Введение

Большинство людей неоднократно ис­пытывали ощущения, обусловленные ме­стным сдавлением периферических не­рвов. Эти ощущения появляются, напри­мер, когда человек засыпает на заведен­ной за голову ладони, возникают в поло­жении «нога на ногу» или при чтении лежа на боку, когда голова лежит на руке, согну­той в локтевом суставе. Во всех этих слу­чаях сдавление нерва сопровождается по­явлением онемения, жжения, парестезии в дистальных отделах конечностей.

Длительное постоянное или периоди­ческое воздействие избыточного внешне­го или внутреннего давления на нервный ствол приводит к его повреждению с раз­витием невропатии, которая в силу сво­его происхождения носит название ком­прессионной.

Успех лечения компрессионных невро­патии во многом зависит от понимания патофизиологии процессов, происходя­щих в нервном стволе под воздействием сдавления.

Патофизиология невропатии

В процессе развития компрессионной невропатии происходят механические, физико-химические и сосудистые наруше­ния в стволе нерва. Однако, какой из этих факторов является первичным, пусковым в развитии заболевания, далеко не очевид­но. Трудно представить, что патологичес­кие механизмы при синдроме карпального канала и синдроме грудного выхода все­гда носят одинаковый характер, но то, что в обоих случаях страдает периферичес­кий нервный ствол, предполагает у них на­личие общих черт.

Сегментарное кровоснабжение не­рвного ствола происходит через мезонев-рий, что позволяет нерву перемещаться относительно окружающих тканей при движении суставов конечности. Располо­жение сосудистой сети мезоневрия отли­чается на разных участках нервов. Так, срединный нерв на запястье кровоснаб-жается из сосудов мезоневрия, проника­ющих в него с ладонно-локтевой сторо­ны проксимальнее карпальной связки. В эпиневрии эти сосуды делятся на восхо­дящие и нисходящие ветви. Сосудистая сеть эпиневрия, разделяясь, образует та­ковую периневрия, а та, в свою очередь, формирует собственную интрафасцику-лярную сосудистую сеть.

Пусковым механизмом невропатии служит затруднение венозного оттока по сосудам мезоневрия, обусловленное, на­пример, длительным положением сгиба­ния кисти или переломом лучевой кости и связанным с ними отеком тканей. Ве­нозный застой в силу вышеописанных особенностей анатомии происходит так­же в сосудах периневрия и в собствен­ной интрафасцикулярной венозной сети. Развивающаяся ишемия этого участка ве­дет к дилятации мелких сосудов, капил­ляров и отеку тканей нервного ствола [1]. Отек нерва еще больше затрудняет ве­нозный отток. Если этот отек держится длительное время, то начинается проли­ферация фибробластов внутри нерва. Образование рубцов дополнительно на­рушает кровоснабжение нервных воло­кон и делает нерв восприимчивым к су­щественно меньшему сдавлению. Ухуд­шение кровоснабжения нервного волок­на на 30 - 50% ведет к утрате его транс­портной функции [2].

Таким образом, наиболее вероятным стартовым механизмом развития невро­патии является первичное нарушение кровоснабжения сегмента нервного ство­ла, которое при сохранении патологичес­кого воздействия ведет к изменениям физико-химических механизмов и рас­стройству его основных функций.