
- •Типовые патологические процессы.
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций типа I
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций типа I
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций типа I
- •Проявления вторичной альтерации
- •Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
- •Клеточные медиаторы воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
- •Ацидоз в очаге воспаления
- •Механизмы развития метаболического ацидоза
- •Последствия ацидоза
- •Системный воспалительный ответ
- •17. Лихорадка!
- •19 Понятие об опухоли. Биологические особенности опухолевого роста
- •21. Стадии опухолевого роста.
- •22. Взоимоотношение между опухолью и организма.
- •23. Голодание.
- •Причины гипогликемии Патология печени
- •Нарушения пищеварения
- •Патология почек
- •Эндокринопатии
- •Углеводное голодание
- •Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе
- •Гипергликемия ( нарушение из крови глю в клетки)
- •Глюкозурия и полиурия (при концентрации 10 ммоль нарушается способность почек к реабсорции глюкозы – глюкоза в моче, с ней потеря воды
- •33 Нарушение водного обмена.
Причины гипогликемии Патология печени
Наследственная и приобретённая патология печени — одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного ге-неза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферме нтопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо-6-фосфатазы) и мембрано-патий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена. Гипогликемия развивается также при длительном голодании, а также может развиться при значительной активации жизнедеятельности организма (например, при физической нагрузке или стрессе).
Нарушения пищеварения
Нарушения пищеварения — полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции — приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.
• Причины нарушений полостного переваривания углеводов: - Недостаточность ос-амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы). - Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).
• Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов: - Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов, — глюкозы, галактозы, фруктозы. - Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка — переносчика глюкозы GLUT5.
Патология почек
Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины: • Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопа-тия), участвующих в реабсорбции глюкозы. • Нарушение структуры и/или физико-химического состояния мембран (мем-бранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопроте-инов, участвующих в реабсорбции глюкозы.
Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).
Эндокринопатии
Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих факторов или избыток инсулина.
• К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон. - Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена. - Дефицит тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (например, при микседе-ме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах. - Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы. - Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпо-чечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза. - Недостаток глюкагона (например, при деструкции ос-клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.
• Избыток инсулина и/или его эффектов Причины гипогликемии при гиперинсулинизме: - активация утилизации глюкозы клетками организма, - торможение глюконеогенеза, - подавление гликогенолиза.
Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.