Синьогнійна паличка

Родина	Pseudomonadaceae- Рід Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa
Морфологія	Гр- палички.
	Поодиноко або короткими ланцюжками Капсули і спори немає
	монотрих, амфітрих
Резистентність	Стійкі до фізичних факторів та протимікробних препаратів.
Ферментативна активність	Сахаролітичні властивості: ферментація глюкози до кислоти. Протеолітичні властивості: індол, сірководень продукує слабо.
Антигени	О- АГ : 20 серогруп Н- АГ : 15 серотипів
Культуральні властивості	Облігатний аероб.МПБ- дифузне помутніння з осадом. МПА- колонії S- форми, плоскі, слизисті. Виділяють при рН< 7червоний пігмент, при рН> 7 – синьо- зелений пігмент. Виділяють специфічний запах.
Методи лабораторної діагностики	Бактеріологічний
Фактори вірулентності	Екзотоксин А Цитотоксин Екоензим S Гемолізин Нейрамінідаза Ентеротоксин Ендотоксин Протеаза || ( еластаза ) Протеаза ||| ( лужна протеаза )

Умовно-патогенні ентеробактерії- Клебсієли.

Родина	Enterobacteriaceae-Рід Klebsiella Klebsiella pneumoniae Klebsiella ozaenae Klebsiella rhinoscleromatis
Морфологія	форма	Гр- еліпсовидни палички
	розташування	Поодиноко, попарно або короткими ланцюжками
	спора	Немає
	руливість	Нерухома
	капсула	Є
Резистентність	Чутливі до дії дезінфектантів. Стійкі до низьких та високих температур (25º С – тижні, місяці )
Ферментативна активність	Сахаролітична властивість знижується від Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae до Klebsiella rhinoscleromatis . Протеолітичні властивості: індол, Н² S не продукують.
Антигени	О- АГ : 5 серогруп К- АГ : 72 серовари
Культуральні властивості	Факультативний анаероб МПБ- дифузне помутніння МПА- утворення S- форми колонії, крупні, слизисті, випуклі. Середовище Ендо, Лєвіна, Плоскірєва – колонії Klebsiella pneumoniae та Klebsiella ozaenae забарвлені в колір індикатора. Розташування клебсієл в юних колоніях: Klebsiella pneumoniae- петлеподібно Klebsiella ozaenae- спіралевидно Klebsiella rhinoscleromatis- концетрично
Методи лабораторної діагностики	Мікроскопічний ( виявлення капсули методом Буррі - Гінса, Романовського - Гімза) Бактеріологічний Серологічний ( РЗК ) Біологічний Алергічний ( алерген - склерозан)
Профілактика	немає

Клініка і патогенез Джерело – хворі або бактеріоносії. Шлях – повітряно-краплиний. Зарараження проходить через дихальні шляхи. Klebsiella pneumoniae викликає пневмонію, для якої характерне утворення множинних осередків в дольках легені з наступним їх зливанням та ослизенням ураженої тканини, яке вміщує велику кількість клебсієл. Можливе утворення гнійних осередків в ін. органах і розвиток сепсиса. K.rhinoscleromatis викликає склерому. Уражається слизова оболонка носа (риносклерома), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. В тканинах утворюються гранулеми з наступним склеротичними змінами. Хвороба проходить хронічно з поступовим поширенням хрящових інфільтратів з носової порожнини на гортань. Смерть в налідок звуження просвіту дих. шляхів. K.ozaene викликає озену, яка уражає слизову носа і додаткових порожнин з наступною атрофією носових раковин і виділенням смердючого секрету. При підсиханні утворюються кірочки, які ускладнюють дихання.

Діагностика Матеріал для дослідження – мокротиння, слиз з носа і т.д. Мікроскопічний, диференціювання за морфологічними, біохімічними і серологічними властивостями, серологічна – РЗК з сировоткою хворих та О-антигеном клебсієл

Імунітет – ненапружений, нетривалий, формується стан ГЧУТ. Антитіла накопичуються, але не мають важливого значення.

Резистентність – порівняно стійкі до факторів оточуючого середовища завдяки капсулі. Стійкі до багатьох антибіотиків.

Біохімічні властивості: Klebsiella pneumoniae Ферметує – глю, лак, дульцит, цитрат утвор.- уреаза, лизин,

K.ozaene: Ф – глю (в), лак, цитрат, утвор.- уреаза(в), лізин(в).

Умовно-патогенні ентеробактерії- Протеї.

Родина	Enterobacteriaceae- Рід Proteus. Proteus vulgaris Proteus mirabilis Proteus rettgeri Proteus inconstans
Морфологія	форма	Гр- поліморфні палички
	розташування	Попарно або ланцюжками
	спора	Немає
	руливість	+ перитрих
	капсула	Немає
Методи культивування	Факультативний анаероб Живильні середовища - МПА, МПБ
Резистентність	Стійкі до фізичних факторів та протимікробних препаратів.
Ферментативна активність	Оксидаза – Каталаза+ Ферментативна активність знижується від P. vulgaris до P. inconstans.
Антигени	О- АГ : 49 сероварів Н- АГ : 19 сероварів
Культуральні властивості	МПБ- дифузне помутніння з осадом. МПА- О- колонії (окремі S- форми з рівними краями), Н- колонії ( вигляд “ роїння ” з дочірніми відростками)
Методи лабораторної діагностики	Бактеріологічний ( посів за методом Шукевича в конденсаційну воду скошеного агару ).
Фактори вірулентності	Ендотоксин Фімбрії Джгутики Протеаза Уреаза Гемолізин

Клініка і патогенез – Джерело – хворі або бактеріоносії. Шлях – аліментарний. Протеї – умовно-патогенні. Патогенність залежить від кількості бактерій. Руйнування клітин – вивільнення ендотоксину. Захворювання протікає аналогічно токсикоінфекціям, викликаними ентеробактеріями.

Діагностика – Матеріал – виділення від хворого. Ідентифікація проводиться на основі морфологічних та біохімічних властивостей.

Резистентність – доволі стійкі. Можуть жити в слабких дез.розчинах, стійкі до багатьох антибіотиків.

Холера

Vibrio cholerae – збудник холери.

Клініка – Холера-небезпечне кишкове інфекційне захворювання, характеризується профузною водянистою діареєю. Інкубаційний період 1-6 діб. Протікає гостро – підвищення температури, рвота, пронос (мають вигляд рисового відвару). Ця стадія 1-3 дні. Далі захворювання може закінчитися, або перейти в наступну стадію – гастроентерит (блювота і рвота, хворий втрачає до 30л води\добу). Різке обезводнення призводить до порушення серцево-судинної, дихальної систем, судом. В гіршому випадку захворювання переходить в 3-тю стадію – холерний алгід – зниження температури хворого до 34®С – смерть.

Патогенез – Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій. Механізм зараження – фекально-оральний. Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником. Потрапляючи в шлунок, вібріони гинуть, але за певних умов можуть потрапляти в тонку кишку, розмножуються, виділяють екзотоксин, який порушує водно-сольовий обмін – обезводнення, ацидоз. Випорожнення, яке складається з рідини та загиблих клітин, має вигляд рисового відвару. Розрізняють: холерний ентерит – втрата води до 3%, холерний гастроентерит – втрата води до 6%, холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%), холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність). Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Морфологія - Гр(-) вібріони, злегка зігнуті палички у вигляді коми, не утворюють спор та капсул, монотрихи (визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі), в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб».

Культуральні властивості - облігатні аероби, оптимальна температура 17-37®С, оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне), невибагливі. Селективні та диференційно-діагностичні середовища: 1% лужна пептонна вода – через 4-6 год утворює ніжну блакитну плівку, яка легко руйнується і осідає на дно при струшуванні; 1% лужна пептонная вода с теллуритом – утворюють плівку, лужний агар – через 12-14 год утворює дисковидні прозорі колонії блакитного відтінку (S-форми), TCBS-агар – колонії S форми жовтого кольору за рахунок ферментації сахарози, жовчно-сольовий агар - використовують для виділення інших вібріонів, лужний кров'яний агар – використовують для виявлення вібріонів з гемолітичними властивостями.

Діагностика Матеріал для дослідження - випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.- Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів: посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS, виготовлення мазка, фарбування за Грамом, - вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі, - постановка РА на склі з холерною сироваткою. При наявності підозрілих колоній: - готують мазки-препарати та фарбують за Грамом; - ставлять РА на склі О1 сироваткою. При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за: - біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу), - за антигенними властивостями (визначення серовару Огава, Інаба, Гікошима), - тести для диференціації біоварів. Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год): - реакція імобілізації збудника холери, - РІФ, - РНГА з антитільним діагностикумом, - ПЛР. Бактеріоскопічний метод: - фарбування мазків за Грамом, - вивчення рухливості (“висяча” крапля). Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики): - РА, - РНГА, - ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна: постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах; охорона джерел водопостачання; посилений санітарний нагляд за харчоблоками; раннє виявлення хворих та носіїв; дезінфекція осередків виявлення. Специфічна: убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців, жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік, анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року, гамаглобулін, бараняча імунна сироватка. Хіміопрофілактика - тетрациклін протягом 3 діб.

Імунітет – стійкий, тривалий, антибактеріальний, антитоксичний

Резистентність - стійкі до низьких температур, чутливі до висушування, чутливі до дизінфектантів (особливо кислот)

Антигенна будова - Н- АГ – загальний, О-АГ – типоспецифічний. В стуктурі О-АГ V. cholerae виділяють 3 фракції: А, В, С. Комбінація фракцій формує 3 серовари: - АВ – Огава, - АС – Інаба, - АВС – Гікошима, - О-139 (Бенгал). Розрізняють Н-АГ– вібріони – мають типові властивості, але не аглютинуються холерною сироваткою, є збудниками гострих гастроентеритів.

Фактори патогенності – Джгутики, Пілі, Ендотоксин, Екзотоксин (холероген). Ферменти патогенності: плазмокоагулаза, лецитиназа, фібринолізин, нейрамінідаза, протеази

Чума

Yersinia pestis – збудник чуми

Клініка – інкубаційний період 2-3 дні. Захворювання проявляється: -виражена інтоксикація; -специфічне запалення реґіонарних лімфатичних вузлів (бубон); - геморагічний пронос (кишкова форма); -кашель, виділення великої кількості мокротиння, швидкий розвиток набряку легенів; - рідко появи пустули у місці укусу блохи.

Патогенез Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини. Основний резервуар інфекції – гризуни.

Шляхи інфікування: трансмісивний (перенощики – блохи), повітряно-пиловий, повітряно-крапельний, контактний, аліментарний. Бубонна – трансмісивний, шкірно-бубонна, шкірна – контактний, Кишкова - аліментарний, Легенева – аерогенний, Первинно-септична - усі можливі, Вторинно-септична - генералізація процесу.

Збудник проникає через шкіру, слизову, поширюється лімфатичними судинами, швидко розмножуються, викликають інтоксикацію, ураження лімфатичних вузлів, легень, ін органів.

Розрізняють бубонну, легеневу та первинно-септичну форми. При бубонній формі уражаються лімфатичні вузли, звідки збудник може поширюватись по всьому організмі, в тому числі і в легені, викликаючи вторинну пневмонію. При повітряно-краплинному шляху потрапляння виникає первинна легенева форма чуми. При масивному ураженні – первинно-септична форма. Незалежно від форми, уражаються усі системи організму.

Морфологія - Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми, фарбуються біполярно (метод Лефлера), нерухомі, не утворюють спор, утворюють капсулу (в організмі людини та тварин).

Культуральні властивості - факультативні анаероби. Для культивування використовують: а) універсальні поживні середовища: МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній. Стадійність росту на щільних середовищах: через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого скла”, через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр, прозорий ніжний край, через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні; на МПБ: а) білі пластівці на поверхні середовища, б) плівка на поверхні, від якої вниз спускаються нитковидні вирости (“сталактити”), б) елективні поживні середовища: середовище Туманського – (МПА, генціанвіолет, дефібринована кров), цистеїновий агар.

Діагностика Матеріал для дослідження: – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал.- Експрес діагностика - РІФ, Бактеріоскопічний, Серологічний – РІФ, РП, РНГА. Методи заключної діагностики: Бактеріологічний: посів на елективні середовища, ідентифікація за: а) культуральними, б) біохімічними, в) фаголізабельними властивостями (чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”). Біологічний - проводять зараження білих мишей та морських свинок. Методи ретроспективної діагностики: Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином, Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА).

Профілактика – неспецифічна: а) контроль і спостереження за захворюваністю гризунів в ендемічних районах, б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії, в) карантинні заходи. специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Вводиться перорально, нашкірно. Імунітет - на 6 місяців.

Імунітет – стійкий, довготривалий, антибактеріальний та антитоксичний, переважно клітинний, формується стан ГЧУТ.

Біохімічна активність: не розріджують желатину, не ферментують рамнозу, сахарозу, ферментують декстрин, утилізують гліцерин

Фактори патогенності - Адгезини – капсула, пілі. Ферменти патогенності: гемолізин, фібринолізин, плазмокоагулаза, уреаза. Перехресно-реагуючі антигени, Алергени (формують ГЧУТ), Екзотоксин (“мишачий токсин”) – гістотоксин, пригнічує мітохондріальне дихання клітин, Ендотоксин, Антифагоцитарні фактори (забезпечують незавершений фагоцитоз): капсула, протективні антигени, аденілатциклаза.

Кишковий єрсеніоз

Y.enterocolitica

Клініка і патогенез - Джерело інфекції – велика рогата худоба, свині, собаки, коти, птахи, а також хвора людина.Шлях інфікування – аліментарний. Фактори передачі – овочі, інші продукти, які не проходять термічної обробки перед вживанням. Первинна локалізація збудника відбувається в лімфатичних вузлах та ентероцитах тонкого кишечника. При доланні лімфатичного бар´єру виникає бактеріємія, в результаті чого спостерігається ураження селезінки, розвиток поліаденіту, поліартриту, менінгіту (переважно хворіють діти до 7 років). Форми інфекції: гастроінтестінальна, абдомінальна, генералізована, рецидивуюча (вторинно-вогнищева). Інтоксикація; болі у правій клубовій ділянці; пронос; підвищена температура; артрит, висипка, утворення гранульом та мікроабсцесів у печінці, селезінці, легенях, суглобах

Морфологія - Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми, фарбуються біполярно (метод Лефлера), рухливі перитрихи (при t нижче 37℃), не утворюють спор, утворюють мікрокапсулу в організмі.

Культуральні властивості - факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ. Культивуються на: а) універсальних поживних середовищах, б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва, на щільних середовищах – утворюють S-форми колоній, на рідких – помутніння.

Діагностика: Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров. Бактеріологічний - а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення, б) виділення чистої культури, в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками.

Імунітет – нетривалий, напружений, типоспецифічний, формується стан ГЧУТ

Антигенна будова - О-АГ, Н-АГ, за О-АГ виділяють 34 серовари.

Біохімічна активність - розщеплює сечовину, ферментує сахарозу, не ферментує рамнози

Фактори патогенності - Адгезини – пілі, мікрокапсула. Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза; Ендотоксини, Екзотоксини – ентеротоксини, Білкові субстанції з властивостями екзотоксинів (некротична дія), Алергени.

Псевдотуберкульоз

Y.pseudotuberculosis

Клініка і патогенез - Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.

Шлях інфікування: аліментарний. Фактори передачі – овочі, інші продукти, які не проходять термічної обробки перед вживанням. Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ. Інтоксикація; болі у правій клубовій ділянці; пронос; підвищена температура; артрит, висипка, утворення гранульом та мікроабсцесів печінці, селезінці, легенях, суглобах

Морфологія - Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми, фарбуються біполярно (метод Лефлера), рухливі перитрихи (при t нижче 37℃), не утворюють спор, утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості - факультативні анаероби, оптимальна t=22-28℃, невибагливі до поживних середовищ, культивуються на: а) універсальних поживних середовищах, б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва, на щільних середовищах: при t нижче 370С - S-форма колоній, при t = 37℃ і вище - R-форма, на рідких середовищах - плівка

Діагностика: Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини

Бактеріологічний: а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення, б) виділення чистої культури, в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями. Серологічний – РНГА, ІФА

Імунітет – нетривалий, ненапружений, типоспецифічний, нестерильний, формується ГЧУТ

Антигенна будова - О-АГ, Н-АГ, за О-АГ виділяють 8 серогруп, за Н-антигенами 13 серотипів

Біохімічна активність - розщеплює сечовину, ферментує рамнозу, не ферментує сахарозу, не виділяє індол

Фактори патогенності - Адгезини – пілі, мікрокапсула. Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза, Ендотоксини, Білкові субстанції з властивостями екзотоксину (некротична дія), Алергени.

Бруцельоз

Brucella: B.melitensis – збудник бруцельозу мілкої рогатої худоби, B.abortus – збудник бруцельозу великої рогатої худоби, B.suis – збудник бруцельозу свиней

Клініка і патогенез Джерело інфекції – хворі тварини (Велика рогата худоба; мілка рогата худоба; свині)

Шляхи інфікування: Контактний, Аліментарний, Аерогенний. Фактори передачі: Продукти тваринництва (молоко, м’ясо) - Інкубаційний період - 1-6 тижн.; до 0,5 року. Форми: Гострий рецидивуючий бруцельоз; Хронічний активний; Хронічний неактивний. Гострий- лихоманка, ознаки міокардиту, бронхіту, артриту; Хронічний-артрити, радикуліти, спондиліти, плексіти, мастит. Захворювання має професійний характер. Із вхідних воріт збудник потрапляє в лімфоїдну систему, де розмножується в фагоцитах. З током лімфи потрапляє в кров (бактеріємія). З током крові розноситься у всі патерхіматозні органи, де викликають осередки розмноження (гранулеми). Можуть тривалий час персистувати в лімфатичній тканині, періодично викликаючи загострення інфекції.

Морфологія - Мілкі, Гр-, поліморфні кокобацили, Нерухомі, Не утворюють спор, Утворюють істинну або мікрокапсулу

Культуральні властивості - Облігатні аероби, Дуже повільно ростуть на поживних середовищах (до 3 тижнів). Поживні середовища: Кров´яний агар, Печінковий агар – S-форми колоній, з перламутровим відтінком (можлива дисоціація в R форми)., Печінковий бульйон – помутніння і слизистий осад

Методи діагностики: Матеріал для дослідження: кров, сеча, кістковий мозок, синовіальна рідина, сироватка крові. Серологічний – виявлення антитіл в сироватці крові – 1. РА Хеддельсона (для масових обстежень), 2. РА Райта – використовують при позитивній РА Хеддельсона, 3. ІФА, РНГА, РП. Алергічний – ставлять внутрішньо-шкірну пробу з бруцеліном (проба Бюрне). Позитивна з 15-20 дня захворювання. Бактеріологічний – дуже тривалий, використовується тільки в спеціалізованих лабораторіях.

Неспецифічна - ліквідація захворювання серед тварин, обстеження професійних груп

Специфічна - (B.abortus 19-BA) жива атенуйована вакцина (імунітет – 6-12 місяців). Вводиться нашкірно.

Імунітет – Напружений, Гуморальний, Клітинний, Формується стан ГЧУТ

Резистентність - Стійкі до дії низьких температур. Чутливі до: Високих температур, УФО, Дезінфектантів, Довго зберігають у воді, грунті, молочних продуктах

Антигенна будова - Виділяють до 15 антигенних фракцій О-АГ: Родовий антиген. Видоспецифічні антигени: М-АГ - B.melitensis, А-АГ- B.abortus, А і М-АГ - B.suis , R-АГ – R-форми, Термолабільний Vі-АГ (протективний)

Фактори патогенності – Ендотоксин, Протективний антиген (антифагоцитарний фактор), Інгібітори злиття фагосом і лізосом, Капсула, Фактори інвазії (гіалуронідаза), Алергени (зумовлюють формування ГЧУТ)

Сибірка

Bacillus anthracis – збудник сибірки, B.subtilis, B.cereus, B.megaterium - умовно-патогенні

Клініка і патогенез - Інкубаційний період - 2-3 дні.; до 8 днів. В залежності від шляхів проникнення збудника в організм розрізняють наступні клінічні форми сибірки: Шкірна – Карбункул з чорним струпом (осередок геморагічного некрозу) + лімфангіт, лімфаденіт. Кишкова – гострий геморагічний коліт. Легенева – геморагічна пневмонія з швидким розвитком набряку (без лікування 100% летальність). Септична – ускладнення внаслідок генералізації процесу, Виражена інтоксикація, симптоми ІТШ.

Морфологія - Гр+ стрептобацили, великих розмірів, з обрубаними кінцями, Нерухомі, Утворюють капсулу (тільки в організмі людини або тварин). В оточуючому середовищі утворюють спору, центрально розташовану, яка не перевищує поперечний переріз клітини. Під дією пеніциліну утворюють L-форми (“перлинове намисто”)

Джерело захворювання - Велика рогата худоба; мілка рогата худоба; парнокопитні (травоїдні); свині

Шляхи інфікування: Контактний, Аліментарний, Аерогенний. Фактори передачі:Тваринницька сировина (шкіра, хутро ); Продукти тваринництва (молоко, м’ясо)

Культуральні властивості - Факультативні анаероби, Невибагливі до поживних середовищ, На МПА – утворює R-форму колоній (“левяча грива”, “голова Медузи”, На МПБ – утворює осад у вигляді пластівців або шматочків вати, бульйон прозорий. У стовпчику желатину – ріст, що нагадує “перевернуту” ялинку

Лабораторна діагностика - Матеріал для дослідження: залежить від форми інфекції. Методи діагностики: Бактеріоскопічний – мазки фарбують за Грамом, Романовським-Гімзе. Для збільшення інформативності методу – РІФ. Бактеріологічний. Біологічний – тварини гинуть через 1-2 дні після введення матеріалу; у внутрішніх органах виявляють збудників типової морфології. Алергічний – постановка внутрішньо-шкірної проби з антраксином. Серологічний - РЗК, РНГА, ІФА – виявлення реконвалісцентів, РП по Асколі – виявлення антигенів збудника сибірки у досліджуваному матеріалі

Профілактика. Неспецифічна - Ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини, Контроль за захворюваністю серед тварин, Знищення трупів. Специфічна - здійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки). Полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцити СТІ.

Імунітет – Стійкий, Напружений, Клітинний, Гуморальний, Формується стан ГЧУТ

Резистентність. Вегетативні форми: Мало стійкі до дії високих температур, Чутливі до УФО, дезінфектантів. Спори: Стійкі до високих температур, Дезінфектантів, В грунті зберігаються десятиліттями

Антигенна будова. 3 групи антигенів: Капсульний (К-АГ) – поліпептидний, термолабільний. Соматичний (О-АГ) – полісахаридний, термостабільний. Протективний АГ – термолабільний, одна із фракцій екзотоксину.

Фактори патогенності - Капсула – антифагоцитарний фактор, Екзотоксин. Складається з 3 фракцій: Протективний антиген (взаємодіє з мембранами клітин, зумовлює прояв дії інших факторів), Летальний фактор (гістотоксин, викликає набряк легень), Набряковий фактор (підвищує проникливість судин, викликає набряк тканин)

Правець

Clostridium tetani – збудник правця

Клініка – Посмикування в області рани; Розвиток вегетативних порушень; Тризм; розвиток судом по нисхідному типу; Опістотонус; параліч.

Патогенез – Інкубаційний період – від 2 до 14 діб. Збудник в споровій формі потрапляє у рану. при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин. Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони. В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця: 1) рановий правець; 2) правець новонароджених; 3) післяпологовий правець;

Морфологія- Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм), не утворюють капсул, утворюють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

Механізм та шляхи передачі – Контактний. Фактори передачі: інорідні тіла в рані; Нестерильний інструмент, тощо.

Джерело інфекції - Тварини, людина (клостридії –постійні коменсали ШКТ людей і тварин)

Культуральні властивості - на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків), в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром, на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення. Ферментативна активність – маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

Лабораторна діагностика правця - проводиться рідко із-за типової клінічної картини.

Матеріал для дослідження: рановий ексудат, тампони, перев’язувальний, шовний матеріал

Методи діагностики: Бактеріоскопічний, Бактеріологічний (посів по Філдсу), Біологічний - РН на мишах, Серологічний – ІФА (використовують для виявлення в рановому ексудаті екзотоксину збудника)

Профілактика. Планова вакцинація здійснюється з 3-місячного віку (3 рази з інтервалом в 45 діб). перша ревакцинація – в 1,5 року, наступні ревакцинації - з інтервалом в 5-6 років. Планова профілактика проводиться правцевим анатоксином (АКДП, АДП, АДП-М, Тетракок, Інфанрікс). Планова вакцинація дорослих проводиться вакцинами АП і ТABte. Їй підлягають військовослужбовці, залізничники, працівники сільського господарства, будівельники та ін. Неспецифічна - Хірургічна обробка рани, видалення чужерідних тіл, згустків крові; дотримання асептики при хірургічних втручаннях. Специфічна профілактика – залежить від строків останньої вакцинації. Розрізняють: Активно-пасивна - правцевий анатоксин і протиправцева антитоксична сироватка або протиправцевий гамаглобулін (імунізація не імунних осіб, які були щеплені більш ніж 5 років тому); Активна - правцевий анатоксин (імунізація неімунних осіб, які дають алергічну реакцію на сироваткові препарати). Пасивна - протиправцева сироватка або гамаглобулін (імунізація імунних осіб).

Імунітет - антибактеріальний і антитоксичний, ненапружений, нетривалий, ненапруженість імунітету пов’язана з швидким проникненням екзотоксину у нервову систему, де він стає недоступним для імунних клітин, а також його невеликою кількістю (неповноцінна імунна відповідь).

Антигенна структура – видовий О-Аг , типоспецифічний Н-Аг (13 серотипів); Екзотоксин (однаковий за специфічністю у всіх сироварів

Фактори патогенності - Основний фактор патогенності - екзотоксин. 2 фракції: Тетаноспазмін: нейротоксин, має специфічну дію на гальмівні (вставні) нейрони ЦНС блокує виділення гальмівних медіаторів, які пригнічують надмірне збудження мотонейронів, викликає посилення передачі нервових імпульсів до м’язів ( клінічно - тетанічні судоми). Тетанолізин – має мембранотропну дію, проявляє гемолітичну, кардіотоксичну і летальну дії, роль в патогенезі – незначна.

Ботулізм

Clostridium botulinum – збудник ботулізму (ентеральний клостридіоз)

Клініка – нудота, блювота, болі в животі. Одночасно розвиваються головний біль і нервово паралітичні явища. Часто спостерігається блефароптоз (опущення вік) і анізокорія (різні розміри зіниць). За рахунок ураження нервово-м’язової передачі імпульсів виникають парези або паралічі очних, глоткових і гортанних м’язів.

Патогенез – Обумовлений дією екзотоксину (нейротоксин, спричиняє ураження рухливих нейронів в ЦНС). Синтезується клітиною у неактивному стані. Активується протеазами кишечника або протеазами самої мікробної клітини. Всмоктування в кров; Фіксація в нервово-м’язових синапсах; транспорт до ЦНС

Морфологія - коротка гр+ паличка, перитрих, капсул не утворює, в зовнішньому середовищі утворює овальну спору, субтермінально розташовану (“тенісна ракетка”)

Механізм та шляхи передачі захворювання – Аліментарний. Фактори передачі: Консервовані продукти, м’ясні вироби; В’ялена, копчена, солона риба

Культуральні властивості - щільні середовища - R-форма колоній, які нагадують собою крапельки роси, кров΄яний агар – зони гемолізу, середовище Кітта-Тароцці -помутніння з подальшим випаданням в осад

Досліджуваний матеріал: залишки харчових продуктів, кров, випорожнення, сеча, промивні води шлунку, блювотні маси.

Методи діагностики: Бактеріологічний, Біологічний – використовують для виявлення типу токсину. Серологічний – РНГА для виявлення типу токсину (реакція Бойдена). Імунохімічний метод – виявлення ботулотоксину в досліджуваному матеріалі

Профілактика. Неспецифічна - контроль за виготовленням консервованих продуктів. Специфічна - протиботулінічна полівалентна сироватка серотипів А, В, С, Е, ботулінічний анатоксин.

Імунітет – антимікробний, антитоксичний, ненапружений, нетривалий

Резистентність - спори витримують кип’ятіння протягом 5 год, автоклавування (1 атм) – 30 хв., при зберіганні в холодильнику збудник не сповільнює синтезу екзотоксину, а також росту і розмноження спори не проростають в присутності 2% оцту і 10-12% солі

Антигенна структура - 1.Екзотоксин (типоспецифічний Аг); Виділають 8 сероварів (А, В, С1, С2, D, E, F ), 2. О-Аг, 3. Н-Аг.

Фактори патогенності - Екзотоксин- ботулотоксин ( у деяких сироварів виділяється у вигляді протоксину, активується протеолітичними ферментами).

Лікування. Неспецифічне - видалення залишків токсину із травного тракту шляхом екстреного промивання шлунку і кишківника, антибіотики - левоміцетин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини. Специфічне - до визначення серотипу протиботулінічні сироватки серотипів А,В,С, Е , після визначення серотипу - моновалентна сироватка

Газова анаеробна інфекція

Класифікація патогенних для людини анаеробів – збудників газової ранової інфекції і гнійно-запальних ускладнень

№№	Назва роду	Патогенні види
Неспороутворюючі анаероби
1	Bacteroides	B. fragilis, B.melaninogenicus
2	Fusobacterium	F.nucleatum, F.necroforum
3	Propionobacterium	P. acnes, P.avidus
4	Peptococcus	P. niger
5	Peptostreptococcus	P. anaerobius
6	Veilonella	V.atipica, V.dispar
Спороутворюючі анаероби
7	Clostridium	C. perfringens, C. novi, C. septicum, C. hystolyticum, C. Difficile, C. sporogenes

Роль неспороутворюючих анаеробів у розвитку інфекцій - Викликають ендогенні гнійно-запальні інфекції: м’яких тканин (флегмони, абсцеси, нагноєння трофічних виразок, ранові інфекції), дихальної системи (абсцеси легенів, емпієма плеври та ін.), опорно-рухової системи ( остеомієліти), сечо-статевої системи, стоматологічні захворювання (глибокий карієс, періодонтити, періостити, пародонтити, хелітозіс та ін.). Захворювання викликають в асоціаціях з факультативними анаеробами або аеробами

Умови розвитку захворювань - порушення тканинних бар’єрів шкіри і слизової оболонки, зменшення рівня кисню і окисно-відновного потенціалу у тканинах внаслідок травм, спазмів або порушення проникливості судин, хірургічні втручання (операції на кишечнику, у щелепно-лицевій ділянці), цукровий діабет, онкозахворювання, лейкози, артеріосклероз, ендартеріїт, алкоголізм, тривале застосування препаратів з імуносупресивною дією (кортикостероїди, імунодепресанти, антибіотики, рентгенівське та гама-опромінення

Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних неспороутворюючими анаеробами

Матеріал для дослідження : рановий вміст, ексудат та ін.( витримують в спеціальних контейнерах, наповнених інертним газом)

Методи діагностики: Бактеріоскопічний – попередня діагностика, Бактеріологічний – оснований на виділенні чистої культури збудника та її ідентифікації за ферментативними властивостями, Біологічний – проводять зараження білих мишей та кролів за умов забруднення досліджуваного матеріалу сторонніми мікроорганізмами

Загальна характеристика спороутворючих анаеробів Морфологія - Гр+ палички з заокругленими кінцями, розміри - 0,8-2 х 4-10 мкм, перитрихи (за винятком C. perfringens) не утворюють капсулу (за винятком C. perfringens), в оточуючому середовищі утворюють овальні або круглі (С.tetani) спори, які розташовуються центрально, субтермінально або термінально

Культуральні властивості - облігатні анаероби, оптимальна температура росту – 37℃, рН 7,2-7,6 потребують середовищ з низьким окисно-відновним потенціалом і додаванням редукуючих речовин (глюкоза). Характеристика поживних середовищ: середовище Кітта-Тароцці – універсальне рідке середовище (печінковий відвар, глюкоза і шматочки вареного фаршу або печінки) - при розмноженні клостридій мутніє (для збудників газової анаеробної інфекції характерне добре помітне газоутворення), цукровий агар – в товщі агару утворюють 2 типи колоній: R-форми - нагадують павучків або шматочки вати, S-форми - мають вигляд дисків або зерен чечевиці, кров’яно-цукровий агар – використовують для культивування в анаеростаті. Залежно від виду утворюють R- колонії -нагадують “павучків”, “відбитки пальців” або S-колонії - сірувато-білі, гладенькі; колонії оточені зоною гемолізу, середовище Вільсона-Блера – при розмноженні клостридій набуває чорного або коричневого кольору за рахунок виділення сірководню та утворення сульфіду заліза, середовище Вілліса-Хобса – використовують в діагностиці газової анаеробної інфекції (диференціація збудників за лецитиназною активністю і ферментацією лактози)

Біохімічні властивості. За біохімічною активністю клостридії поділяються на: клостридії, що мають низьку ферментативну активність (збудники правця і ботулізму), клостридії, які мають високу ферментативну активність (збудники газової анаеробної інфекції і ентеральних клостиридіозів).

Антигенна структура - О-антигени - видові і групоспецифічні (термостабільні, полісахаридні); Н-антигени - типоспецифічні (термолабільні, білкові), екзотоксини - типоспецифічні, мають властивості повноцінних антигенів (термолабільні, білкові), Поділ на серовари видів C. perfringens і C.botulinum зумовлений антигенними властивостями їх екзотоксинів

Фактори патогенності: Капсула(C. perfringens), жгутики. Ферменти патогенності: фібринолізин, протеази, желатиназа, гемолізини, нейрамінідаза, Екзотоксини

Резистентність. Вегетативні форми: чутливі до висушування, сонячного світла, дезінфектантів (окислювачів, фенолу, альдегідів), швидко гинуть або утворюють спори при контакті із киснем повітря. Спори клостридій: зберігають життєздатність у грунті і воді роками або десятиліттями, гинуть при кип’ятінні більше 5 год, гинуть при автоклавуванні за 30-40 хвилин (120℃), нечутливі до висушування, низьких температур, в розчинах дезінфектантів зберігають життєздатність протягом доби

Класифікація клостридіозів: Ранові або травматичні клостридіози (правець та газова анаеробна інфекція) , Збудник у вигляді спор проникає в організм людини через ранову поверхню, забруднену грунтом, пилом та ін. При виникненні у рані анаеробних умов (колоті, вогнепальні, рвані, розтрощені, укушені рани) спори перетворюються на вегетативні форми. Вегетативна форма продукує екзотоксини, які зумовлюють типову клінічну картину захворювання.

Збудники газової анаеробної інфекціі

Морфологія = Гр+ паличики, не утворюють капсул (крім C. perfringens), утворюють спори субтермінально або центрально розташовані, рухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

Культуральні властивості - Мають типові для роду властивості. Для диференціації C. perfringens використовують: середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу, молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку), середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

Ферментативні властивості - мають добре виражені ферментативні властивості. Поділяються: ті, у яких переважають цукролітичні властивості (C. perfringens, C. septicum); 2) ті, у яких переважають протеолітичні властивості (C. novyi, C. hystoliticum).

Ферменти патогенності: Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників. Серед фракцій розрізняють: основні (альфа, бета, епсілон, йота), мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.), Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії.

Основна пускова ланка патогенезу– руйнація α-токсином клітин м’язової, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті. Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції: емфізематозна, набрякова, змішана

Характерна: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал.

Методи діагностики: Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики. Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками. Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

Профілактика. Неспецифічна - ПХО рани. Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка. Лікування - Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни). Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки