Местные формы инфекционных осложнений

• аэробная (гнойная) инфекция

• анаэробная инфекция

Висцеральные формы инфекционных осложнений

• центральной нервной системы (менингит, энцефалит);

• органов дыхания (трахеобронхит, пневмония);

• органов кровообращения (миокардит, васкулит);

• желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит, антибиотико-ассоциированные колиты, в т. ч. псевдомембранозный колит);

• мочевыводящей системы (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит);

• системные поражения соединительной ткани - полисерозиты (плеврит, синовит, полиартрит, асцит, перикардит, анасарка).

Генерализованные формы инфекционных осложнений

• сепсис

• тяжелый сепсис (сепсис-синдром)

• септический шок

Инфекционные осложнения травм как раздел инфекционной патологии изучаются в рамках хирургической инфектологии, представляющей собой новую междисциплинарную отрасль медицинских знаний: хирургии, анестезиологии-реаниматологии, клинической патофизиологии, микробиологии, иммунологии, эпидемиологии.

Патофизиологической основой хирургической инфектологии является концепция системного воспалительного ответа (СВО). Синдром СВО на повреждение и контаминацию - это активация так называемой «цитокиновой сети» - комплекса функционально связанных клеток (системы фагоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов) и выделяемых ими цитокинов - медиаторов воспаления, иммунной системы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или клетки.

В соответствии с этой концепцией выделяют три стадии ответа.

В I стадии СВО развивается ответная реакция на антигены, в которую вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности - макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммунного воспаления (ФНО, IL-1, IL-6). Таким образом, локализуется очаг острого местного воспаления. На данной стадии организм стремится к ограничению очага повреждения, очищению раны и в, конечном итоге, репарации тканей в зоне ранения.

Во II стадии СВО малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микрофаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии активируется региональная специфическая иммунная система за счет мобилизации Т- и В-лимфоцитов и выделяемых ими цитокинов, а также эффекторных молекул региональных лимфоидных образований. Эта стадия продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.

При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо- и эндогенная токсинемия) СВО последовательно переходит в III стадию, на протяжении которой системно активируется вся макрофагально-моноци-тарная система организма. Начинается неконтролируемый выброс огромного количества провоспалительных цитокинов в системный кровоток, что обозначается как «цитокиновый пожар» - сепсис или «цитокиновый взрыв» - септический шок. Эти же механизмы лежат в основе формирования полиорганной недостаточности.

Микробиологическая характеристика инфекционных осложнений травм. Травма, шок и последующее лечение раненого сопряжены с разными формами микрофлоры: случайной (экзогенной), эндогенной и госпитальной. В область травматического повреждения тканей попадает случайная (раневая) микрофлора. Травматический шок с централизацией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией органов брюшной полости приводит к появлению в лимфе грудного протока, портальной крови, а затем и в системном кровотоке эндогенных микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных септических осложнений, в частности так называемого «кишечного» сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии, использование инвазивных методов диагностики, мониторирования и лечения приводят к появлению в организме раненого третьего инфекционного компонента - госпитальных возбудителей.

Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90% возбудителей раневой инфекции - эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является полимикробность.

Инфекционные осложнения ранений являются особой формой хирур-гической инфекции, основные патогенетические звенья которой - механизмы СВО - включаются уже в момент травмы, на ноле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.

Представленная концепция СВО и этиопатогенеза хирургических инфекций хорошо согласуется с классификацией инфекционных осложнений травм (схема 8.2).

Схема 8.2