Гнойный гонит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы лечения и реабилитация.

Воспалительный процесс коленного сустава называется артритом или гонитом (от греческого слова gony - колено). Артрит коленного сустава может быть первичным (инфекция попадает в суставную полость из окружающей среды, например при ранении) или вторичным (инфекционный агент заносится в полость сустава током лимфы или крови из другого органа, например остеомиелит, флегмона, фурункул).

В зависимости от этиологии заболевания артриты колена делятся:

Специфические - вызываются возбудителями туберкулеза, сифилиса, гонореи.

Неспецифические - гнойный, ревматоидный

Инфекционно-аллергический - артрит коленного сустава, развивающийся при инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, вирусные инфекции)

Асептический артрит - ревматоидный, болезнь Бехтерева

Гонит может иметь острое или хроническое течение. При остром артрите в полости коленного сустава скапливается экссудат, который может иметь различный характер (серозный, фиброзный, гнойный), зависящий от причины и стадии заболевания. Пациенты жалуются на боли, отек и покраснение в суставной области. Движения в суставе ограничены, характерным симптомом гонита является полусогнутое в коленном суставе положение ноги. Такое вынужденное положение уменьшает болевые ощущения и поэтому больные неосознанно используют его. При гнойном поражении коленного сустава начало заболевания острое, начинается с быстрого подъема температуры тела до высоких цифр, озноба, интоксикации. Сустав сильно отекает, становится гиперемированным. Гнойное воспаление сумки коленного сустава может привести к ее перфорации и затеку гнойного содержимого в ткани голени или бедра с формированием флегмоны. Гнойный гонит может привести к развитию септического состояния. Для хронического течения артрита коленного сустава характерны боль, отечность, краснота и нарушения двигательной функции, однако эти симптомы выражены намного слабее, чем при остром заболевании. Хронический гонит развивается либо в результате острого процесса при недостаточно эффективной терапии или снижении защитных сил организма, либо сразу приобретает характерное для него длительное, вялотекущее течение (сифилитический, туберкулезный). Исходом хронического гонита может стать формирование стойкого анкилоза в коленном суставе.

При появлении первых жалоб на боли коленного сустава пациенту необходимо срочно обратиться за медицинской помощью к врачу - артрологу. Врач проведет осмотр, при необходимости на значит рентгенографию сустава. Большое диагностическое и лечебное значение имеют пункция и артроскопия коленного сустава. При этих процедурах у врача появляется возможность произвести забор экссудата на бактериологический анализ, определить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотическим препаратам, а следовательно более правильно назначить лечение. Помимо этого пункция коленного сустава позволяет ввести необходимые лекарственные средства непосредственно в очаг инфекции, то есть суставную полость.

Лечение острого гонита начинает проводиться в условиях стационара. Обязательным условием является необходимость иммобилизация сустава. Для этого накладывается гипсовая повязка. Назначаются антибиотики, противовоспалительные средства и препараты, повышающие общую сопротивляемость организма. При гнойном гоните показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование суставной сумки.

57. Особенности острого гематогенного остеомиелита плоских костей у детей. Локализация. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

58. Абсцесс Бродди. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Абсцесс Броди. Характеризуется длительным течением, слабыми ноющими болями чаще вечером или ночью в области поражения, иногда повышением температуры. Поражаются преимущественно проксимальный метафиз болыпеберцовой кости, дистальный метафиз бедренной или проксимальный метафиз плечевой кости. При осмотре можно отметить некоторое утолщение конечности в области очага и нерезкую болезненность при интенсивной пальпации. Рентгенологически отмечается зона деструкции округлой формы с выраженным перифокальным склерозом. Секвестров и свищей обычно не бывает. Нередко можно отметить полоску просветления — «дорожку», соединяющую очаг с зоной роста.

Лечение оперативное — трепанация кости, выскабливание гнойных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса антибиотиками.

59. Осложнения острого гематогенного остеомиелита. Причины хронизации. Профилактика осложнений.

60. Особенности течения острого гематогенного остеомиелита и поражения костной ткани у детей старшего возраста. Морфология. Клиника. Классификация. Методы лечения. Профилактика осложнений.

61. Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

62. Деструктивная пневмония у детей. Особенности клинического течения. Методы диагностики. Принципы лечения.

=стафилококковая деструкция лёгких. 50-60%-стафиллоковая инфекция. В остальных случаях грамма отрицательная микст-флора. Аэро-бронхогенный путь инфицирования в 80% случаев. Гематогенный путь. Предрасполагающий момент для развития пневмонии – вирусная инфекция.

АФО дыхательной системы ребёнка: 1. Недостаточно развитое кольцо Пирогова-Вальдеера. Из-за отёка слизистой носа отсутствует носовое дыхание => ребёнок дышит ртом => холодный воздух проникает в бронхиальное дерево. 2. Широкие лимфатические щели, много межуточной ткани, выраженная васкуляризация => быстрый отёк, развивается инфильтративные изменения в лёгких => снижение объёма лёгочной вентиляции, снижение альвеолярного пространства => развивается кислородное голодание. 3. Быстро растущие структурные элементы лёгких, чувствительность к воздействию инфекций и токсинов => быстрое повреждение. 4. Значительное растяжение плевральных листков и слабое развитие жировой клетчатки => беспрепятственное смещение средостенья => угроза нарушения гемодинамики. 5. Короткое бронхиальное дерево и относительно широкие бронхи => аэро-бронхиальное распространение инфекции. 6. Хронические воспалительные процессы носоглотки. 7. Сниженное содержание сурфактанта.

Классификация деструктивных пневмоний по М.Р. Рокицкому:

1. Преддеструкция.

2. Внутрилёгочная форма деструкции: а) мелкоочаговая; б) крупноочаговая в следствии слияния очагов; в) внутридолевая в виде некротических полостей; г) буллёзная; д) гиганский кортикальный провисающий абсцесс.

3. осложнённая форма = лёгочно-плевральная: а) пневмоторакс (напряжённый/ненапряжённый); б) пиоторакс: экссудативный, фибринозный (ограниченный, тотальный); в) пиопневмоторакс (напряжённый и ненапряжённый)

Механизм формирования булл: 1. Клапанный – фибрин на воспалённом участке => закупоривает бронхи на уровне ацинуса => на вдохе приподнимается, на выдохе закрывает. 2. Вентиляционный – отёк слизистой и подслизистой бронхиального дерева => снижение просвета бронхов => при активном вдохе проникает больше воздуха, чем выходит при пассивном выдохе. В отличие от абсцесса у буллы более тонкие стенки.

Стадии деструктивного процесса с образованием абсцесса: 1. Стадия инфильтративно-некротической пневмонии. 2. Стадия отторжения и расплавления некротической ткани. 3. Стадия очищения полости с дренированием содержимого через бронх, может быть прорыв в плевральную полость.

Варианты клинического течения ДП: 1. Первично бактериальная ДП; 2. Вирусно-бактериальная ДП; 3. Септическая ДП.

Первично-бактериальная ДП. Развивается как очаговая. Со 2-3 сут развитие стремительное: манифестирует тяжёлая интоксикация, неврологические, менингеальные расстройства, стойкая гипертермия, ССН. Доминирует ДН, цианоз, выраженное беспокойство неадекватный, мучительный кашель, бледность кожи. Температура фибрильная до 39-40, обышка экспираторная. При развитии лёгочно-плевральных осложнений – пневмопульмональный шок. Признаки прорыва – острое развитие цианоза на фоне бледно-землистого цвета кожи, холодный липкий пот, коллаптоидное состояние. Выпячиваются межреберья, отстаёт одна половина грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение, ЛСН, смещение средостенья.

Вирусно-бактериальная ДП. Предшествует вирусная инфекция. Течение заболевания происходит быстрее и интенсивнее, чем при бактериальной ДП. Клиника схожа, но более тяжела, дополнительно признаки ларинготрахеита. Характерно мелкоочаговое поражение. Эмпиема плевры развивается, как следствие множества субплевральных абсцессов. Через 3-4 дня состояние резко ухудшается.

Септическо-деструктивная П. Воспалительный процесс может быть источником пиемических очагов в сердце, кости, вторично в лёгкие и др. Пневмония может быть вторичной в следствие гематогенного переноса очага в лёгкие. Данное течение наиболее тяжёлое, т.к. наслаиваются симптомы ИД, интоксикации, и ПОН, имевшие место при первичном процессе. Может быть парез кишечника, ПОН.

Методики обследования. Все параклинические лабораторные: ОАК, свёртология, ОАМ, ЭКГ. Ренген. Диагностическая пункция. Бронхоскопия. УЗИ для контроля жидкости в плевральной полости. КТ – шварты и спайки.

Диф.диагностика: острый аппендицит, неспецифический мезаденит, кишечная непроходимость, туберкулёз, врождённый кисты.

Лечение. Общее по правилам терапии сепсиса: антибиотики широкого спектра (карбопинемы, аминогликозиды, цефалоспорины 2,3,4) для перекрытия всей флоры, дезинтоксикация, оксигенотерапия, рационально малое паллиативное хирургическое вмешательство (санация гнойного очага), радикальная операция по строгим показаниям, симптоматическая терапия, противомикробная терапия (метронидазол). Больной находится в отделении реанимации до начала ремиссии. Местно: в стадию преддеструкции – внутриплеврально, внутрилёгочно вводятся антибиотики, при внутрилёгочной деструкции – бронхоспопическая санация, неосложнённые буллы ликвидируются самостоятельно. При осложнениях – установка торакоцентеза с наружным дренированем полости буллы.

Показания для радикальной операции: 1. Массивное лёгочное кровотечение из очагов. 2. Формирующиеся кисты. 3. Развитие хронического абсцесса у детей старшего возраста. 4. Неэффективность лечения бронхоплеврального свища, хронизация эмпиемы плевра. 5. Панцирный плеврит (декортикация лёгких).

63. Особенности течения гнойно-воспалительных процессов в легких у детей. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.

64. Методы обследования детей с острыми и хроническими бронхо-легочными заболеваниями

65. Деструктивная пневмония у детей. Внутрилегочные мелко и крупноочаговые деструктивные процессы. Особенности течения. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Метод лечения в зависимости от осложнений.

66. Деструктивная пневмония у детей. Легочно-плевральные формы. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Способы лечения в зависимости от характера осложнений.

Механизм формирования лёгочно-плевральной формы: 1. Пути формирования множественных субплевральных абсцессов, воспалительный процесс переходит на плевру, что приводит к появлению выпота, как реакции на воспаление и развитию плеврита => пиоторакса. 2. При разрыве напряжённых булл и поступлении воздуха в плевральную полость => пневмоторакс. 3. При наличие реактивного выпота в плевральную полость при разрыве напряжённой буллы и поступлении воздуха в плевральную полость => пиопневмоторакт. 4. При вскрытии кортикально расположенных абсцессов содержимое абсцесса изливается в плевральную полость при этом из мелких бронхов в полость поступает воздух => пиопневмоторакс.

67. Пиопневмоторакс. Причины. Клиника Диагностика. Неотложная помощь.

68. Напряженный пневмоторакс. Этиология . Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

Осложнение: спавшееся лёгкое и смещение средостенья.

Диф.диагноз: лобарная эмфизема, врождённая воздушная киста, внутрилёгочная секвестрация, диафрагмальные грыжи.

Дренируется плевральная полость 4-5 межреберье по передней средней или задней аксилярной линии.

69. Принципы антибактериальной терапии в детской хирургии. Возможные осложнения при применении антибиотиков и их коррекция.

70. Фурункул, фурункулез, карбункул у детей. Этиология. Патогенез. Связь с соматическими заболеваниями. Диагностика. Лечение.

Фурункул- острое воспаление волосяного фолликула и близлежащей подкожной жировой клетчатки. Возбудителем преимущественно стафилококк. Возникновению фурункула способствуют травмы кожи, ее загрязнение, повышенная деятельность потовых и сальных желез, перегревание организма, интоксикация, нарушение гормонального обмена, сахарный диабет, авитаминоз, неосведомленность ребенка в вопросах гигиенического ухода за кожей и возможных нежелательных последствиях самолечения и т.п. Фурункулы чаще локализуются на губах, носу, подбородке, носогубной складке, щеках. Опасно вследствие связи венозной системы лица с пещеристым синусом ГМ, а так же постоянного раздражения фурункула из-за работы мимческих мышц. Жалобы - на пульсирующую боль в определенном участке лица, возникшую после неудачной попытки выдавливания "прыща", снижение аппетита, головную боль, повышение температуры тела.

Выделяют инфильтративную и абсцедирующую формы фурункула. При инфильтративной форме симптомы интоксикации невыраженные. Местно ограниченный болезненной плотный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована, с цианотичным оттенком, в складку не берется. На протяжении 2-3 суток в центре инфильтрата формируется стержень (гнойно-некротически расплавленные ткани, просвечивающиеся желтовато-беловатым цветом). После самостоятельного вскрытия фурункула выделяется небольшое количество гноя с примесью крови и стержень. Далее на этом месте возникает кратерообразное углубление, заполняющееся грануляционной тканью, инфильтрация тканей постепенно уменьшается.

При переходе инфильтративной формы в абсцедирующую: инфильтрат увеличивается в размерах, становится значительно болезненным. Ближе к центру размягчение его, в самом центре, где расположен стержень, - явления гнойного давления тканей - абсцесс. Может сопровождаться флебитом поверхностных вен. Повышается температура тела, интенсивная головная боль, бледность кожных покровов. При снижении защитных сил организма ребенка возможно образование нескольких фурункулов на разных участках тела. Это приводит к развитию фурункулеза.

Карбункул - это одновременное поражение нескольких волосяных фолликулов, возникающее как осложнение фурункула или самостоятельно. При карбункуле лица значительно выражены явления интоксикации, инфильтрат становится разлитым, кожа над ним сине-багрового цвета, в нем несколько стержней, которые сливаются. Внутри инфильтрата возникает размягчение, а позднее (из-за тромбоза сосудов) - большая зона некроза. Далее происходит отторжение некротизированных тканей. Гнойный экссудат выходит через множество отверстий в коже, напоминающих пчелиные соты. Регионарный лимфаденит. Общее состояние ребенка нарушено - все признаки интоксикации выражены. В крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Фурункулы и карбункулы могут осложняться флегмоной, тромбофлебитом девой и глазных вен. При неблагоприятном течении заболевания инфекция может проникнуть в полость черепа с развитием тяжелых осложнений: тромбоз кавернозных синусов, менингит, сепсис.

Дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов осуществляется с неодонтогенными абсцессами и флегмонами. Важнейшим клиническим признаком при их дифференциации является наличие одного или нескольких стержней на поверхности инфильтрата.

Лечение в условиях стационара. В инфильтративной стадии фурункула консервативное лечение - местная гипотермия, УФО участка поражения. Для обеспечения покоя тканям лица назначают механически щадящую диету. При абсцедирующей форме фурункула и при наличии карбункула вскрытие абсцесса проводят под общим обезболиванием. При наличии карбункула делают несколько разрезов инфильтрата. После этого рану дренируют до тех пор, пока не отделится стержень и она полностью не освободится от некротизированных тканей. Для промывания раны используют антисептики, для более быстрого отторжения некротизированных тканей - протеолитические ферменты. На 2-е сутки физиопроцедуры - УВЧ, СВЧ, УФО, ультразвук, гелий-неоновое облучение на протяжении 4-5 суток. Компресс с 10 % раствором ДМСО, а далее - повязки с "Ируксолом", "Офлотримолом", "Левамиколем". При возникновении флебита угловой вены глаза добавляют гепарин. На 5-6-е сутки после отторжения некротизированных тканей рана начинает гранулировать. При осложнении фурункулов и карбункулов дополнительное вскрытие очагов воспаления и дренирование для предотвращения образования гнойных "карманов". Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов антибактериальная терапия и антигистаминные препараты, витаминотерапию и иммунокоррекцию.