Intermedius (“середній”) – перехідна форма)

Дифтерія

Клініка – розрізняють дифтерію: за локалізацією(мигдаликів, гортані (круп), носа, очей, шкіри, статевих органів, рани),за характером запалення: катаральну, острівцеву, плівкову), за розповсюдженістю процесу (локалізовану та генералізовану); за ступінню токсикозу (субклінічну, легку, середньої важкості, важку, гіпертоксичну)

Інкубаційний період 2-10 днів, захворювання починається з підвищення температури тіла, появи болі при ковтанні, плівки на мигдаликах, збільшення лімфатичних вузлів. У дорослих дифтерія може перебігати як лакунарна ангіна. У дітей раннього віку одночасно з зівом і порожниною носу в патологічний процес втягується і гортань. Внаслідок набряку гортані розвивається дифтерійний круп, який може призвести до асфіксії і смерті. Ускладнення, що можуть призвести до смерті.

Патогенез – у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин; крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин; в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія) збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) .Фактори патогенності: 1) фактори адгезії (фімбрії); 2) Ферменти патогенності(нейрамінідаза, гіалуронідаза, протеаза, фібринолізин); 3)

Морфологія – Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті, нерухомі, не утворюють спор та капсул, на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення: 1) простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний; 2) складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

!!!характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій Механізм передачі – аерогенний

Шляхи передачі – повітряно-крапельний та повітряно-пиловий

Механізм передачі – контактний Шляхи передачі – слизова оболонка, пошкоджена шкіра(слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня)

Культуральні властивості – аероби або факультативні анаероби, оптимальна t – 37C, рН 7,4-7,8, вибагливі до поживних середовищ, ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Селективні середовища - Сироваткові – утворюють колонії через 10-12 год, використовують для накопичення чистої культури: - середовище Ру – зсіла кінська сироватка; - середовище Лефлера – зсіла бичача сироватка з 1% глюкози (3:1)

Диференційно-діагностичні середовища - Телуритові середовища – збудник дифтерії відновлює телурити до телуру, утворює темно-сірі або чорні колонії

1. Кров‘яно-телуритовий агар (середовище Клауберга); 2. Сироватково-телуритовий агар

3. Сироватково-телуритовий агар з цистином (Тінсдаля-Садикової – навколо колоній утворюється коричнева зона за рахунок розщеплення збудником дифтерії цистину, виділення сірководню і утворення сульфіду телуру.Дифтероїди – кремові або світло-сірі колонії 4. Цукровий бульйон:gravis – утворює плівку і крихкий осад без помутніння; mitis – помутніння та осад; intermedius – можливі будь-які варіанти росту 5. Хінозольне середовище Бучіна – збудник відновлює індикатор, утворює синьо-фіолетові колонії. Дифтероїди утворюють білі або блакитні колонії. Середовища для вивчення біохімічної активності: Середовища Гіса – з глюкозою, мальтозою, сахарозою, крохмалем, декстрином; Середовище Закса – для визначення гідролізу сечовини; Середовище Пізу – для визначення цистиназної активності

Досліджуваний матеріал – плівки з зіву, рани

Методи лабораторної діагностики – Бактеріологічний(основний); мікроскопічний.

Імунітет – стійкий, напружений, довготривалий, антитоксичний, антимікробний

Неспецифічна профілактика – виявлення джерел дифтерійної інфекції; виявлення та госпіталізація хворих; обстеження контактних осіб за місцем проживання; виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок; розрив можливих шляхів передачі

Специфічна профілактика – планова 1) вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років; 2) вакцина АДП – в 14 років. Екстренна 1) АД-М; 2) АДП-М; 3) Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

Стафілококи

S.aureus – патогенний, S. epidermidis S. saprophyticus (умовно-патогенні), S. hominis, S. saccharolyticus

Клініка- розвиток стафілококової інфекції супроводжується ураженням шкіри і підшкірної клітковини (піодерма, фурункули, панариції, ранева інфекція). При враженні слизових оболонок – синцсити, отити, ентерити. У новонароджених може розвиватися «пузырчатка», у матері – мастит. До найбільш тяжких форм стафілококової інфекції відносяться: пневмонія, менингит, сепсис, септикоемія. Стафілококи є однією з причин внутрішньолікарняних інфекцій.

Патогенез – Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.Шляхи зараження – усі можливі.

Морфологія Грам ( +) коки, d- 0,5-1,5 мкм, не утворюють спор, капсул, нерухомі, в мазках-препаратах розташовуються поодиноко, або у вигляді скупчень, що нагадують грона винограду.

Культуральні властивості- факультативні анаероби, невибагливі. Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища (МПА-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту, МПБ- дифузне помутніння, пізніше осад), б) диференційно-діагностичні середовища(жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича)–лецитиназна активність, молочно-сольовий агар–пігментоутворення, жовточно–молочно-сольовий агар, кров’яний агар–гемолітична активність, середовище Коростильова–ферментація маніту в анаеробних умовах)

Резистентність стійкі до нагрівання (1500С – 10 хв) ,етанолів, чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

Діагностика - Матеріал для дослідження: рановий вміст, виділення, кров, сеча, ліквор, синовіальна рідини, випорожнення, блювотні маси та ін. Мікроскопічний метод – орієнтовна діагностика, Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення, Серологічний метод – використовують рідко (РНГА, ІФА)

Специфічна профілактика- стафілококовий анатоксин

Імунітет – напружений, стійкий, антибактеріальний, антитоксичний, типоспецифічний

Антигенна будова видові антигени (білок А - S.aureus), типоспецифічні антигени (виявляють в РА, 30 сероварів), перехресно-реагуючі антигени – подібні до ізоантигенів еритроцитів, клітин нирок та шкіри людини – обумовлюють розвиток аутоімунних захворювань

Фактори патогенності- Адгезини (поверхневі білки), капсула, плазмокоагулаза, лецитиназа, гіалуронідаза, фібринолізин, каталаза, ДНК-аза, ліпаза, Екзотоксини: а) мембранотоксини (стафілолізини). б) ексфоліатини А і В, в) токсин синдрому токсичного шоку, г) ентеротоксини А, В, С, D, E; Алергени, Перехресно-реагуючі антигени, Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти), Суперантигени – мітогенна дія на Т- і В-лімфоцити

Стрептококи

Рід Streptococcus Види: S.pyogenes, S.pneumoniae, S.mitis, S.agalactiae, S.salivarius

Клініка – S.pyogenes - ангіна, скарлатина, ружисте запалення (бешиха), ревматизм, гострий гломерулонефрит, гострі захворювання шкіри і підшкірної клітковини, гнійні ускладнення різної локалізації і септицмія; S.pyogenes – післяродові інфекції і сепсин новонароджених, ерозивний стоматит; респіраторні інфекції, інфекції сечостатевого шляху; ендокардит; інфекції жовчовивідних шляхів, підгострий та хронічний єндокардит, гострі ураження кишківника у дітей, ренева інфекція, гнійні та септичні процеси.

Патогенез – Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносійШляхи зараження – контактний і аерогенний. М-антиген сприяє прикріпленню бактерій до клітин мигдаликів. Патогенез S.pneumoniae – потрапивши в дихальні шляхи, пневмококи викликають бронхіт, пневмонію, а потрапивши в кров – бактеріємію.

Морфологія- Грам (+) коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми, нерухомі, не утворюють спор, патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин, в мазках-препаратах розташовуються попарно, у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості- факультативні анаероби, вибагливі: а) цукровий бульйон–утворюють придонно-пристінковий ріст, б) кров'яний агар: -альфа-гемолітичні–неповний гемоліз, - бета-гемолітичні–повний гемоліз, - гама-негемолітичні–відсутність гемолізу, в) жовчний бульйон–диференціація S.pneumoniae та Enterococcus на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

Діагностика - Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

Бактеріоскопічний метод – орієнтовне значення, Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення, Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Специфічна профілактика - для пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Імунітет - нестійкий, не напружений, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій; стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Резистентність - малочутливі до низьких температур, висушування, Помірно чутливі до високих температур, чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

Антигенна будова Групоспецифічний антиген – С-полісахарид (виявляють в РП), Типоспецифічні антигени-білкові (M,T,R,P): виявляють в РА, перехреснореагуючі антигени–подібні до тканин щитовидної залози, шкіри, нирок, сполучної тканини серцевих клапанів, суперантигени.

Фактори патогенності Білок М, Капсула, Ферменти патогенності: - С5а-пептидаза, гіалуронідаза, стрептокіназа (фібринолізин), ДНК-аза (стрептодорназа), амінопептидаза, Екзотоксини: О-стрептолізин, S-стрептолізин, еритрогенін (скарлатинозний токсин), кардіогепатотоксин, перехреснореагуючі антигени, суперантигени, алергени.

Менінгококи

Neisseria meningitidis

Клініка - може протікати як: Назофарингіт, Менінгококцемія, Епідемічний цереброспінальний менінгіт

Патогенез – Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій. Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

Збудник може потрапляти в кров – бактеріємія. Бактеріємія супроводжується розпадом менінгококів – токсикоемія. В більшості випадків бактеріємії, збудник потрапляє в мозкові оболонки і викликає розвиток менінгіта або менінгоенцефаліта.

Морфологія- Грам( -) бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

Культуральні властивості- Облігатні аероби, вибагливі. Для культивування використовують: а) сироватковий агар, б) сироватковий бульйон, в) кров’яний агар, г) асцитний агар (середовище Бейлі); на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі), на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад.

Діагностика - Матеріал для дослідження: носоглотковий слиз, кров, ліквор. Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін., а) Мікроскопічний метод, б) Бактеріологічний метод, в) Серологічний метод, РНГА – діагностика менінгококового носійства

Специфічна профілактика–менінгококова вакцина (полісахаридна)–проводять в колективах з розповсюдженим носійством

Імунітет- Напружений, Довготривалий, Антибактеріальний, Групоспецифічний

Резистентність - нестійкі у зовнішньому середовищі, чутливі до: висушування, високих та низьких температур, дезінфектантів у робочих концентраціях

Антигенна будова - групоспецифічні – капсульні полісахариди, типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

Фактори патогенності - а) адгезини – пілі, фімбрії, б) капсула, в) ферменти: гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза, г) ендотоксин

Гонококи

Neisseria gonorrhoeae

Клініка - При інфікуванні розвивається гонорейний уретрит, гонорейний ко”юнктивіт і бленорея новонароджених. При гематогенному розповсюдженні можливий розвиток септицемії, менінгіту, артриту, пельвіоперитоніту

Патогенез Джерело інфекції–хвора людина. Шлях інфікування–контактний. Завдяки фімбріям вони кріпляться до циліндричного епітелію сечостатевого тракту. Гонококи потрапляють в середину клітини – аналогічно фагоцитозу. Гонококи можуть уражати кон’юктиву.

Морфологія - Грам( -) бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

Культуральні властивості - Облігатні аероби, вибагливі. Для культивування використовують: а) сироватковий агар, б) сироватковий бульйон, в) кров’яний агар, г) асцитний агар (середовище Бейлі). а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності: Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі), Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні), б) на рідких середовищах–плівка та дифузне помутніння

Діагностика Матеріал для дослідження: гній з уретри. Експрес діагностика–РІФ, ІФА та ін., а) Мікроскопічний метод, б) Бактеріологічний метод, в) Серологічний метод - РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

Специфічна профілактика– відсутня!

Імунітет - нестійкий, ненапружений за рахунок антигенної варіабельності

Ешерихії

Escherichieae coli

Клініка - - умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити). Їх поділяють: а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають інфекції у новонароджених. г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел). д) ентероадгезивні ешерихії (EAEC).

Патогенез Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій. Шлях інфікування: ентеральний. Збудники розмножуються на поверхні або в середині клітини. При їх руйнуванні вивільняється ендотоксин. Термолабільний ентеротоксин стимулює активність аденілатциклази викликає накопичення цАМФ, що призводить до порушення секреції та розвитку гострої діареї.

Морфологія - Гр - палички з заокругленими кінцями, не утворюють спор, рухливі перитрихи, не утворюють капсул

Культуральні властивості - факультативні анаероби або аероби, невибагливі. Культивуються на: а) універсальних поживних середовищах (МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі, МПБ – дифузне помутніння і осад), б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва). Склад: МПА, лактоза, індикатор. Утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні. Біохімічна активність: розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу; білки з виділенням сірководню та індолу

Діагностика: Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів. Бактеріологічний–основний, а)виділення чистої культури збудника б)ідентифікація за ферментативними, антигенними, фаголізабельними властивостями, Серологічний – РА, РНГА, РЗК

Імунітет - нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Резистентність – ешерихії більш стійкі, в порівнанні з шигелами та сальмонелами.

Антигенна будова - О-АГ – групоспецифічний, Н-АГ – типоспецифічний, К-АГ – типоспецифічний. Виявляють в РА з полі- та моновалентними сироватками.

Шигели (дезентерія)

група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів), група В – вид S.flexneri (8 серотипів), група С – вид S.boydii (18 серотипів), група D – вид S.sonnei (1 серотип)

Клініка – інкубаційний період 1-5 діб. Гостре підняття температури до 38-39®С. Проявляються біль у животі, пронос. В стулі – домішки крові, слизу. В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти: а) бактеріальну дизентерію (усі види), б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei), в) латентну інфекцію

Патогенез Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій. Шлях зараження – фекально-оральний. Потрапляючи з ротової порожнини у товсту кишку, шигели прикріплюються до її клітин завдяки піліям та білкам зовнішньої мембрани. Завдяки інвазивному фактору проникають всередину клітини, розмножуються, а результаті чого клітина гине. На місці ураження формуються виразки та потім рубці. При загибелі бактерій – ендотоксин, який викликає загальну інтоксикацію, підсилює перистальтику, пронос. Кров із виразок потрапляє у випорожнення.

Морфологія - Гр - палички з заокругленими кінцями, не утворюють спор, нерухомі, не утворюють капсул

Культуральні властивості - факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ. Культивуються на: а) універсальних поживних середовищах (МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі, МПБ – дифузне помутніння і осад), б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва). Склад: МПА, лактоза, індикатор. Лактозонегативні (виключення S.sonnei), біохімічна активність – залежить від виду. Шигели розщеплюють вуглеводи до кислоти, не утворюють сірководню, деякі утворюють індол

Діагностика Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів. а) Бактеріологічний: виділення чистої культури, ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю; б) Серологічний: виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма), виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА; в) Алергічний – проба з дизентерином

Специфічна профілактика - а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae, б) жива атенуйована вакцина S.flexneri, в) рибосомальна, г) хімічна

Імунітет – напружений, типоспецифічний, антимікробний, антитоксичний S.dysenteriae

Резистентність – шигели не стійкі в навколишньому середовищі. Більшу резистентність мають S.sonnei, які можуть досить довго зберігатися та навіть розмножуватися в продуктах, особливо в молочних.

Антигенна будова - - О-АГ, - К-АГ – соматичний (поверхневий)

Туляремія

Francisella tularensis. 3 різновиди: Європейсько-азіатська, Американська, Середньоазіатська

Клініка і патогенез Джерело – хворі тварини (гризуни), дикі, синантропні гризуни, комахоїдні (біля 300 видів);

Шляхи передачі: Трансмісивний, Контактний, Аліментарний, Аспіраційний (повітряно-пиловий). Перенощики – кліщі. В залежності від шляху інфікування розрізняють такі форми туляремії: Бубонні форми: виразково-бубонна, очно-бубонна (контактний або трансмісивний), Кишкова (аліментарний), Легенева (повітряно-пиловий), Первинно-септична (генералізована форма)-первинний афект у місці укусу кліща; інтоксикація; специфічне запалення реґіонарних лімфатичних вузлів (бубон); пронос (кишкова форма); кашель, задишка; симптоми ангіни, кон’юнктивіт

Морфологія - Мілкі поліморфні Гр- кокобактерії або палички, Нерухомі, Не утворюють спор, Мають ніжну капсулу

Культуральні властивості - Облігатні аероби, вибагливі (потребують додавання екстрактів із органів і тканин, цистину, глюкози, жовтку). Повільно ростуть на поживних середовищах. Селективні середовища - Згорнуте яєчно-жовткове середовище, Кров´яний, рибно-дріжджовий агар з глюкозою і цистином. Колонії з´являються через 2-5 діб; S-форми – дрібні, опуклі.

Діагностика: Матеріал для дослідження: залежить від форми інфекції. Серологічний, РА (оріжнтовна та розгорнута), РНГА, РІФ, ІФА. Біологічний, Алергічний – ставлять шкірно-алергічну пробу з тулярином (позитивна з 3-5 дня захворювання)

Профілактика – Специфічна – жива атенуйована вакцина (Гайського-Ельберта) – нашкірне введення

Імунітет - Стійкий, довічний, Клітинний, Гуморальний, Формується ГЧУТ

Резистентність - Нечутливі до низьких температур. Чутливі до: високих температур, Висушування, УФО, Дезінфектантів, Довго зберігаються у воді та грунті (1-9 місяців)

Антигенна будова: О-АГ (соматичний), Vі-АГ (протективний) – є тільки у вірулентних францісел, Алергени, Капсула, Протективний антиген (антифагоцитарна дія), Ендотоксин, Алергени

Сальмонели

Клініка – інкубаційний період 12-14 діб. Захворювання починаються гостро з підняття температури, слабкості, стомленості, порушення сну, апетиту. Для черевного тифу характерне затьмарення свідомості, галюцинації, марення, висип. Важкі ускладнення – перитоніт, кишкові кровотечі в результаті некрозу лімфатичних утворень тонкої кишки.

Патогенез Джерело інфекції – хворі люди та тварини. Шлях інфікування – фекально-оральний, аліментарний

Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки; з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень); гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання); з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях; частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

Морфологія - Гр - палички з заокругленими кінцями, не утворюють спор, рухливі перитрихи, не утворюють капсул

Діагностика Матеріал для дослідження: 1 тиждень - кров–виділення гемокультури; 2-3 тиждень–сеча, жовч, випорожнення–виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл; 3-4 тиждень–сеча, випорожнення – урино- та копрокультура. 1. Бактеріологічний, 2. Серологічний: РА Відаля, РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

Специфічна профілактика –- (при тифо-паратифозних захворюваннях): а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi), б) полівалентна адсорбована – TABte, в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

Імунітет - стійкий, напружений, тривалий. Можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі.

Резистентність –стійкі до низьких температур (в холодній воді можуть зберігатися до 1,5 року), чутливі до дезінфектантів, високої температури, УФ- променів.

Серологічна класифікація за Кауфманом і Уайтом: О-АГ, Н-АГ, Vi-АГ (виявленно у S.typhi)

а) за О-АГ-поділяють на серогрупи (50 A-Z)– найбільше значення – А, В, С, D, б) за Н-АГ – поділяють на серовари

Фактори: Адгезини (пілі), Vi-антиген (антифагоцитарний фактор), Ендотоксин, Ентеротоксини – виділяють збудники гострих гастроентеритів

Епідеміологія та патогенез гострих гастроентеритів

збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін. Розрізняють 2 групи захворювань: а) гастроінтестінальні, б) генералізовані

Джерело інфекції – хворі люди та тварини. Шлях інфікування – аліментарний

Фактори передачі – м”ясо, яйця

Імунітет: нестійкий, ненапружений, типоспецифічний

Лабораторна діагностика гострих гастроентеритів: Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів. Бактеріологічний – основний

Профілактика специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях) а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi), б) полівалентна адсорбована – TABte, в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)