37. Экссудация и эмиграция при воспалении. Фагоцитоз

ЭКССУДАЦИЯ – выход плазмы и ФЭ за пределы сосуда. В экссудате 5% белка, ФЭ, много ферментов, ИЛ, продуктов распада тканей (+м/о при септич. воспалении). Причины: увеличение давления крови в венозных капиллярах воспаленной ткани, увеличение проницаемости сосудов, увеличения осмотического и онкотического давления.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – лейкоциты выходят за пределы сосуда. Наблюдают в фазу артериальной гиперемии, и особенно при венозной. Начинается с краевого стояния, когда лейкоцит останавливается у стенки сосуда (до 30 мин). Миграция путем пиноцитоза эндотелиоцитами или путем образования псевдоподий и прохождения между клетками эндотелия (20-40 мин). Лейкоциты амебовидным движением направляются к м/о или к поврежденным клеткам (часы, сутки).

ФАГОЦИТОЗ – процесс захватывания и поглощения фагоцитом плотных частиц и микробов, с последующим перевариванием литическими ферментами.

ФАГОЦИТ – клетки крови, ткани, способные к фагоцитозы (пиноцитозу). Это микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы) и макрофаги (моноциты, гистеоциты СДТ, купферовские клетки, альвеолярные, плевральные и перитонеальные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги красного костного мозга/слезенки/л/у, остеокласты, клетки микроглии нервных образований, акрофаги синовиальных оболочек)

-сближение

-прилипание м/о к фагоциту

-поглощение с образованием фагосомы

-образование фаголизосомы

-переваривание и элиминация

Неполный фагоцитоз – м/о не переваривается, остается в латентном состоянии.

38. Особенности развития воспаления у разных видов животных.

У лошадей при механическом повреждении без нарушения целостности покровных тканей преобладает серозное исерозно-фибринозное воспаление. У КРС и свиней – серозно-фибринозное и чаще фибринозное, а внешние признаки выражены меньше.

У парнокопытных течение длительнее, чем у однокопытных.

У собак, кошек, лошадей преобладают стафилококковые инфекции. У КРС и МРС, свиней – ассоциации кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и др.

Овцы чувствительны к анаэробам группы клостридий.

У лошади выведение раздражителя посредством развития гнойного воспаления ,а у КРС, овец и свиней – нейтрализация посредством фибринозного воспаления (реже гнойного)

При гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8-12 дней, наступала сенсибилизация организма.

39. Медиаторы воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ – БАВ выделяемые базофилами, тучными клетками и др. клетками, участвующими в воспалении.

Клеточные медиаторы:

- адреналин и норадреналин (спазм сосудов, снижение проницаемости)

- ацетилхолин (расширяет сосуды)

- гистамин (расширяет артериолы, суживает венулы, повышая давление в капиллярах; увел. прониц. гистогематич. барьера)

- серотонин (усил. дилятационный эффект гистамина)

-лизосомальные ферменты (протеиназы, липазы, амилазы)

- активированные кислородные метаболиты (Н2О2, О2, ОН…)

-кейлоны (гликопротеиды) – ингибируют клеточное деление

Клеточные медиаторы вовлекают иммунные механизмы, в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию.

Гуморальные медиаторы:

- эйкозаноиды – обеспечивают хемотаксис, регулируют инфильтрацию лейкоцитов, фагоцитоза.

- кинины – стимулируют сокращение гладких мышц вен, увел. проницаемость сосудов, вызывают болевую реакцию, определяют хронизацию воспаления или его завершение.

- производные комплемента обладают хемотоксическими цитолитическими свойствами.