Проявления вторичной альтерации
• Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.). • Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии). • Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов). • Обратимые изменения функции тканей и органов.
Время начала формирования вторичной альтерации. Как следует из характеристики механизмов развития изменений в зоне вторичной альтерации, её формирование несколько сдвинуто во времени (секунды—минуты) по сравнению со сроками формирования зоны первичной альтерации.
комплекс физико –химических изменений. 1)ацидоз 2) гипериономия ( накопление ионов в очаге К,Na,CL, и т.д) 3) пиперосмия 4) гиперонкия ( повышение белка, его дисперсности и гидрофильности)
№13 нарушение кровообращение в зоне воспаления .
Экссудация
при воспалении находится в тесной связи
с тонусом сосудов, который проходит в
динамике воспаления несколько фаз.
Вначале, в первый момент воздействия повреждающего фактора на ткань, происходит кратковременный спазм сосудов, ведущий к развитию в очаге воспаления состояния ишемии. Этот спазм возникает в связи с тем, что вазоконстрикторы гораздо чувствительнее к раздражению, чем вазодилататоры и возбуждаются первыми. Затем под влиянием продолжающегося раздражения возбуждаются вазодилататоры, и ишемия воспаленной ткани сменяется артериальной гиперемией нейротонического типа. Поскольку действие воспалительного агента на ткань не прекращается, очень чувствительные к раздражению вазоконстрикторы начинают выходить из строя. В них развивается торможение, и к нейротонической артериальной гиперемии присоединяется артериальная гиперемия нейропаралитического типа. Альтерация тканей при воспалении приводит к повреждению стенок вен и лимфатических сосудов. Вследствие этого в венозных и лимфатических капиллярах возникают тромбы, что вызывает развитие венозной гиперемии, которая усиливается за счет лимфостаза и отека тканей, что ведет к сдавлению вен извне.
Затем стаз , экссудация.
Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
Образование и реализация эффектов БАВ — одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».
Медиаторы воспаления - БАВ, • образующиеся при воспалении, • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, • формирование его местных и общих признаков.
Виды медиаторов воспаления
По химической структуре : 1 производные АК, 2 производные белков и полипептидов, 3) арахидоновой к-ты 4 глюкозамингликаны..
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.
Провосполительные , 2) противосполительные.