Карта самоподготовки

Задания на самоподготовку	Основы	Установочный алгоритм
1. Работа с учебными текстами (учебники, атласы, конспект лекции)	Основы патологии, анатомия и физиология человека, основы латинского языка с медицинской терминологией, основы микробиологии и иммунологии, гигиена, фармакология, психология	Выучите наизусть понятия аллергическая реакция, аллергия, аллерген, анафилактический шок, крапивница, отек Квинке. Умейте рассказать о морфологических проявлениях данных патологических процессов. Ответить на контрольные вопросы.
2.Работа с атласом		Подпишите в задании на рисунке виды патологии иммунной системы.
3.Тестовые задания		Умейте ответить на предложенные тестовые задания.
4.Составление мультимедийных презентаций		Умейте составить мультимедийную презентацию, самостоятельно подобрав информацию, рисунки, фотографии, схемы и т.д.
5. Составление кроссвордов		Составьте кроссворд по заданной теме или заполните предложенный в задании.
6. Заполнение таблиц, схем		Согласно задания, заполните таблицу, схему или составьте их самостоятельно.
7.Составление бесед, лекций		Согласно задания, составьте небольшую беседу для пациента об аллергии.
8. Учебно-исследовательская работа (доклады, рефераты)		Самостоятельно согласно требованиям составьте доклад, реферат, сопровождаемый мультимедийной презентацией с возможным выходом на внутриколледжную НПК.

Критерии оценки самостоятельной работы

Задания	Низкий уровень	Средний уровень	Высокий уровень
Работа с учебными текстами	+	+	+
Работа с иллюстрацией	+	+	+
Тестовые задания		+	+
Составление глоссария		+	+
Решение ситуационных задач			+
Подготовка бесед, рефератов, докладов			+

I. Информационный блок

Раздел II. Общепатологические процессы

Тема 2.6 Патология иммунной системы. Аллергия.

Содержание учебного материала

Иммунопатологические процессы подразделяются на три основные группы: реакции гиперчувствительности, аутоиммунные реакции и болезни, а также иммунодефицитные синдромы.

Реакции гиперчувствительности – патологические процессы, развивающиеся при повторном контакте с антигеном и характеризующиеся повреждением ткани. В реакциях гиперчувствительности могут участвовать несколько патогенетических механизмов, которые положены в основу их классификации.

Реакции гиперчувствительности 1 типа (анафилактические) характеризуются быстрым развитием (в течение нескольких минут) после контакта сенсибилизированного организма с антигеном. Патогенез реакций гиперчувтсительности 1 типа заключается в сенсибилизации Т- и В-лимфоцитов после первого контакта с антигеном, ведущего к продукции В-лимфоцитами Ig E, которые в тканях прикрепляются к поверхности тучных клеток. Возникающие поверхностные изменения приводят к реакции дегрануляции с высвобождением воспалительных медиаторов (гистамина, гепарина, гидролитических ферментов), а также вторичных медиаторов воспаления, высвобождающихся через 12 часов (лейкотриенов, простагландинов, цитокинов). Реакции гиперчувствительности 1 типа могут быть системными с развитием угрожающего жизни анафилактического шока или местными, если антиген остается в месте контакта. При местных реакциях развивается очаговый отек и иммунное воспаление (аллергический ринит, крапивница, контактный дерматит). Местная реакция может быть опасной для жизни, если захватывает гортань или бронхиальное дерево (отек Квинке).

Реакции гиперчувствительности II типа характеризуются тем, что антиген находится на поверхности клетки-мишени. Связывание антител (класса Ig М или Ig G) с антигеном на поверхности клетки либо запускает систему комплемента, что оканчивается лизисом клетки-мишени, либо вызывает её фагоцитоз.

Реакции гиперчувствительности III типа (иммунокомплексные) характеризуются образованием комплексов антиген-антитело, способных к активации системы комплемента в кровотоке. В результате повышается проницаемость сосудистых стенок, развиваются мукоидное набухание, фибриноидное набухание и некроз. Примеры: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь.

Реакции гиперчувствительности IV типа (клеточно-опосредованные) связаны с клеточными реакциями замедленного типа. На месте реакции через 24 - 72 часа обнаруживают скопление мононуклеарных клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, активирующих клеточно-опосредованный цитолиз. Если клеткам не удается разрушить антиген, то периваскулярно расположенные лимфоциты продуцируют цитокины, обуславливающие хемотаксис и активацию макрофагов и их трансформацию в эпителиоидные клетки с образованием гранулем.

Классическими примерами такого типа гиперчувствительности считаются хронический вирусный гепатит, туберкулез, контактный дерматит и саркоидоз.

Иммунологическая толерантность – это состояние ареактивности в отношении того или иного антигена; ее индуцирует предшествующий контакт с этим антигеном.

Активно функционирующие механизмы толератности необходимы для предупреждения воспалительных реакций в ответ на многие безвредные антигены, попадающие в организм с воздухом и пищей и действующие на слизистую оболочку дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Однако наиболее важна толерантность к собственным антигенам организма; она предотвращает иммунный ответ против собственных тканей. Между тем возможность такого ответа существует, поскольку иммунная система продуцирует самые разнообразные антигенспецифичные рецепторы, в том числе способные реагировать с аутоантигенами.

Аллергическая реакция - это измененная реакция, сопровождающаяся повышенной чувствительностью организма в ответ на действие аллергена. Процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену называется сенсибилизацией.

Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям.

Причины самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллерген - вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

Классификация аллергенов (А.Д.Адо, 1970 г.)

Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

I стадия – если организм встречается с аллергеном впервые, то происходит сенсибилизация - выработка в ответ на такое внедрение защиты в виде специальных клеток - антител; сенсибилизация обычно на этом и заканчивается, следующие стадии аллергической реакции происходят только при повторном введении аллергена;

II стадия - это стадия образования медиаторов или биологически активных веществ, которые участвуют в аллергическом ответе организма на внедрение аллергена; основные медиаторы, вызывающие аллергию - гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин; они вызывают расширение сосудов, выделение жидкости из мелких сосудов, покраснение кожи и так далее.

III стадия - стадия появления признаков аллергии в виде сыпи, отека, анафилактического шока и так далее.

Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

Тип I – реагиновый (анафилактический). Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген—антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток .

К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на анафилаксию в коже (крапивница) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Тип II – реакции цитолиза, или цитотоксические реакции. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

Тип III – реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. Образуется лейкоцитарный инфильтрат – замедленный компонент феномена Артюса.

Тип IV – реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ). С антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Т-лимфоцитов содержат рецепторы, способные специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости. Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови.

Тип V – стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.

Крапивница – высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического генеза при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых, так и псевдоаллергического (холодовая, тепловая, холинергическая, механическая).

Клиника. Кожные уртикарные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженного зуда.

Анафилактический шок – это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергенов.

Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном.

В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.

Легкая степень анафилактического шока (продолжительность развития - от нескольких минут до 2 ч) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела.

Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Отек Квинке – ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора Ci- компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем.

Клиника:

1. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стридорозное дыхание.

2. Лицо становится цианотичным, затем бледным.

3. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.

4. Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением.

5. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Сывороточная болезнь – эта тяжело протекающая аллергическая реакция возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав противостолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолбнячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их составе имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1-2 недели после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.

Клиника. Характерны повышение температуры, лимфаденопатия, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.

Аутоиммунные реакции – наблюдаются в норме у здоровых лиц, их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих, больных клеток.

Аутоиммунные болезни – включают заболевания, в патогенезе которых аутоиммунные реакции играют основную роль.

Аутоиммунное повреждение – может быть результатом реакции, опосредованной аутоантителами, иммунными комплексами или цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Аутоиммунные заболевания бывают органоспецифическими и неорганоспецифическими. При органоспецифических болезнях аутоантитела индуцируются против одного или группы компонентов одного органа. Например: тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая анемия, рассеянный склероз, сахарный диабет 1 типа.

При органонеспецифических болезнях аутоантитела реагируют с разными клетками и тканями организма. Например: системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит.

Иммунодефициты – изменения иммунного статуса, обусловленные дефектами одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция.

Вирус иммунодефицита человека относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. В качестве наследственного материала содержит РНК.

В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 г., согласно которой в течении заболевания выделяют стадию инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

По классификации ВОЗ, I стадия – бессимптомная; II стадия – ранняя; III стадия – промежуточная; IV стадия – собственно СПИД. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа – оппортунистических инфекций и новообразований, особенно типичны первичные неходкинские лимфомы и саркома Капоши.