8.3.2. Анаэробные инфекции

Под анаэробными инфекциями следует понимать такое взаимодействие между микробами и организмом раненого, при котором патогенность возбудителя обусловлена осуществлением метаболизма без использования кислорода - анаэробиозом. Ведущие представители анаэробного компонента микробных ассоциаций - клостридии, анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии.

Течение этих форм раневой инфекции намного тяжелее, чаше приводит к инвалидизации и сопровождается более высокой летальностью по сравнению с гнойной инфекцией. При анаэробиозе микробы выделяют токсины, отличающиеся чрезвычайной агрессивностью по отношению к живым тканям. Способность проникать через защитные барьеры и блокировать фагоцитоз определяет скоротечность анаэробного процесса и его генерализованный характер.

Вероятность развития анаэробной инфекции определяется близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности), сроками оказания помощи, превышающими трое суток, и характером ранения (повреждение магистральных артерий с явлениями ишемии, значительное повреждение мягких тканей с повреждением костей, загрязнением землей, наличием инородных тел и гематом).

Анаэробиоз определяет общие особенности патогенеза анаэробного инфекционного процесса, протекающего с участием этих бактерий:

1. Формирование анаэробных условий в тканях при артериальной ишемии (повреждение магистрального сосуда, жгут), отрицательный окислительно-восстановительный потенциал в мертвых тканях, снижение напряжения кислорода, поглощение кислорода гемоглобином гематом и фагоцитами.

3. Гнилостный характер повреждения тканей - результат субстратного (бескислородного) фосфорилирования белков с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана, оказывающих токсическое воздействие на ткани и обусловливающих гнилостный запах.

4. Гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэробов - причина высокой проницаемости капилляров, гемолиза и быстро нарастающей анемии.

5. Отсутствие в ране лейкоцитов - результат тромбоза капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз.

6. Формирование инфекционного очага с крайне «размытыми» зонами. Зона детрита (разжиженной массы) переходит в зону гнилостного некроза. Очаги некроза окружены зоной серозного воспаления, представленной живыми тканями, инфильтрированными возбудителями и обильно пропитанными токсинами анаэробов. Определить внешнюю границу этой зоны невозможно.

В силу этих особенностей после вторичной хирургической обработки при анаэробной инфекции никогда не образуется чистая рана и даже рана с небольшим риском развития рецидива инфекции. После этой операции всегда остается рана, пораженная анаэробной инфекцией, нуждающаяся в дальнейшем интенсивном лечении.

Клиника и диагностика анаэробных инфекций. Осложнения, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными (неспорообразующими) анаэробами, представляют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных нозологических единиц. Существуют признаки, патогномоничные для всей группы, и изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями).

Патогномоничные симптомы анаэробных форм раневой инфекции:

• гнилостный запах;

• гнилостный некроз - бесструктурный, распадающийся при сдавлении инструментом детрит серо-зеленого или коричневого цвета;

• раневое отделяемое в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира; лейкоциты отсутствуют (гноя нет!);

• газообразование.

Общие симптомы раневого инфекционного процесса при анаэробной инфекции отличаются быстрой динамикой признаков: появившись, симптомы нарастают в течение 6-12 часов. Характерны боль, иктеричность кожи, тахикардия, гипотензия, анемия, быстро увеличивающийся отек, который диагностируется по положительному симптому «лигатуры» А. В. Мельникова (врезание в ткани нити, свободно наложенной вокруг конечности 1-2 часа назад).

Бактериологическая диагностика анаэробной инфекции требует применения анаэробной техники (специальные среды, анаэростаты и др.). Более простой и доступной является микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму.

Клинические формы анаэробной инфекции. Практически только клостридии и анаэробные кокки могут вызывать моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных, и обозначается термином «синергический». Поэтому наряду с четко очерченными нозологическими формами инфекции встречается целый ряд анаэробных инфекций, сходных в своей основе, но различающихся между собой микробным пейзажем, видом пораженных тканей, объемом поражений.

Разделение форм анаэробной раневой инфекции по особенностям патогенеза необходимо для определения лечебной тактики, подчас значительно отличающейся при том или ином варианте. Диагноз должен содержать тактические установки для лечения, т. е. иметь этиологическую и пато-логоанатомическую характеристику.

Выделяются следующие формы анаэробной раневой инфекции: Анаэробные клостридиальные моноинфекции. Течение этих инфекций, даже если присутствуют аэробные ассоцианты, определяется исключительно указанными анаэробами. Это наиболее тяжелые и быстро распространяющиеся формы: клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз («газовая инфекция», «газовая гангрена» по устаревшей терминологии). Вызывается спорообразующими грамположительными палочками, составляющими так называемую «зловещую четверку». В нее входят С. perfringens, С. septicum, С. oedematiens, С. his-tolyticum.

Клостридиальный целлюлит поражает межмышечную или подкожную клетчатку и не переходит на мышцы. Общие симптомы выражены в разной степени. Локализованный очаг гнилостного распада, неприятный запах, коричневый серозно-гнойный экссудат и газ обнаруживаются всегда. Зона некроза окружена клетчаткой, пораженной серозным воспалением. Газообразование может проявляться формированием газового абсцесса или подкожной эмфиземой. Область крепитации в последнем случае выходит за пределы пораженных тканей. Рентгенологически обнаруживается крупноячеистая структура жировой клетчатки в виде «пчелиных сот».

Клостридиальный мионекроз - одна из самых тяжелых инфекций мягких тканей (рис. 8.2, см. вклейку). Типичными симптомами являются: внезапное развитие в среднем через три дня после ранения, сильные нарастающие боли в ране, быстрое увеличение отека (симптом «лигатуры»), тяжелый эндотоксикоз. Мышцы в ране приобретают вид дряблой разжиженной массы грязно-коричневого цвета, вокруг которой имеется зона плотной консистенции цвета «вареного мяса». Мышцы не кровоточат, не сокращаются, легко распадаются при сдавливании инструментом; их окружают бледные, отечные ткани с обильным, иногда прозрачным экссудатом - зона миозита. Газообразование в мышцах рентгенологически проявляется в виде «перистого» рисунка. Микроскопия экссудата при клостридиальной анаэробной инфекции (окрашенного по Граму) выявляет большое количество крупных «обрубленных» грамположительных палочек и отсутствие лейкоцитов.

Анаэробный стрептококковый целлюлит, анаэробный стрептококковый миозит. Анаэробные кокковые формы по тяжести сходны с клостридиальным миозитом. Они отличаются преобладанием серозного воспаления над некротическими изменениями, длительным отсутствием местных проявлений, за исключением болевого синдрома, в сочетании с выраженным синдромом системного воспалительного ответа (тяжелый сепсис или септический шок), что ставит в тупик врача, не обнаруживающего в ране мертвых тканей и гноеобразования. При операционной ревизии выявляются бледная серовато-розовая клетчатка (целлюлит) или бледно-розовые мышцы (миозит) с обильным серозным отделяемым, иногда прозрачным и без запаха. Очаги гнилостного распада в ране могут быть небольшими вплоть до терминальной стадии инфекции (рис. 8.3, см. вклейку).

Полимикробные синергические (аэробно-анаэробные) инфекции - синергический некротический фасциит и синергический некротический целлюлит. Среди возбудителей этих заболеваний находят одновременно большое число бактероидов, фузобактерий, грамотрицательных факультативных анаэробных энтеробактерий и грамположительных кокков. Диагностика некротического фасциита и синергического некротического целлюлита может быть затруднена в начальной стадии заболевания из-за отсутствия изменений кожи при зашитой ране. В последующем возникают гиперемия, синюшно-багровые «ландкартообразные» (в виде географической карты) пятна и некроз кожи. При ревизии раны и диагностических разрезах обнаруживается обширная зона гнилостного распада, не соответствующая внешним изменениям. Подкожная клетчатка и фасции грязно-серого цвета, ослизненные на ощупь, не кровоточат. Из раны выделяется большое количество мутного экссудата с каплями жира и характерным запахом гниения тканей.

Хирургическое лечение анаэробных инфекций. Методом выбора является вторичная хирургическая обработка в виде некрэктомии с дополнительным нанесением «преграждающих» разрезов. Разрезы выполняются на границе тканей, пропитанных серозным экссудатом, с тканями, не вовлеченными в инфекционный процесс на момент выполнения операции. Этим приемом удается остановить процесс распространения анаэробной инфекции в соседние анатомические области. Вмешательство осуществляется только под общим обезболиванием. Объем иссечения определяется границами погибших тканей, операция производится с учетом необходимости сохранения жизнеспособных тканей, необходимых для последующего закрытия раны (схема 8.4). При ампутации конечности по вторичным показаниям выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе. Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение оставляемых тканей, а жгут по возможности не применять. Независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану. В последующем необходимы повторные ежедневные ревизии раны (под наркозом) с некрэктомией - вплоть до полного очищения раны.

Схема 8.4

Показания	Метод
Местные формы анаэробной инфекции	Вторичная хирургическая обработка: некрэктомия, широкая фасциотомия, дренирование «преграждающие» разрезы
Нежизнеспособность конечно­сти, утрата функции	Ампутация по вторичным показаниям на уровне жизнеспособных тканей, отказ от жгута с предварительной перевязкой магистральных сосудов на про­тяжении, раскрытие всех фасциальных футляров на культе

Особенности консервативного лечения анаэробной инфекции. Местное лечение после хирургического вмешательства преследует цель подавить возбудителей и нейтрализовать экзотоксины и ферменты, выделяемые анаэробами и пропитывающие живые ткани на большом протяжении. Эта задача решается с помощью введения в окружность очага большого количества раствора (250-500 мл и более), содержащего новокаин (лидокаин), антибиотики, нитроимидазол (метрагил), ингибиторы ферментов, кортикостероиды, с целью замедления распространения воспалительно-экссудативного процесса. Существенную антитоксическую функцию выполняет большое количество жидкости с антибиотиками для промывания пораженных экзотоксинами тканей. Добавление гепарина обеспечивает нейтрализацию выделяемой анаэробами гепариназы, вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Обильная продукция серозного экссудата требует двух-трехкратной смены повязок в течение суток. Высокоэффективным средством консервативного лечения является применение повязок с углеволокнистыми сорбентами.

Большинство анаэробных форм инфекции протекают как сепсис или тяжелый сепсис (сепсис-синдром). Наибольшую опасность в первые сутки после операции представляет острая дыхательная недостаточность и нарастающая анемия. Необходимо проведение ИВЛ, массивной трансфузионноинфузионной терапии, применение белковых препаратов (1 г альбумина на 1 кг массы тела в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20— 40 тыс ЕД в течение суток), антиагрегантов (пентоксифиллин), глюкокортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Проводится патогенетическое лечение полиорганной недостаточности в соответствии с выявляемой патологией.

Гипербарическая оксигенация является патогенетически обоснованным мероприятием, дополняющим комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции.

Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер, невозможность в первые часы после установления диагноза достоверно идентифицировать возбудителей и их чувствительность определяют жизненные показания для проведения эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных препаратов, эффективных в отношении анаэробов - комбинации карбапе-немов (имипенем, меропенем 2— 4 г/сут внутривенно и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 мл 0,5% раствора, затем по 100,0 мл каждые 6-8 часов).

Если с помощью микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грамположительная кокковая анаэробная инфекция - препаратом выбора является пенициллин (20-80 млн ЕД в сутки). Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбапенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефокситин (2 г в/в каждые 6 часов)

Высокой активностью и широким спектром действия по отношению к грамположительным и грамотрицательным неклостридиальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки). Антибиотиком резерва в отношении грамотрицательных анаэробов является це-фокситин. Кроме этих препаратов достаточный эффект может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола), рифампицина, линкомицина. Все указанные антибиотики вводятся в максимальных разовых и суточных дозах.

Для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами используются аминогликозиды.

Обязательной является пассивная иммунизация. При клостридиаль-ной инфекции внутривенно вводится 150 тыс ME сыворотки (по 50 тыс ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисепти-кум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, вводится медленно, не более 25-30 капель в минуту.