1. Роль мутацій і рекомбінацій у виникненні атипових і лікарсько-стійких форм бактерій.

Мутації – зміни в первинній структурі ДНК клітини, які супроводжуються стійкою стрибкоподібною зміною певної біологічної ознаки і стабільно успадковуються наступними поколіннями.

Генетичні рекомбінації – зміни в генотипі бактерій, які зумовлені передачею фрагменту геному однієї клітини (донор) до іншої (реципієнт), і супроводжуються появою нових ознак у рекомбінанта

Еволюційні зміни ознак, що детермінуються одним геном, можуть виникнути в результаті поєднання мутаційного процесу і рекомбінації. Це поєднання грає найбільшу роль в еволюції бактерій, а ткож у виникненні лікарсько-стійких форм бактерій. Так механічно створюються як непридатні, так і корисні в адаптивному сенсі типи.

Існує два типи лікарської стійкості бактерій : природна інабута.

Природна лікарська стійкість є видовою ознакою. Вона властива усім представникам цього виду і не залежить від первинного контакту з цим антибіотиком, в її основі немає ніяких специфічних механізмів. Набута лікарська резистентність виникає у окремих представників цього виду бактерій тільки в результаті зміни її генома. Можливі два варіанти генетичних змін. Один з них пов'язаний з мутаціями в тих або інших генах бактерійної хромосоми, внаслідок яких продукт гена, що атакується, перестає бути мішенню для цього антибіотика. Це відбувається або внаслідок зміни структури білку, або тому, що він стає недоступним для антибіотика.

У іншому випадку бактерії стають стійкими до антибіотика або навіть відразу до декількох антибіотиків завдяки придбанню додаткових генів, носіями яких є R -плазміди.

Експериментально було доведено, що мутації викликаються дією чинника середовища (наприклад, антибіотика), до якого вони дозволяють адаптуватися. Для перевірки цієї гіпотези був розроблений флуктуаційний тест і метод реплік.

2. Імунна система, оргни. Імунокомпетентні клітини.

Імунітет - спосіб захисту сталості внутрішнього середовища організму від речовин або тіл, які несуть на собі чужорідну генетичну інформацію в ньому самому або що потрапляють в нього ззовні.

Для реалізації цієї важливої функції в ході еволюційного розвитку сформувалася спеціалізована система органів і тканин - імунна система, До центральних органів імунної системи відносять:

• червоний кістковий мозок;

• тимус (вилочкової залози);

• лімфоїдний апарат кишечника.

У цих органах відбувається первинна диференціювання імунокомпетентних клітин - Т-і В-лімфоцитів (лімфопоезу). У червоному кістковому мозку містяться стовбурні клітини, що являються родоначальниками як Т-і В-лімфоцитів, так і макрофагів та інших формених елементів крові.

До периферичних органів імунної системи відносяться:

• селезінка;

• лімфатичні вузли;

•лімфатичні фолікули, розташовані під слизовими оболонками шлунково-кишкового, дихального і сечостатевого тракту;

• лімфатичні і кровоносні судини.

У периферичних органах імунної системи під впливом антигенів відбуваються проліферація і вторинна диференціація лімфоцитів (іммунопоез).

Основні клітини імунної системи - лімфоцити і макрофаги. Специфічною особливістю лімфоцитів, що відрізняє їх від інших клітин крові, є здатність до специфічного розпізнавання чужорідних структур. Т-лімфоцити в процесі диференціювання і проліферації утворюють субпопуляції, що відрізняються один від одного за своїми функціями: одні виконують регуляторні, а інші - ефекторні функції.

До регуляторам відносять Т-хелпери (Th),

Маркери лімфоцитів – специфічні поверхневі білкові молекули, притаманні тим або іншим субпопуляціям лімфоцитів і вказують на їх функційну здатність

1)Мікробіологія (від грецьк. microc – малий, bios – життя, logos – наука) – це наука про дуже малі, невидимі неозбро­єним оком живі істоти, названі мікроорганізмами, або мікро­бами, їх систематику, морфологію та фізіологію, екологію та взаємовідношення з іншими живими організмами.

Більш ніж за трьохсотлітню історію вивчення мікрооргані­змів (з моменту першого описання мікроорганізмів А. Левенгуком) мікробіологія зібрала велику кількість наукових даних і розділилася на галузі (загальна, технічна, сільськогосподарсь­ка, ветеринарна, медична, санітарна, морська, космічна та ін.).

У медичній мікробіології залежно від об'єкту дослідження виділяють:

бактеріологію – науку про бактерії;

мікологію – науку про гриби;

протозоологію – науку про найпростіші;

вірусологію – науку про віруси.

Як окрема дисципліна сформувалась імунологія, набула роз­витку генна інженерія.

Медична мікробіологія вивчає хвороботворні (патогенні) мік­роорганізми, їх морфологію, фізіологію, екологію, резистент­ність, антигенну структуру, фактори патогенності, розробляє методи діагностики, профілактики та лікування інфекційних хвороб.

Мікробіологи створюють препарати для їх специфічної про­філактики та лікування.

Досягнення та завдання медичної мікробіології в боротьбі з інфекційними захворюваннями. Завдяки успіхам мікробіології й інших медичних наук в усьому світі ліквідовано натураль­ну віспу, знижено захворюваність на чуму, поліомієліт, кір, висипний і поворотний тифи та інші хвороби, значно знижено смертність від інфекційних хвороб. Але наприкінці XX ст. були зареєстровані спалахи епідемій дифтерії, туберкульозу, холери та кишкових захворювань, значно поширилися внутрішньо лікарняні інфекції.

Виникли нові проблеми: а) виділено вірус імунодефіци­ту людини (ВІЛ), збудники інших раніше невідомих інфекцій; б) відкрито пріони; в) унаслідок мінливості мікроорганізмів з'явилися стійкі до лікарських препаратів збудники.

Над вирішенням цих проблем працюють мікробіологи всьо­го світу й України зокрема. ВООЗ створила розширену про­граму профілактики інфекційних захворювань, її реалізація дозволить ліквідувати такі хвороби, як поліомієліт, краснуха, кір, епідемічний паротит, а захворюваність на туберкульоз, дифтерію, правець, коклюш значно знизиться. Реалізовувати цю програму і доведеться сьогоднішнім студентам – майбут­нім медпрацівникам, а допоможе їм у цьому знання мікробіології.

Сучасні методи мікробіологічної діагностики інфекційних захворювань. Успіхи в лікуванні та профілактиці інфекційних хвороб значною мірою залежать від своєчасної діагностики. Мікробіологія пропонує такі сучасні методи діагностики:

мікроскопічний – ґрунтується на виявленні збудника в па­тологічному матеріалі та його ідентифікації (визначенні виду). За допомогою мікроскопа вивчають його морфологічні (форму, розмір, взаємне розміщення клітин, рухливість, наявність спо­ри та капсули) і тинкторіальні властивості (здатність забарвлю­ватися барвниками);

мікробіологічний – посів патологічного матеріалу на живиль­ні середовища, виділення чистої культури та її ідентифікація на основі вивчення культуральних і біохімічних властивостей мікроорганізмів; нині розроблено автоматичні системи, які дозволяють протягом кількох годин визначити вид збудника, вивчити його антибіотикограму;

біологічний – уведення патологічного матеріалу лаборатор­ним тваринам із метою моделювання в них інфекційного за­хворювання, виділення чистої культури збудника з подальшою ідентифікацією, виявлення токсинів;

серологічний – виявлення в крові специфічних антитіл і антигенів;

алергічний метод – виявлення підвищеної чутливості, мак­роорганізму до конкретного збудника або продуктів його жит­тєдіяльності. Використовують для діагностики туберкульозу (реакція Манту), бруцельозу (реакція Бюрне) та ін.;

молекулярно-генетичний – виявлення фрагментів нуклеїно­вих кислот мікроорганізмів у патологічному матеріалі. Викори­стовують молекулярні та генні ДНК- і РНК-зонди в поєднанні з ланцюговою полімеразною реакцією (ЛПР). За допомогою цього методу можна ідентифікувати будь-який об'єкт.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ МІКРОБІОЛОГІЇ

У розвитку мікробіології виділяють 4 періоди:

І – морфологічний (А. Левенгук);

II – фізіологічний (Луї Пастер, Роберт Кох та ін.);

III – імунологічний (І. І. Мечников, П. Ерліх та ін.);

IV – молекулярно-генетичний (сучасний);

2) З іменем Л. Пастера пов'язаний II період .розвитку мікробіології – фізіо­логічний. Пастер є основоположником наукової мікробіології. Він довів неможливість самозародження життя, запропонував методи стерилізації {повного знищення мікроорганізмів) та пас­теризацію (більш м'яку стерилізацію), а також науково обґрунтував роль мікроорганізмів у виникненні захворювань. Л. Пас­тер довів, що бродіння та гниття спричинюють мікроорганізми, що дозволило іншим ученим, зокрема Лістеру та Пирогову, розробити методи асептики та антисептики. Л. Пастер відкрив анаероби, обґрунтував явище атенуації (ослаблення патологічних властивостей збудника), отримав вак­цину проти сибірки та сказу.

Л. Пастер зібрав навколо себе блискучу плеяду вчених. Се­ред них були і наші співвітчизники: 1.1. Мечников, О. М. Безредка, М. Ф. Гамалія, І. Г. Савченко та ін.

3) Роберт Кох (1843– 1910) – майстер прикладних досліджень. Він зробив неоціненний вне­сок у мікробіологію:

удосконалив мікробіологічну техніку, застосував імерсійні об'єктиви, мікрофотографію;

використав анілінові барвники;

запропонував методи виділення чистої культури та щільні живильні середовища;

відкрив збудників туберкульозу (паличку Коха) і холери; довів, що збудником сибірки є В. апігпасіз; обґрунтував теорію та практику дезінфекції (знищення па­тогенних мікроорганізмів).

Використовуючи методи Коха, інші вчені відкрили й опи­сали збудників дифтерії (Клебс і Лєффлєр), черевного тифу (Еберт і Гафкі), правця (Ніколайєр і Кітазато), дизентерії (Гри-гор'єв і Шига), сифілісу (Шаудін), лептоспірозу (Індо, Ідо).

4) Одним з основополож­ників імунології був випускник Харківського університету 1.1. Мечников. Наукова діяльність І.І. Мечникова дуже багато­гранна. Він обґрунтував фагоцитарну теорію імунітету, визначив роль клітинного захисту в розвитку імунітету. Між ним і П. Ерліхом (побічником гуморальної теорії, який вважав, що імунітет забезпечується антитілами) тривалий час ішла диску­сія. 1.1. Мечников першим зрозумів, що ці теорії доповнюють одна одну. У 1908 р. 1.1. Меччиков та П. Ерліх отримали Нобе­лівську премію за це відкриття. 1.1. Мечников вивчив явище антагонізму в мікросвіті, що лягло в основу використання бак-препаратів та антибіотиків, зробив значний внесок у вивчен­ня холери, черевного тифу і туберкульозу, створив велику школу мікробіологів. Його учнями та помічниками були євро­пейські вчені (Ру, Йєрсен, Борде, Жангу, Бюрне, Рамон) та на­ші співвітчизники (О. М. Безредка, М. Ф. Гамалія, Д. К. Забо­лотний, Л. А. Тарасевич, І. Г. Савченко, В. А. Хавкін), які стали всесвітньо відомими вченими.

І.І. Мечников є основоположником розвитку наукової мік­робіології в Україні.

Бурхливий розвиток мікробіології сприяв розквіту всієї медицини, але розвиток самої мікробіології гальмувався від­ставанням інших наук: біохімії, генетики, фізики. Наприкін­ці XIX ст. було відкрито царство вірусів Д. І. Івановським, але глибоке вивчення їх стало можливим лише в другій половині XX ст. після винаходу електронного мікроскопа.

На початку XX ст. розвивалися прикладні аспекти мікро­біології. Були сформульовані наукові принципи хіміотерапії (П. Ерліх, Д. Л. Романовський), відкриті та виділені антибіоти­ки (Флемінг, Чейн, Флорі, 3. В. Єрмольєва), розроблені методи серодіагностики (Вассерманн, Відаль, Райт, Асколі).

5) Вчення про імунітет одержало бурхливий розвиток після того, як учені довідалися про фагоцитарну активність лейкоцитів і про утворення в організмі антитіл різних класів прости антигенів. Завдяки відкриттю антитіл , Е.Ерліх і Ж.Борде заклали основу гуморального імунітету. Було встановлено, що поряд з ендокринною, серцево-судинною, травною та іншою системами в організмі тварин і людини існує і самостійна імунна система. Хоча ще всередині століття було відомо про те, що людина, перехворіла віспою, не занедужає нею в 2ий раз, тільки Дженер у кінці 18 століття довів це експериментально. Пастер поширив це положення на інші інфекції тільки через 80 років, але перша прийнята теорія імунітету була сформульована Єріхом ще пізніше – у 1900 році. З відкриття в крові антитіл почався 2ий етап розвитку імунології (гуморальної імунології). На початку 20 століття Ерліх розробив гуморальну теорію імунітету, відповідно до якої головним захисним фактором є антитіла.

6) Завдяки Д.Івановському наука про віруси — вірусологія має точну дату народження — 12 лютого 1892 р. Саме в той день ще нікому не відомий 28-літній випускник Петебурзького університету фізіолог рослин Д. І. Івановський доклав на засіданні Академії наук про свої спостереження над тютюновою мозаїкою. У тому ж році в бюлетені Академії наук була опублікована класична робота молодого вченого «Про дві хвороби тютюну», що з'явилася підсумком майже 5-літніх спостережень Д. І. Івановського, початих ще в студентські роки і проводилися на Україні, у Бессарабії і Криму

У чому полягала суть досліджень вченого? Він експериментально довів, що відома хвороба тютюну — тютюнова мозаїка — викликається деяким агентом, що легко проходить через так звані бактеріальні фільтри (дрібні сита, що затримують усі відомі бактерії). Такий звільнений від бактерій прозорий сік Д. І. Івановський вводив здоровим рослинам. Листи їх жовтіли, скручувалися, зрештою рослини гинул. Цей досвід з фільтруванням і зараженням можна було повторювати без кінця з тим же результатом.

Д. І. Івановський приблизно на чверть століття (величезний термін для науки) випередив час. Зараз нам навіть важко уявити собі ситуацію, у якій він знаходився. Будучи дилетантом серед мікробіологів, Д. І. Івановський не міг не рахуватися з визнаною тоді усіма «тріадою Коха», одним з постулатів якої було виділення чистої культури мікробів на штучних живильних середовищах описом їх будови під мікроскопом. Зробити це у відношенні вірусів, як ми тепер добре розуміємо, неможливо, а припустити, що є щось менше, ніж мікроби, у період тодішнього панування мікробіології здавалося блюзнірством чи неуцтвом. Але адже саме це стверджував Д.І. Івановський!

Для доказу своєї правоти вчений освоює всі мікробіологічні прийоми, що існували до того часу, і встановлює саме головне: по бажанню викликати захворювання і розмножувати (тобто по функціях) відкриті ним організми нагадують бактерії, але по будові (точніше, по розмірах) і властивостях (нездатність рости на штучних живильних ) середовищах відрізняються від них. Тепер це ясно кожному старшокласнику, а тоді Д. І. Івановському потрібні були роки, щоб переконатися самому і довести усім свою правоту. Шлях, що він вибрав, дивує своєю логічністю. Спочатку треба було показати, що хвороба передається соком хворих рослин. Учений ставить безліч дослідів, що ми тепер назвали б експериментальним зараженням, і з безсумнівністю установлює факт саме такої передачі. Далі виникає питання про причину захворювання. Апріорно існують дві можливості — отруйна речовина чи мікроорганізм. Перше припущення спростовується досвідами по тривалому послідовному переносі хвороботворного початку від хворої рослини до здорової. Отруйна речовина в цьому випадку буде розводитися, і дія його зрештою повинна припинитися. Це, як довів Д. І. Івановський, насправді не відбувається, навпаки, спостерігається посилення ефекту. Виходить, - мікроорганізм. За існуючими тоді правилами він повинен був бути виділений, вирощений на штучному живильному середовищі, побачений і при введенні здоровим огранизмам викликати в них хворобу. Д. І. Івановський намагався все це проробити, і виявилося, що перший і останній етапи (виділення і зараження) чітко відтворюються, а проміжні (вирощування на штучних живильних і середовищах пряма мікроскопія) ніяк не вдаються. Щоб пояснити отримані парадоксальні результати, Д.І. Івановський допускає, що в його випадку причиною хвороби є дуже дрібний мікроб. У досвідах по ультрафільтрації він доводить, що знайдений ним агент дійсно проходить через фільтри, що затримують усі відомі бактерії. А далі починається дискусія з більш авторитетним ученим М. Бейєрінком на тему: що ж таке віруси — живе чи неживе, і зрештою М. Бейерінк визнає правоту Д. І. Івановського. Ця дискусія по принциповості і масштабності нагадує полеміку, яка відбувалася приблизно в той же час, творця теорії фагоцитозу великого І. І. Мечникова з не менш великим творцем теорії антитіл П. Ерліхом — суперечка, у якому обоє виявилися праві.

7) Дани́ло Кири́лович Заболо́тний — український мікробіолог, епідеміолог, Президент АН УРСР (1928—1929), засновник Інституту мікробіології та епідеміології в Києві.

Опублікував понад 200 праць, присвячених головним чином вивченню трьох інфекційних хвороб — чуми, холери (у співпраці із Савенком І. Г.) й сифілісу. Його наукові висновки базувались на багатому фактичному матеріалі, на подвижницькій практичній боротьбі з інфекційними захворюваннями. У 1897 р. брав участь в експедиції з вивчення чуми в Індії, Аравії. В наступні роки керував експедиціями з вивчення спалахів чуми в Монголії, Китаї, на Забайкаллі, в Ірані, Аравії, Месопотамії, в Киргизьких степах, Поволжі, Туркестані, Шотландії, Маньчжурії та ін. Д. Заболотний слідом за Л.Пастером багато зробив у вивченні та трактуванні ролі мікробіологічного чинника, біологічних властивостей збудників різних захворювань у виникненні, розвитку та згасанні епідемій, що і принесло йому світове визнання.

Найважливіші роботи: «Про фосфоресценцію живих організмів» «Дослідження по холері», «Дослідження по чумі» , «Імунітет при заразливих хворобах»

Дроботько Віктор— мікробіолог та епідеміолог. Науковий співробітник Інституту Мікробіології ім. Д. Заболотного АН УРСР у Києві, згодом його керівник.Мав понад 100 наукових праць з питань мікробіології риносклероми, кишкових інфекцій, харчових отруєнь, туберкульози тощо. В. Дроботько працював також у напрямку вивчення антибіотиків із вищих рослин.Автор антимікробного препарату - іманін. Належить низка наукових відкриттів. Започаткував новий напрямок - мікотоксикологія.

8) Мікроскопічний метод - виготовлення й забарвлення мазків із досліджуваного матеріалу від хворого і вив­чення його під мікроскопом. Він дає змогу швидко виявити характерні морфо­логічні особливості збудника й має важливе значення при діагностиці гонореї, менігококового менінгіту, туберкульозу, лепри, сифілісу, поворотного тифу, віспи, малярії, лейшманіозу, токсоплазмозу тощо.

Мікроорганізми і віруси дуже малі за своїми розмірами, тому побачити їх неозброєним оком неможливо. У той же час морфологія мікробів, їх розміри, фор­ма, взаємне розташування клітин, наявність чи відсутність джгутиків, внутрішня ультраструктура є дуже важливою їх характеристикою і часто служить основою класифікації. Зважаючи на це, одним з найважливіших методів дослідження будо­ви мікроорганізмів є мікроскопія. В основі сучасних мікроскопічних методів до­слідження лежить світлова мікроскопія з численними її різновидами, такими як темнопольиа, фазово-контрастна, аноптральна, поляризаційна, інтерференційна, люмінесцентна та іц. При вивченні анатомії й ультраструктури вірусів використо­вують електронну мікроскопію.

Сучасна промисловість випускає багато видів мікроскопів залежно від їх при­значення. У практичній роботі рутинних баклабораторій найчастіше користують­ся мікроскопами МБР-1, МБР-3 (рис. 1).

Мікроскоп складається з механічної, оптичної й освітлювальної частин. До ме­ханічної входять штатив, тубус, револьвер, предметний столик, макро- й мікрогвинт, до оптичної - об'єктиви й окуляри, до освітлювальної - дзеркало й конденсор.

Люмінесцентна мікроскопія останнім часом широко використовується в мікробіологічних дослідженнях. Цей метод дозволяє спостерігати первинну або вторинну люмінесценцію (світіння) мікроорганізмів, клітин, тканин та окремих їх структур. Зображення в люмінесцентному мікроскопі настає через світіння са­мого препарату, яке виникає при освітленні його короткохвильовими променями. Метод побудований на використанні явища флуоресценції. Оскільки більшість хвороботворних мікробів не мають первинної (власної) люмінесценції, їх спочат­ку обробляють слабкими розчинами спеціальних барвників (флуорохромів), які зв'язуються певними структурами живих бактерій, не завдаючи їм шкоди. Найча­стіше застосовують такі флуорохроми: акридиновий оранжевий, аурамін, кори- фосфін, ізотіоціанат флуоресцеїну, трипафлавін та ін.

Інтерференційна мікроскопія базується приблизно на тих же принципах, що й фазово-контрастна. Але на відміну від останньої вона дає можливість вивча­ти деталі прозорих об'єктів і проводити їх кількісний аналіз. Це досягається зав­дяки роздвоєнню світлового променя: один промінь проходить через частинку об'єкта, а другий - поза нею. В окулярі обидва промені з'єднуються та інтерферу- ють між собою. Різницю виникаючих фаз можна виміряти, визначаючи тим са­мим масу різних структур у клітині. Так визначають товщину об'єкта, концентра­цію в ньому сухої речовини, вміст води, що дає змогу зробити побічні висновки про проникність мембран, активність ферментів, метаболізм клітин.

Інтерференційну мікроскопію використовують у цитологічних дослідженнях, при кількісному аналізі клітинних структур живих об'єктів, наприклад, найпрос­тіших, культур тканин тощо.

Електронна мікроскопія. Для вивчення будови мікроорганізмів на субклітин­ному і молекулярному рівнях, а також для дослідження структури і архітектоніки вірусів використовують електронний мікроскоп. Це високовольтний вакуумний прилад, у якому збільшене зображення отримують за допомогою потоку елект­ронів. Він має високу роздільну здатність і може давати збільшення від 20 тис. до 5 млн разів. За принципом дії розрізняють просвічуючі (трансмісивні), скануючі (растрові) й комбіновані електронні мікроскопи.

Ознаки для порівняння	Клітини прокаріот	Клітини еукаріот
Форма клітини	Стала	Не стала
Розміри клітин	Малі < 30 мкм (0,1 – 10 мкм)	Середні розміри клітин становлять 100 мкм
Надмембранні комплекси:	Є (муреїн)	Є (глікокалікс)
Клітинна мембрана	Є	Є
Цитоплазма	Є	Є
Ядро	Не має	Є
Органели: ЕПС; комплекс Гольджі; лізосоми; мітохондрії	Не має	Є
Рибосоми	Є	Є
Пластиди	Не має	Не має
Органели руху	Деякі мають	Деякі мають
Поділ клітин: мітоз	Не має	Є

2) Бактерії (грец. bacteria — паличка) — це в основному одно­клітинні організми, що не мають хлорофілу. Величину бактерій вимі­рюють у мікрометрах (мкм), вона дуже варіює. Більшість патогенних бактерій мають розміри 0,2—10 мкм. Серед сапрофітів трапляються, велетенські бактерії, що досягають 55—125 мкм.

За формою бактерії поділяють на кулясті, або коки, паличкопо­дібні (бактерії, бацили і клостридії), звивисті (вібріони, спірили, спірохети) і ниткоподібні (хламідобактерії).

Коки — кулясті мікроорганізми правиль­ної сферичної, еліпсоподібної, бобовидної або ланцетоподібної форми. За розташуванням, характером поділу та біологічними вла­стивостями розрізняють мікрококи, диплококи, стрептококи, тетракоки, сарцини і стафілококи. Середній діаметр коків — 0,5—1,5 мкм.

Мікрококи - характеризуються оди­ночним, парним або безладним розташуванням клітин. Це сапрофіти, які існують у воді, повітрі (М. luteus, М. roseus, М. varians.).

Диплококи - поділяються в одній пло­щині й утворюють парні коки, з'єднані по дві особини. До диплококів належать менінгокок — збудник менінгококової інфекції і гоно­кок — збудник гонореї і бленореї.

Стрептококи -поділяються в одній площині, розташовуються ланцюжками різної довжини. Є патогенні для людини стрептококи, які спричинюють в основному гнійно-запальні захворювання.

Тетракоки - поділяються у двох взаємно перпендикулярних площинах, розташовуються по чотири особини. Дуже рідко є збудниками захворювань у людини.

Сарцини (лат. загсі па — тюк, пакет) — кокові форми, які поді­ляються у трьох взаємно перпендикулярних площинах і мають вигляд тюків по 8, 16 клітин і більше. Вони часто трапляються в по­вітрі. Патогенних для людини видів сарцнн не виявлено.

Стафілококи— коки, що поділя­ються в різних площинах, розташовуються неправильними скупчен­нями. Мають властивість спричиняти гнійно-запальні захворювання різних органів у тварин і людини.

Паличкоподібні (циліндричні) бактерії (рис. 2) поділяються на власне бактерії, бацили і клостридії. Довжина паличкоподібних бак­терій 1—10 мкм, товщина — 0,5—2 чкм.

До «власне бактерій належать паличкоподібні мікроорганізми, які не утворюють спор (ешерихії, збудники черевного тифу,паратифів, дизентерії, дифтерії, туберкульозу та ін.).

Бацили (лат. bacillus — паличка) і клостридії (лат. closter — веретено) здебільшого утворюють спори (збудники правця, сибірки, ботулізму та ін.).

Паличкоподібні бактерії бувають з округленими (більшість паличок), загостреними (фузобактерії) та обрубаними (збудники си­бірки) кінцями.

Трапляються бактерії з булавоподібними стовщеннями на кінцях (збудник дифтерії), деякі види можуть утворювати розгалуження у вигляді бокових виростів (мікобактерії туберкульозу і лепон).

За взаємним розташуванням паличкоподібні форми поділяються на три групи: 1) диплобактерії і диплобацили, які розміщуються парами по довжині (бактерії пневмонії); 2) стрептобактерії (збудник м'якого шанкеру) і стрептобацили (збудник сибірки) — ланцюжком; 3) бактерії і бацили, що розташовуються без певної системи

Звивисті бактерії. До цієї групи належать вібріони, спі­рили; і спірохети.

Вібріони (чат. vibro — збиватися) — клітини, вигин яких дорівнює 1'4 завитка спіралі, мають вигляд коми. Типовими представни­ками нього роду є холерний вібріон — збудник холери і водні вібрі­они, що населяють багато водойм.

Спірили (лат. spira — завиток) — звивисті бактерії, що мають вигини з одним або кількома обертами спіралі. До патогенних нале­жать Spirillum minor — збудник содоку, що передасться через укус пацюків та інших гризунів; Campylobacter jejuni — спричинює у тва­рин і людини захворювання кишок і сечостатевих органів.

Спірохети — бактерії штопороподібної форми, завширшки 0,3 — 1,5 мкм, завдовжки 7—500 мкм (рис. 4). До них належать збудники счфіїісу, поворотного тифу, лептоспірозу, а також деякі непатогенні для людини бактерії.

Ниткоподібні бактерії (сіркобактерії, залізобактерії) —насель­ники водойм. До них належать актиноміцети, що мають вигляд роз­галужених ниток, їх міцелій довжиною 100—600 мкм і тов­щиною 0,5—1,2 мкм.

Джгутик  — поверхнева та позаклітинна структура, присутня у багатьох бактеріях, що служить для пересування в рідкому середовищі або поверхнею вологих твердих середовищ. Джгутик бактерій має товщину 10-20 нм і довжину 3-15 нм.

Війка— органела, що є тонкою волоскоподібною структурою на поверхні бактеріальної клітини. Війки можуть бути як рухомими, так і ні: у цьому випадку служать рецепторами.

У різних видів бактерій війки значно коротші і тонші від джгутиків. Вони покри­вають тіло клітини. Кількість ворсинок в однієї особини досягає 100—400, довжина їх 0,3—1 мкм, ширина — 0,01 мкм.

3) Найпростіші — це організми на клітинному рівні організації. В морфологічному відношенні одноклітинний організм рівноцінний клітині, а в фізіологічному — є цілісним самостійним організмом. Переважна більшість їх має мікроскопічне малі розміри (від 2 до 150 мкм). Проте деякі з них досягають 1 см, а раковини викопних корененіжок мають діаметр до 5—6 см.

Систематика найпростіших грунтується на способах руху, роз­множення та циклах розвитку. Найпростіші належать до світу АnimаІіа, підсвіту Protozoa. Виділяють 4 класи найпростіших: джгутикові, саркодові, споровики і війкові.

Найпростіші живуть у морях, океанах, прісних водах, грунті. Патогенні види найпростіших пристосувались до життя в організмі тварин і людини, вивченням їх займається медична протозоологія.

Клітини найпростіших — самостійні особини, які виконують усі функції тваринного організму. У них складні цикли розвитку. Розмі­ри їх коливаються від 3 до 150 мкм. Органоїдами руху є несправжні ніжки, джгутики, війки. Найпростіші мають травні і скоротливі ва­куолі; що забезпечують саморегуляцію, виділення і дихання. Жив­ляться вони заковтуванням (за голозойним типом) або осмотичним всмоктуванням. Основні відомості про найпростіші викладено в під­ручниках з біології.

Найпростіші — одноклітинні еукаріоти, більш високоорганізовані, ніж бактерії. Вони мають цитоплазму, диференційоване ядро, різну за оптичними властивостями оболонку і примітивні органоїди.

Найпростіші розмножуються простим і множинним поділом, ста­тевим шляхом, а також поєднанням статевого і безстатевого (плазмо­дії малярії). Амеби, лямблії і балантидії можуть утворювати цисти стійкіші форми існування особин.

Представники деяких видів найпростіших мають двоє і більше ядер.

Резистентність вегетативних форм невисока. У зовнішньому сере­довищі патогенні види відмирають порівняно швидко. Цисти амеб, лямблій і балантидіїв довго зберігаються, не втрачаючи своїх біоло­гічних властивостей.

До патогенних найпростіших належать збудники лейшманіозу, трипаносомозу, трихомонозу, лямбліозу, амебіазу, малярії, кокци­діозу, ізоспорозу, токсоплазмозу, балантидіозу.

4) Систематика. Гриби віднесені до рослинних гетеротрофних нефото- синтезуючих організмів-еукаріотів, що не мають хлорофілу. Тип гри- бів (Fungi s. Mycetes) налічує понад 100 000 видів, об'єднаних у класи Zygomycotina (зигоміцети), Ascomycotina (аскоміцети), Basidiomyco- ina (базидіоміцети), Deuteromycotina (дейтероміцети, незавершені гриби), які, в свою чергу, поділяються на підкласи, порядки, родини, роди, види; усередині останніх є штами. Серед грибів трапляються сапрофіти, паразити і факультативні паразити рослин, тварин і лю­дини. Близько 100 видів грибів можуть спричиняти захворювання в лючей або тварин.

Біологія. Форма клітин у молодих культур кругла, яйцевидна або здовжена, у зрілих — грушовидна, булавоподібна, веретенопо­дібна , амебоподібна.

За будовою гриби схожі на водорості, вони мають диференційоване ядро (одне або кілька), клітинну стінку і цитоплазматичну мембрану. Цитоплазма у молодих культур гомогенна, у зрілих — зерниста, в ци­топлазмі є мітохондрії, комплекс Гольджі, вакуолі, різні включення (глікоген, волютин, ліпіди, кристали органічних солей, пігменти).

Основним структурним компонентом клітин грибів є міцелій, по­будований із розгалужених безбарвних ниток (гіф) завдовжки 4— 70 мкм і діаметром 1—10 мкм. В одних видів грибів міцелій із нероз- членованої клітини (Mucor), в інших (вищих грибів) багатоклітинний; у дріжджоподібних грибів (Candida) є псевдоміцелій. Ріжки утво­рюють склероцій у вигляді міцного сплетення гіф міцелію.

Патогенез захворювання в людини. За сприятливих умов патогенні гриби у вигляді спор або фрагментів міцелію проникають у тканини і потім розмножуються. Інкубаційний період триває від кількох діб до кількох місяців. Найчастіше ушкоджуються шкіра, волосся і нігті (дерматофітії); легені (кандидоз, бластомікоз, плісеневі мікози); слизові оболонки (кандидоз, риноспоридоз); лімфоїдно-макрофагальна система і внутрішні органи (гістоплазмоз); лімфатичні вузли, шкіра (споротрихоз). При деяких мікозах уражуються шкіра і внутрішні органи, розвиваються генералізовані процеси.

1. ТРАНСПОРТ ПОЖИВНИХ РЕЧОВИН

Вбирання клітинами поживних речовин — досить складний про­цес. Одноклітинним найпростішим властивий голозойний тип живлення, що характеризується заковтуванняям твердих части­нок їжі, перетравлюванням і перетворенням їх у розчинні сполуки. Бактеріям, водоростям, грибам, рослинам властивий галофітний тип живлення: вони вбирають поживні речовини в розчиненому вигляді.

Проте ця відмінність неістотна, оскільки клітини найпростіших, так само як і рослинних організмів, використовують розчинні у воді або клітинному соку поживні субстрати, а багато які бактерії і гриби можуть засвоювати тверді поживні речовини, попередньо розщеп­люючи їх зовнішнім перетравлюванням за допомогою екзоферментів.

Для вирощування бактерій у лаборатор­них умовах, дослідження їх різноманітних властивостей, тривалого зберігання використовують живильні середовища. Вони повинні відповідати певним стан­дартам, створюючи оптимальні умови для росту, розмноження й життєдіяльності мікроорганізмів.

У першу чергу, бактерії потребують азоту, вуглецю та водню для побудови власних білків. Водень і кисень для клітин постачає вода. Джерелом азоту висту­пають численні речовини, в основному, тваринного походження (м'ясо яловиче, риба, м'ясо-кісткова мука, казеїн), а також білкові гідролізати, пептиди, пептони. Можна використовувати й замінники м'яса - плаценту, кров'яні згустки, дріжджі. Отже, до складу середовищ повинні бути введені джерела живильних речовин і вода, а також ростові фактори (вітаміни групи В, ферменти). Універсальним дже­релом їх служать екстракти з білків тваринного й рослинного походження, білкові гідролізати. Для мікробів з більш складними харчовими потребами до складу се­редовищ включають нативні субстрати - кров, сироватку, асцитичну рідину, яєч­ний жовток, шматочки печінки, нирок, мозкової тканини та ін.

Середовища повинні бути збалансованими за мікроелементним складом і містити іони заліза, міді, марганцю, цинку, кальцію, натрію, калію, мати у своєму складі неорганічні фосфати.

Допускається застосування речовин, які усувають дію інгібіторів росту і ток- синоутворення мікробів (окремі амінокислоти, твіни, активоване вугілля тощо). Важливим є стабілізація оптимуму рН середовища, його високої буферності та рівень окисно-відновного потенціалу (Еіі), який для аеробних мікроорганізмів досягає понад 0,08 В, а для анеробних бактерій коливається в межах 0,12-0,60 В.

Середовища повинні мати певну в'язкість, густину, мати певну вологість (до 20 % води), бути ізотонічними, прозорими й обов'язково стерильними.

45

Основні живильні середовища. Численні потреби мікроорганізмів зумовлю­ють велике розмаїття живильних середовищ, а для окремих видів бактерій існу­ють спеціальні середовища. Частину їх готують у лабораторіях безпосередньо перед посівом, але з кожним роком з'являються все нові й нові середовища за­водського виготовлення (сухі), які здатні задовольнити найвибагливіші потреби мікробіологів. Вони зберігаються тривалий час, мають стандартний склад.

Середовища поділяються на природні й штучні. Як природні використову­ють згорнуту сироватку, молоко, яйця, м'язову тканину. Штучні середовища ство­рюють шляхом комбінування різноманітних субстратів, що забезпечують ті чи інші потреби мікроорганізмів. їх використовують в основному для експеримен­тального вивчення окремих ланок метаболізму бактерій.

Залежно від своєї густини, середовища поділяються на рідкі, напіврідкі та щільні. Напіврідкі та щільні середовища готуються з рідких, додаючи відповідно 0,3-0,7 % та 1,5-2,0 % агару. Останній представляє собою волокнистий матеріал, який добувають з морських водоростей. Складається він з полісахаридів (70-75 %), білків (2-3 %), основними складниками є високомолекулярні агароза та агаропеп- тин. Агар розчиняється у воді при підвищеній температурі, а, застигаючи, надає середовищу драглеподібної консистенції та стійкості до ферментних систем бак­терій. Саме за ці властивості він набув широкого розповсюдження у мікробіо­логічній практиці. Для створення щільних середовищ використовують також же­латин (10-15 %), згорнуту сироватку крові.

Залежно від потреб бактеріологів живильні середовища поділяються на п'ять основних груп.

Перша група - універсальні (прості) середовища. До них належать м'ясо-пеп- тонний бульйон (МПБ) та м'ясо-пептонний агар (МЛА). За своїм складом, наяв­ністю живильних речовин вони придатні для культивування багатьох видів бактерій.

Друга група - спеціальні середовища. Вони використовуються в тих випад­ках, коли мікроорганізми не ростуть на простих. До них належить кров'яний, си­роватковий агари, сироватковий бульйон, асцитичний бульйон, асцит-агар та інші.

Третя група - елективні середовища, на яких мікроорганізми певного виду ростуть швидше, більш інтенсивно, опереджають у своєму розвитку інші види бактерій. Наприклад, 1 % лужна пептонна вода є елективним середовищем для холерних вібріонів, середовища Ру та Леффлера - для збудників дифтерії.

Четверта група селективні середовища, які завдяки додаванню певних ком­понентів (жовч, фарби, антибіотики та ін.) здатні пригнічувати розвиток одних видів мікроорганізмів, але не впливають на інші види. Так, середовище Мюллера є селективним для тифо-паратифозних бактерій, фуразолідоно-твіновий агар - для коринебактерій і мікрококів. Додавання антибіотиків до складу середовищ ро­бить їх селективними для грибів (напр. середовище Сабуро та ін.).

П'ята група - диференціально-діагностичні середовища. Це велика група се­редовищ, які дозволяють визначити певні біохімічні властивості мікроорганізмів і проводити їх диференціацію. Вони поділяються на середовища для визначення протеолітичних, пептолітичних, цукролітичних, гемолітичних, ліполітичних, ре- дукуючих властивостей (середовища Ендо, Левіна, Плоскірева. Гіссаі.

2. Дихання бактерій — це складний процес, що супроводжується виділенням енергії, потрібної мікроорганізмам для синтезу різних орга­нічних сполук.

Процеси дихання у бактерій є довгим ланцюгом послідовних окис­лювально-відновних реакцій з участю багатьох ферментативних систем, які здійснюють перенесення електрона від системи з найбільшим негативним потенціалом до системи з найбільшим позитивним потенціалом, При поступовому і дробному вивільненні енергії ди­хання і при проміжному перенесенні водню підвищується активність реакції клітини.

Уявлення про дихання як процес біологічного окислення органіч­них речовин киснем зазнало значних змін у зв'язку з відкриттям ана­еробних бактерій, які не можуть існувати в присутності кисню. Л. Пастер довів, що енергія, потрібна для життєдіяльності деяких видів бактерій, утворюється в процесі бродіння.

Усі бактерії за типом дихання поділяються на облігатні аероби, мікроаерофіли, факультативні анаероби та облігатні анаероби.

Облігатні аероби (бруцели, мікрококи, мікобактерії туберкульо­зу та ін.), які розвиваються, коли в атмосфері є 20 % кисню, ростуть на поверхні рідких або густих поживних середовиш. містять ферменти, за допомогою яких здійснюється перенесення водню від окислю­ваного субстрату до кисню повітря.

Мікроаерофіли (актиноміцети, лептоспіри та ін.) потребують знач­но менше кисню; висока концентрація кисню хоч і не вбиває бакте­рій, але затримує їх ріст.

Факультативні анаероби (більшість патогенних і сапрофітних видів) можуть розмножуватися як при наявності, так і при відсут­ності моде.кулярнот_кищю.

Облігатні анаероби (клостридії правця, анаеробної інфекції, бо­тулізму та ін.) — це бактерії, для яких наявність молекулярного кисню шкідлива, бо він_затримує ріст.

У процесі дихання аеробні бактерії окислюють різні органічні речовини (вуглеводи, білки, жири, спирти, органічні кислоти та інші сполуки). При повному окисленні граммолекули глюкози ви­вільняється певна кількість тепла, що відповідає запасу потенці­альної енергії, яка була акумульована в молекулі вуглеводу при фо­тосинтезі його в зелених рослинах із вуглекислого газу і води.

При неповному (частковому) аеробному окисленні виділяється відповідно до ступеня окислення менше енергії.

Дихання анаеробів відбувається за допомогою ферментації суб­страту з утворенням невеликої кількості енергії. При бродінні ОДНІЄЇ граммолекули глюкози утворюється значно менше енергії, ніж гіри аеробномудиханні.

Механізм анаеробного дихання полягає ось у чому. Якщо окис­люваним субстратом є вуглеводи, то вони попередньо розщеплюються за допомогою ферментів. Наприклад, глюкоза зазнає фосфорилювання з участю АТФ і АДФ, в результаті утворюється гексозодифосфат,який під дією ферменту альдолази розщеплюється на дві частини: фосфо- гліцериновий альдегід і фосфодіоксиацетон. Останній під впливом оксиізомерази перетворюється у фосфогліцериновий альдегід; надалі в результаті кількох послідовних реакцій утворюється піровино­градна кислота. На цій стадії анаеробна фаза перетворення вуглецю закінчується. Подальші етапи перетворень характеризуються специ­фічністю і завершуються утворенням кінцевих продуктів. До анаероб­них процесів належить спиртове бродіння, що здійснюється дріжджа­ми, мо;Гбчн6кисле, яке спричинюється лактобактеріями, і маслянокис­ле, що зумовлюється маслянокислими клостридіями.

Наявність облігатних анаеробів пояснює значну пристосовува­ність живих істот і повноту кругообігу речовин у природі.

Дихають бактерії з участю ферментів типу оксидаз і дегідраз, які мають виражену специфічність дії. Оксидазний і дегідразний процеси дихання тісно зв'язані між собою, доповнюючи один одного, але ра­зом із тим різні як щодо біологічної ролі, так і щодо ферментів, які здійснюють ці реакції.

Оксидазний тест використовують ДЛЯ диференціації різних родів і родів мікрооргганізмів. До оксидазно-позитивних бактерій віднесені нейсерії, синьогнійна паличка та ін., до оксидазно-негативних — ентеробактерії.

Інтенсивність процесів аеробного дихання залежить од віку куль­тури мікроорганізмів, температури і пожнянну субстратів. Культу­ри, що активно ростуть, споживають за 1 год 2500—5000 мм³ кисню на 1 мг сухої речовини бактерій, тоді як голодуючі або цілком по­збавлені азотистого живлення — тільки 10—150 мм³.

Таким чином, суть енергетичного метаболізму полягає в одержанні енергії, яка утворюється в процесі прямого біологічного окислення речовин воднем повітря або дегідруванням — відніманням від суб­страту електрона водню. Перенесення електрона супроводиться ви­вільненням енергії, яка утилізується клітиною за допомогою АДФ та АТФ. У тварин цей процес відбувається в мітохондріях, у бакте­рій — у мезосомах (аналоги мітохондрій).

У процесі біологічного окислення анаеробним дегідруванням один із коферментів дегідрогенази піровиноградної кислоти — нікотин- амідаденіндінуклеотид (НАД) віднімає водень від субстрату, в ре­зультаті чого утворюється НАД • Н₂, який віддає водень наступно­му коферменту дегідрогенази — флавінаденозиндінуклеотиду (ФАД), що перетворюється у ФАД • Н₂. У аеробів електрон водню від ФАД . Н а переноситься на систему цитохромів, що є білковими моле­кулами, які з'єднані з хімічним угрупованням — гемом. Гем містить атом заліза, що має властивість поперемінно окислюватись і віднов­люватись (F²⁺ — F³⁺). Електрон передається системою цитохромів цитохромоксидазі, при цьому електрон і протон водню середовища зв'язуються киснем повітря.

При анаеробному дегідруванні кінцевими акцепторами водню можуть бути вуглець, азот, сірка, які відновлюються до СН₄, NH₃, H₂S.

При фосфорилюванні глюкоза розщеплюється на дві тріози, кожна з яких складається з трьох атомів вуглецю. Одна з них, від­щеплюючи залишок фосфорної кислоти, перетворюється у пірови­ноградну кислоту. Цей ферментативний процес за схемою Ембдена— Мейєргофа відбувається в 9 етапів.

Аероби (мікрококи, бруцели, мікобактерії туберкульозу та ін.) містять три цитохроми (а, в, с); факультативні анаероби (Е. coli, черевнотифозна, дизентерійна бактерії, стрептококи та ін.) мають один або два цитохроми; анаероби не мають цитохромів.

Анаероби можуть розмножуватись і в тому разі, коли в середови­щі є кисень, який не вбиває бактерій, а тільки припиняє їх життє­діяльність; анаероби ростуть і при добавлянні до середовища віднов­ників. Ця дія властива глюкозі та іншим редукуючим речовинам.

3. ФЕРМЕНТИ БАКТЕРІЙ

Ферменти — біологічні каталізатори високомолекулярної структури,що виробляються живою клітиною. Вони мають білкову природу, строго специфічні і відіграють дуже важливу роль в обміні речовин мікроорганізмів. Специфічність їх пов'язана з активними центрами, що утворюються групою амінокислот.

Ферменти бактеріального походження мають різноманітну дію і високу активність. їх широко застосовують у промисловості, сільському господарстві, медицині, і вони поступово витісняють фер­ментні препарати, які дістають із вищих рослин і тварин.

За допомогою амілази, що продукується плісеневими грибами. оцукрюється крохмаль, який використовується в пивоварінні, спир­товому виробництві, хлібопеченні. Протеїнази, які виробляються мікроорганізмами, застосовують для видалення волосяного покриву з шкур тварин, м'якшення шкір, зняття желатинового шару з кіно­плівки при її регенерації, хімічної чистки одягу; ферменти, що гід- ролізують клітковину, сприяють кращому засвоєнню тваринами грубих кормів.

Завдяки застосуванню бактеріальних ферментів у медичній про­мисловості дістають алкалоїди, полісахариди, стероїди (гідрокорти зон, преднізон, преднізолон та ін.).

Бактерії відіграють важливу роль при обробці каучуку, бавовни, шовку, кави, тютюну; під їх впливом відбуваються процеси, які істотно змінюють у потрібному напрямі названі речовини.

Мікроорганізми мають надзвичайно високу синтезуючу власти­вість. Сумарна маса бактеріальної цитоплазми на Землі значно пере­вищує масу цитоплазми тварин. Біохімічна діяльність мікроорганіз­мів має не менше загальнобіологічне значення, ніж фотосинтез. Припинення існування мікроорганізмів неминуче спричинило б загибель рослин і тварин.

Ферменти забезпечують засвоєння деякими мікроорганізмами метану, бутану, інших вуглеводнів і синтез з них складних органіч­них сполук. На основі реалізації ферментативної властивості дріжджів, що культивуються на відходах нафти (парафінах), у спеці­альних промислового типу установках дістають білково-вітамінні концен-ґрати (БВК), які використовують у тваринництві як цінну поживну речовину, що її добавляють до грубих кормів.

Одні ферменти виділяються бактеріальною клітиною у навколишнє середовище (екзоферменти) для розщеплення складного колоїд­ного поживного субстрату, інші — містяться всередині клітини (ендоферменти).

Розрізняють конструктивні ферменти (ліпази, карбогідрази, про- теїнази, оксидази та ін.). які постійно перебувають у клітині неза- лежно від умов її існування та наявності каталізованого субстрату і індуктивні, або адаптивні (пеніциліназа,.декарбоксилаза амінокис­лот, лужна фосфатаза, В-галактозидаза та ін.), що синтезуються, коли є потреба в них; вони виникають тільки в присутності відповід- ного субстрату.

Синтез індуктивних ферментів відбувається внаслідок присутності у клітинах вільних амінокислот і за участю наявних у бактеріях готових білків.

Для нормального розвитку і функціонування типової бактері­альної клітини потрібно 1000-4000 ферментів , які зябезпечують активний транспорт поживних речовин у клітину з навколишнього середовища, регулюють перетворення енергії у клітині, здійснюють біосинтез амінокислот і нуклеотидів, білка і нуклеїнових кислот, реплікацію із сегрегацією нуклеоїдного апарату, цитогенез, біосин­тез ліпідів.

4. РІСТ І РОЗМНОЖЕННЯ БАКТЕРІЙ

Ріст бактерій означає збільшення їх маси в результаті синтезу клітинного матеріалу.

Розмноження бактерій — властивість їх самовідтворюватись, збільшуючи кількість особин на одиницю об'єму.

Бактерії розмножуються простим поперечним поділом (вегетатив­не розмноження), який відбувається в різних площинах з формуванням різних поєднань клітин (грона, ланцюжки, парні з'єднання, тюки та ін.), брунькуванням, а також внаслідок розщеп­лення сегментованих ниток, утворення клітин, подібних до спор, продукування найдрібніших рухливих конідій.

Актиноміцети розмножуються переважно спороутворенням.

У процесі поділу бактерій відбувається реплікація (подвоєння) ДНК (рис. 20), при цьому розриваються водневі зв'язки і синтезу­ються дві нитки ДНК. Надалі однониткові ДНК в дочірніх клітинах з'єднуються водневими зв'язками і знову утворюються двониткові ДНК, які здійснюють генетичну інформацію. Реплікація ДНК має напівконсервативний характер, оскільки при її поділі зберігається атомна ідентичність кожної нитки; у новосинтезованих молекулах ДНК одна нитка стара, тоді як друга — нова, комплементарна.

Швидкість реплікації ДНК залежить від температури та складу живильного середовища. Якщо при температурі 37 °С ДНК Е. coli реплікується у звичайному середовищі за 40 хв, то у збагаченому живильному середовищі клітини можуть подвоїтись за 20 хв.

Поперечний поділ бактерій не зводиться до процесу розділення однієї материнської клітини на дві рівноцінні дочірні клітини. Після певної кількості генерацій клітини старіють і гинуть.

Розрізняють три типи поділу клітин бактерій; 1) випереджаючий поділ, що призводить до утворення багатоклітинних паличок і ко­ків; 2) синхронний, при якому розділення і поділ нуклеоїду супро­водиться утворенням одноклітинних організмів; 3) з випереджаючим поділом нуклеоїду, що зумовлює утворення багатонуклеоїдних бак­терій.

Під впливом речовин і факторів, які зменшують поверхневий на­тяг (мила, солі жовчних кислот, глюкоза, сахароза, деякі амінокис­лоти, ультрафіолетове випромінювання, пеніцилін), бактерії ростуть, припиняючи поділ, що й призводить до утворення довгих ниток.

Швидкість розмноження бактерій у популяції різна. Вона зале­жить од виду і віку культури, живильного середовища, температу­ри, концентрації вуглекислого газу та багатьох інших факторів.

За сприятливих умов період до появи 1-ї генерації (покоління) у Clostridium perfringens, Streptococcus lactis становить 15 хв, тоді як для клітин культур тканин ссавців — 1 добу. Отже, бактерії роз­множуються майже в 100 раз швидше, ніж клітини культури тканин.

Збільшення кількості клітин виражають так: 1—2—4—8—16— 32...N— кількість клітин; 0—1—2—3—4—5.../Z — кількість генерацій.

Загальна кількість бактерій (N) через п генерацій становитиме 2п на кожну клітину посівного матеріалу. Якщо вихідну кількість бактерій, внесених у живильне середовище, вважати однією особи­ною, а час одного подвоєння взяти ЗО хв, то за добу, як показують розрахунки, загальна кількість бактерій повинна становити N — 2⁴⁸. При поділі через кожні 20 хв через 36 год маса мікроорганізмів становитиме близько 400 т. Термофільні види розмножуються ще швидше. Однак і в природних, і в штучних умовах бактерії розмно­жуються значно повільніше, бо розмноження обмежується дією низ­ки факторів зовнішнього середовища.

Бактерії розмножуються за певними закономірностями, що ви­вчаються за допомогою математичної обробки із складанням рівнянь ї побудовою графічних кривих, визначення динаміки концентрації бактеріальних клітин у різних стадіях росту, особливо в експоненці­альній фазі (див. далі), в якій культура має найбільшу хімічну і біо­логічну активність.

Розрізняють культури періодичні, неперервні і синхронні. Періо­дичні культури характеризуються вираженою циклічністю розвитку. На рис. 21 схематично зображено графік розмноження періодичної культури бактерій.^

Виділяють вісім основних фаз розмноження бактерій:

Вихідна стаціонарна фаза — це час від моменту висівання бакте­рій до початку їх росту. У цій фазі кількість живих бактерій може навіть зменшуватись. Тривалість її 1—2 год.

Фаза затримки розмноження характеризується підвищенням швид­кості збільшення розміру бактерій (швидкості росту) і слабким роз­множенням. Фази І і II звичайно об'єднують в одну лаг-фазу.

Експоненціальна (логарифмічна) фаза характеризується тим, що логарифм кількості клітин збільшується лінійно залежно від часу, клітини поділяються з максимальною сталою швидкістю. У цій фазі бактерії мають найбільшу біохімічну і біологічну активність, міні­мальну резистентність до факторів зовнішнього середовища. Трива­лість цієї фази 5—б год.

Фаза негативного прискорення, під час якої швидкість розмно-. ження бактерій перестає бути максимальною, кількість особин, що поділяються, зменшується; триває близько 2 год.

Стаціонарна фаза максимуму, коли кількість нових бактерій майже дорівнює кількості відмерлих; тривалість її 2 год.

Фаза прискорення загибелі, протягом якої настає порушення рів­новаги між стаціонарною фазою і швидкістю загибелі бактерій; триває 3 год.

Фаза логарифмічної загибелі, коли особини відмирають із сталою швидкістю; триває близько 5 год.

Фаза зменшення швидкості відмирання — особини, що залиша­ються живими, переходять у стан спокою; тривалість цієї фази та­кож близько 5 год.

Тривалість окремих фаз наведена умовно, оскільки вона може варіювати залежно од виду бактерій. Так, наприклад, Е. coli ді­литься через кожні 20—ЗО хв, сальмонели черевного тифу — через 23 хв, патогенні стрептококи — через ЗО хв, коринебактерії — через 34 хв, мікобактерії туберкульозу — через кожні 18 год.

5. Бактеріологічне дослідження

Бактеріологічний метод дослідження є найважливішим у практичній діяльнос­ті будь-якої мікробіологічної лабораторії. Від правильного його виконання залежить визначення етіологічного чинника, що викликав захворювання, і, відповідно, вибір тактики лікування інфекційного хворого. Важливість цього методу пояснюється тим, що в багатьох випадках лікарі мають справу з мікробними асоціаціями, тоді необхідно встановлювати роль кожного з мікробів у виникненні хвороби.

Тому перед освоєнням основних принципів і методів виділення чистих куль­тур необхідно оволодіти технікою посівів і пересівів бактерій в рідкі й на щільні живильні середовища.

Техніка посівів мікроорганізмів. Посіви проводять як з метою виділення збуд­ників із досліджуваного матеріалу від хворих, так і для нагромадження чистих культур з метою подальшого їх вивчення та ідентифікації. Техніка посівів у рідкі та на щільні живильні середовища має свої особливості (рис. 19).

59

У ліву руку беруть дві пробірки. В одній знаходиться живильне середовище (щільне або рідке), в іншій - досліджуваний матеріал. Пробірки затискають вели­ким та вказівним пальцями. Для того, щоб можна було спостерігати за вмістом пробірок, їх тримають зверху кисті руки. Пробірки повинні бути дещо нахилени­ми, і потрібно стежити, щоб при відкриванні їх матеріал або сторонні мікроби з повітря та навколишніх предметів з однієї не по­трапили в іншу. Корки з пробірок виймають, три­маючи їх 4 і 5 пальцями правої руки. Трьома інши­ми пальцями правої руки, як олівець, тримають бактеріологічну петлю або піпетку, якими розпо­діляють досліджуваний матеріал.

Спочатку стерилізують петлю у верхній частині полум'я газового пальника. Пробірки відкривають і край їх проносять через полум'я пальника. Петлю опускають у пробірку, де є до­сліджуваний матеріал, і, обережно торкаючись стінки, охолоджують. У подальшому петлю опус­кають у пробірку і набирають матеріал. Якщо він знаходиться у рідкому стані, для посіву достат­ньо краплі рідини, яка затримується в кільці бак­теріологічної петлі. Коли використовують мікро­би, що виросли на поверхні середовища, обереж­но плавним рухом набирають невелику кількість їх, стежачи, щоб не ушкодити живильне середо­вище. Петлю повільно виймають з пробірки, не торкаючись її стінок, і переносять в іншу пробірку з середовищем. Штриховими рухами від однієї стінки пробірки до іншої, починаючи з нижньої частини середовища, проводять посів матеріалу по скошеній поверхні агару знизу догори.

Петлю виймають з пробірки, корки і краї пробірок проносять через полум'я і закривають. Петлю прожарюють у полум'ї, щоб знищити мікроорганізми.

При посіві матеріалу на рідке живильне середовище петлю з матеріалом за­нурюють у рідину. Якщо він не знімається з петлі, його обережно розтирають на стінці пробірки й омивають середовищем.

Матеріал, який набирали пастерівською або градуйованою піпеткою, вилива­ють у живильне середовище, а для рівномірного розповсюдження його пробірку обережно, щоб не замочити корок, струшують або обертають, затиснувши в долонях.

60

Для посіву матеріалу на щільне живильне середовище у чашках Петрі неве­лику кількість матеріалу набирають стерильною петлею і втирають у поверхню середовища біля краю чашки. Після цього петлю стерилізують у полум'ї, щоб знищити надлишок матеріалу, охолоджують. Наступний етап посіву починають з місця, де закінчився попередній. Петлю кладуть горизонтально на поверхню ага­ру, де було зроблено посів, проводять один-два рази по поверхні і роблять посів по решті середовища. Необхідно намагатись, щоб штрихи посіву тривали від краю до краю чашки, не пошкоджували поверхні агару і розташовувались близько один до одного. Цим штучно подовжується лінія посіву і створюються можливості для одержання ізольованих колоній.

Посів шпателем і тампоном у чашки Петрі. Матеріал попередньо нано- ять на поверхню живильного середовища біля краю чашки петлею або піпеткою. Стерильний шпатель проносять через полум'я, охолоджують, торкаючись стінки :ашки. Обережними круговими рухами, тримаючи чашку напівзакритою, розпо- [іляють матеріал рівномірно по поверхні середовища.

При посіві тампоном чашку дещо відкривають однією рукою, тампоном тор­саються поверхні агару біля краю чашки і починають проводити посів штрихами $ ід краю до краю чашки, втираючи обережно матеріал у поверхню середовища, іе пошкоджуючи його, поступово обертаючи тампон. Після проведення посіву іашку обертають на 90° і повторюють посів перпендикулярно до попереднього.

При посіві уколом у стовпчик живильного середовища пробірку з м'ясо- іептонним агаром, желатином тощо беруть у ліву руку, петлю з матеріалом - у траву і роблять укол до дна пробірки в середовище. Петлю обережно виймають, а іробірку закривають.

Посів матеріалу в товщу живильного середовища. Перед посівом матері­ал повинен бути в рідкому стані. Стерильною градуйованою піпеткою набирають 0,1, 0,5 або 1,0 мл матеріалу і виливають його в стерильні чашки Петрі. Після цього матеріал заливають 15-20 мл розтопленого й охолодженого до 45-50 °С МПА. Обережно похитуючи чашку, круговими рухами по поверхні стола перемішують в ній матеріал, досягаючи його рівномірного розподілу в середовищі. Чашку зали­шають закритою до повного застигання агару, а потім перевертають догори дном.

Для того, щоб виділити чисту культуру мікроорганізмів, слід відділити чис­ленні бактерії, які знаходяться в матеріалі, одна від одної. Це можна досягнути за допомогою методів, які засновані на двох принципах -механічному і біологічно­му роз'єднанні бактерій.

Методи виділення чистих культур, засновані на механічному принципі

Метод послідовних розведень, запропонований Л. Пастером, був одним із найперших, який застосовувався для механічного роз'єднання мікроорганізмів. Він полягає в проведенні послідовних серійних розведень матеріалу, який містить мікроби, в стерильному рідкому живильному середовищі. Цей прийом достатньо і^допіткий і недосконалий у роботі, оскільки не дозволяє контролювати кількість мікробних клітин, які попадають у пробірки при розведеннях.

Цього недоліку не має метод Коха (метод пластинчастих розведень). Р. Кох використовував щільні живильні середовища на основі желатину або агар-агару. Матеріал з асоціаціями різних видів бактерій розводився у декількох пробірках з розтопленим і дещо охолодженим желатином, вміст яких пізніше виливався на стерильні скляні пластини. Після застигання середовища воно культивувалось при оптимальній температурі. У його товщі утворювались ізольовані колонії мікроор­ганізмів, які легко можу ть бути перенесені на свіже живильне середовище за до­помогою платинової петлі для одержання чистої культури бактерій.

Метод Дригальського є більш досконалим методом, який широко розпов­сюджений в повсякденній мікробіологічній практиці. Спочатку на поверхню середовища в чашці Петрі піпеткою або петлею наносять досліджуваний матеріал. За допомогою металевого або скляного шпателя його ретельно втирають у середови­ще. Чашку під час посіву тримають привідкритою і обережно обертають, щоб рівномірно розподілити матеріал. Не стерилізуючи шпателя, проводять ним посів матеріалу в іншій чашці Петрі, при потребі - в третій. Тільки після цього шпатель занурюють у дезінфікуючий розчин або прожарюють у полум'ї пальника. На по­верхні середовища в першій чашці спостерігаємо, як правило, суцільний ріст бакте­рій, у другій - густий ріст, а в третій - ріст у вигляді ізольованих колоній.

Метод штрихових посівів сьогодні використовується в мікробіологічних ла­бораторіях найчастіше. Матеріал, який містить мікроорганізми, набирають бак­теріологічною петлею і наносять на поверхню живильного середовища біля краю чашки. Знімають надлишок матеріалу і проводять посів його паралельними штри­хами від краю до краю чашки. Через добу інкубації посівів при оптимальній тем­пературі на поверхні чашки виростають ізольовані колонії мікробів

Для одержання ізольованих колоній можна використати посів тампоном, яким проводили забір досліджуваного матеріалу. Дещо привідкривають чашку Петрі із живильним середовищем, вносять туди тампон і обережними рухами втирають матеріал у поверхню чашки, повертаючи поступово тампон і чашку.

Таким чином, істотна перевага методів пластинчастих розведень Коха, Дри­гальського і штрихових посівів полягає в тому, що вони створюють ізольовані колонії мікроорганізмів, які при інокуляції на інше живильне середовище пере­творюються в чисту культуру

Методи виділення чистих культур, засновані на біологічному принципі

Біологічний принцип роз'єднання бактерій передбачає цілеспрямований по­шук методів, які враховують численні особливості мікробних клітин. Серед най­поширеніших методів можна виділити наступні:

1. За типом дихання. Всі мікроорганізми за типом дихання поділяються на дві основні групи: аеробні (Corynebacterium diphtheriae, Vibriv cholerae тощо) та анаеробні (Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens та ін.). Якщо матеріал, з якого слід виділити анаеробні збудники, попередньо прогріти, а потім культивувати в анаеробних умовах, то виростуть саме ці бактерії.

2. За спороутворенням. Відомо, що деякі мікроби (бацили і клостридії) здатні по спороутворення. Серед них Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium Ferfringens, Bacillus subtilis, Bacillus cereus. Спори стійкі до дії факторів зовніш­нього середовища. Отже, досліджуваний матеріал може бути підданий дії терміч­ного фактора, а потім інокулятивно перенесений в живильне середовище. Через деякий час на ньому виростуть саме ті бактерії, які здатні до спороутворення.

3. Стійкість мікробів до дії кислот і лугів. Деякі мікроби (Mycobacterium Tuberculosis, Mycobacterium bovis) внаслідок особливостей їх хімічної будови стійкі ро дії кислот. Ось чому матеріал, який їх містить, наприклад, харкотиння при ту­беркульозі попередньо обробляють рівним об'ємом 10 % розчину сірчаної кисло- и, а потім висівають на живильні середовища. Стороння флора гине, а мікобак- ерії внаслідок їх резистентності до кислот, виростають.

Холерний вібріон (Vibrio cholerae), навпаки, є галофільною бактерією, тому для створення оптимальних умов росту його висівають на середовища, які містять луг (1 % лужна лептонна вода). Вже через 4-6 год на поверхні середовища з'явля­ються характерні ознаки росту у вигляді ніжної голубуватої плівки.

4. Рухомість бактерій. Деякі мікроби (Proteus vulgaris) мають тенденцію до повзучого росту і здатні швидко розповсюджуватись по поверхні дещо вологого середовища. Для виділення таких збудників їх засівають у краплинку конденса­ційної рідини, яка утворюється при охолодженні стовпчика скошеного агару. Через 16-18 год вони розповсюджуються на всю поверхню середовища. Якщо взяти ма­теріал з верхньої частини агару, будемо мати чисту культуру збудників.

5. Чутливість мікробів до дії хімічних речовин, антибіотиків та інших протимікробних засобів. Внаслідок особливостей метаболізму бактерій вони можуь мати різну чутливість до деяких хімічних чинників. Відомо, що стафілоко­ки, аеробні бацили, що утворюють спори, стійкі до дії 7,5-10 % хлориду натрію. Ось чому для виділення цих збудників використовують елективні живильні сере­довища (жовтково-сольовий агар, маніт-сольовий агар), які містять саме цю речо­вину. Інші бактерії при такій концентрації хлориду натрію практично не ростуть.

6. Введення деяких антибіотиків (ністатин) використовується для гальму­вання росту грибів у матеріалі, який сильно контамінований ними. І, навпаки, додавання антибіотика пеніциліну до середовища сприяє інгібуванню росту бак­теріальної флори, якщо треба виділити гриби. Додавання фуразолідону в певних концентраціях до живильного середовища створює селективні умови для росту коринебактерій і мікрококів.

7. Здатність мікроорганізмів проникати через неушкоджені шкірні по­криви. Деякі патогенні бактерії (Yersinia pestis) внаслідок наявності великої кількості ферментів агресії здатні проникати через непошкоджену шкіру. Для цього шерсть на тілі лабораторної тварини голять і в цю ділянку втирають досліджува­ний матеріал, який містить збудника і велику кількість стороньої мікрофлори. За цеякий час тварину забивають, а з крові або внутрішніх органів виділяють мікроби.

8. Чутливість лабораторних тварин до збудників інфекційних захворю­вань. Окремі тварини проявляють високу чутливість до різних мікроорганізмів. Наприклад, при будь-якому способі введення Streptococcus pneumoniae білим ми­шам у них розвивається генералізована пневмококова інфекція. Аналогічна кар­тина спостерігається при зараженні гвінейських свинок збудниками туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis). У повсякденній практиці бактеріологи користуються такими поняттями як штам і чиста культура мікроорганізмів. Під штамом розуміють мікроби одного виду, які виділено з різних джерел, або з одного й того ж самого джерела, але в різний час. Чиста культура бактерій - це мікроорганізми одного виду, нащадки однієї мікробної клітини, які виросли на (в) живильному середовищі.

6. КЛАСИФІКАЦІЯ І НОМЕНКЛАТУРА МІКРООРГАНІЗМІВ

Мікроорганізми — найбільш ранні представники живих істот на Землі, що з'явилися 3,5—3,8 млрд років тому. Деяких із них .виявляють і в наші дні у найдавніших геологічних відкладеннях.

Проблема походження й еволюції мікроорганізмів надзвичайно складна. Одні дослідники вважали, що мікроорганізми — первинні живі істоти; на думку інших, їм передували неклітинні форми орга­нізмів (археобіонти, фотобіонти, протобіонти та ін.).

Після відкриття у XVII ст. А. Левенгуком мікроскопічних жи­вих істот минуло майже два століття, протягом яких був нагромадже­ний великий фактичний матеріал, що показав їх відмінність від тва­рин і рослин. Це дало змогу Е. Ґеккелю в 1866 р. виділити водоро­сті, гриби, найпростіші і бактерії у самостійне царство Protista (першоістоти).

Згідно з класифікацією К. Лемана та Р. Неймана, усі мікроорга­нізми за морфологією було поділено на три родини: Coccaceae, Bacteгіасеае, Spirillaceae. У міру нагромадження нових наукових даних про мікроорганізми ця класифікація зазнала істотних змін і була значно доповнена, проте і в зміненому вигляді вона не могла задо­вольнити мікробіологів, тому створювались більш досконалі і су­часні класифікації.

В основі сучасної класифікації мікроорганізмів лежить розта­шування їх за таксономічними категоріями (таксонами) на основі схожості споріднених ознак. Номенклатура — це система назв так­сономічних категорій відповідно до міжнародних правил.

Чим більше відомостей є про мікроорганізми, тим точніше їх мож­на віднести до відповідної таксономічної категорії. Вивчення за до­помогою сучасних методів морфології, біохімії, фізіології, генетики бактерій дає змогу дістати нові дані, що використовуються для вдо­сконалення існуючої класифікації.

Великого поширення набули методи геносистематики і числової (нумер ичної) таксономії.

В основу геносистематики покладено визначення подібності і від­мінності ДНК бактерій. Ступінь їх спорідненості визначається за подібністю вмісту в молекулі ДНК нуклеотиду гуаніну і цитозину (Г + Ц). Розроблено також методи молекулярної гібридизації ДНК, з'ясування нуклеотидної послідовності генів, за допомогою яких можна визначити спорідненість у межах виду. Мікроорганізми від­носять до одного виду, якщо гомологія ДНК досягає 80—90 %. При цьому враховують і інші критерії подібності (морфологічні, біохіміч­ні, фізіологічні тощо).

Числова таксономія визначає спорідненість між мікроорганізмами за подібністю численних характеристик. Це математичний метод класифікації, який набрав поширення з розвитком комп'ютерної техніки. Чим більше ознак відомо про мікроорганізми, тим достовір­нішим буде коефіцієнт подібності. Мікроорганізми, що мають 90 % подібності, відносять до одного виду; 70 % — до іншого.

Перелічені методи мають відносні границі точності, тому пара­лельно обов'язково треба враховувати й інші критерії подібності.

Найефективнішим методом таксономії є поєднання геносистема- тики і числової таксономії з класичними методами, що враховують морфологію, біохімію, фізіологію та інші властивості бактеріальної клітини.

У 1923 р. Д. Бергі склав перший міжнародний визначник бак­терій. Наступні видання (1938—1974) визначника під назвою «Вег- gey's Manual of Determinative Bacteriology» були підготовлені Між­народним комітетом систематики бактерій.

Відповідно до нового кодексу номенклатури бактерій, що діє з 1 січня 1980 p., запроваджено такі міжнародні класифікаційні ка­тегорії царства Procaryotae: Розділ — Клас — Порядок — Роди­на — Рід — Вид. Основною номенклатурною одиницею є вид.

За сучасними даними, вид бактерій розглядають як сукупність популяцій, що мають такі властивості: 1) спільне походження; 2) пристосованість до певного середовища життя; 3) подібність обмі­ну речовин та характеру міжвидових відношень; 4) наявність подіб­ного генетичного апарату, морфологічних та фізіологічних ознак.

Для визначення виду мікроорганізму спочатку систематизують основні його ознаки (морфологія, рухливість, спороутворення, біо­хімічні та інші властивості), а потім за ними ототожнюють (ідентифі­кують) мікроорганізм і знаходять за визначником його місце в кла­сифікації бактерій.

У мікробіології, як і в біології, для визначення видів бактерій прийнято подвійну (бінарну) номенклатуру яка характеризується тим, що кожен вид має родову і видову назви. Родову назву пишуть з великої літери, видову — з малої. Так, наприклад, гноєрідний ста­філокок називається Staphylococcus aureus, коринебактерія диф­терії — Corynebacterium diphtheriae, мікобактерія туберкульозу — Mycobacterium tuberculosis, бацила сибірки — Bacillus anthracis, клостридії правця — Clostridium tetani, бліда трепонема — Trepo­nema pallidum та ін.

Якщо при вивченні виділених бактерій виявляють відхилення від типових видових властивостей, то таку культуру розглядають як підвид.

Є також інфрапідвидовий поділ, що грунтується на відмінності за якимись незначними спадковими властивостями: антигенними — серовар, морфологічними — морфовар, хімічними — хемовар, біохімічними або фізіологічними — біовар, патогенністю— патовар, від­ношенні до фагів — фаговар.

З розвитком генетики і селекції мікроорганізмів запроваджено поняття популяції — елементарної еволюційної одиниці (структури) групи особин певного виду. Клон — це сукупність особин, що похо­дять від однієї клітини.

Під терміном «штам» розуміють культуру бактерій, виділену з організму людини або тварини і з зовнішнього середовища.

. Мішаними культурами називають суміш неоднорідних мікроорга­нізмів, виділених із природних субстратів (нестерильних порожнин, тканин організму, харчових продуктів, води, повітря, грунту, змивів із предметів). Чисті культури — це мікроорганізми одного виду або підвиду.

СИСТЕМАТИКА БАКТЕРІЙ

У 1984 р. вийшло в світ нове видання систематики бактерій Вегgey's Manual of Systematic Bacteriology, у підготовці якого брали участь 124 вчених із 14 країн світу, У ньому більш детально і повно подано відомості про мікроорганізми загального, медичного або про­мислового значення, їх нумеричну таксономію, а також генетичний, серологічний і хемотаксономічний методи дослідження більшості най­важливіших патогенних для людини і тварин видів. Викладено основи номенклатури бактерій та принципи їх ідентифікації, дано екологічну характеристику (місця існування, ніші), наведено рецепти середовищ для виділення культур деяких груп бактерій. Подано основні дані з генетики, фаго- і серотипування, бактеріоцинотипування мікро­організмів, резистентності їх до антибіотиків, патогенності для лю­дини і тварин, перелічено основні фактори патогенності, а також інші властивості.

У І томі посібника наведено грамнегативні аероби й анаероби, які поді­ляються на 11 груп.

Група 1. Спірохети: родина Spirochaetaceae (роди Spirochaeta, Cristispi- га, Treponema, Borrelia), родина Leptospiraceae (рід Leptospira), інші організми.

Група 2. Аеробні (мікроаерофільні, рухливі, спіралеподібні), вібрІ- оноподібні бактерії (роди Spirillum, Campylobacter, Bdellovibrio, Azospiril- lum, Vampirovibrio та ін.).

Група 3. Нерухомі (або рідко рухливі) зігнуті бактерії: родина Spirosomaceae (роди Spirosoma, Runella, Flectobacillus та ін.).

Група 4. Аеробні палички і коки: родина Pseudomonadaceae, Azoto- bacteriaceae, Rhizobiaceae, Methylococcaceae, Halobacteriaceae, Acetobacteri- aceae, Legionellaceae, Neisseriaceae (роди Flavobacterium, Alcaligenes, Brucella, Bordetella, Francisella та ін.).

Група 5. Факультативно анаеробні палички: родини Enterobacte- гіасеае, Vibrionaceae, Pasteurellaceae (роди Pasteurella, Haemophilus, Actino- bacillus, Proteus, Providencia, Morganella та ін.).

Група 6. Bacteroidaceae (роди Bacteroides, Fusobacterium, Leptotri- chia та ін.; усього 13 родів).

Група 7. Бактерії, які розщеплюють сульфат І відновлюють сірку (роди Desulfuromonas, Desulfovibrio, Desulfococcus та ін.; усього 7 родів).

Група 8. Анаеробні грамнегативні коки. Родина I. Veillonellaceae (роди Veillonella, Aciaaminococcus, Megasphaera).

Група 9. Рикетсії і хламідії: порядки Rickettsials, Chlamydiales.

Г р у п а 10. Мікоплазми: родина Mycoplasmataceae (роди Mycoplasma, Ureaplasma), Acholeplasmaceae (рід Acholeplasma), Spiroplasmataceae (рід Spi- poplasma) та ін.

Група 11. Ендосимбіонти — бактерії, що живуть на найпростіших комахах, грибах, безхребетних.

У II томі (Firmicutes) дано характеристику грампозитивним бактеріям.

Група 12. Родина Місгососсасеае, роди Micrococcus, Stomatococcus, Staphylococcus; 10 родів (без родин): Streptococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Sarcina та ін.

Група 13. Роди Bacillus, Clostridium та ін.

Група 14. Роди Lactobacillus, Listeria, Erysipelothrix та ін.

Група 15. Роди Corynebacterim, Propionibacterium, Actinomycetes, Bifidobacterium.

Група 16. Родина Mycobacteriaceae, рід Mycobacterium.

Г р у п а 17. Некордіоформні бактерії, роди Nocardia, Pseudonocardia та ін.

До III тому входять археобактерії, ціанобактерії і решта грамнегативних видів, до IV тому — актиноміцети.

Бактеріальна таксономія, ідо розпочиналась в основному як інтуїтивний процес, тепер є цілком об'єктивною в результаті розвитку кількісних методів. Можна з певністю стверджувати, що класифіка­ція бактерій, наведена в останньому виданні визначника, найближ­чим часом буде перероблена у зв'язку з появою нових даних про мікроорганізми.

Класифікацію бактерій із зазначенням родів і видів подано у від­повідних розділах спеціальної мікробіології.

1. МІНЛИВІСТЬ ОСНОВНИХ ОЗНАК МІКРООРГАНІЗМІВ

Мінливість морфології. При діянні фізичних, хімічних та біоло­гічних факторів деякі бактерії набирають форми великих куль, стов­щених ниток, колбоподібних утворів, розгалужень, що нагадують міцелій грибів. Оцтовокислі бактерії при діянні температури 41 °С легко утворюють дуже довгі, набухлі нитки; культивування таких бактерій при звичайній для них температурі супроводиться появою типових паличкоподібних форм. М. Ф. Гамалія назвав таке явище гетероморфізмом. Суть його полягає у пристосуванні бакте­рій до незвичайних умов існування.

Гетероморфізм легко виникає під впливом солей літію, фага, сульфаніламідних препаратів, антибіотиків, різних видів випроміню­вання, дії магнітних полів, а також багатьох інших факторів. Явище гетероморфізму порівняно часто буває при старінні культури. На рис. 28 показані колбоподібні, ниткоподібні, дріжджоподібні і коко- подібні форми дифтерійних коринебактерій. Найкраще виражена мінливість морфологічних форм у мікоплазм та І.-форм бактерій.

Дуже поширене явище внутрішньовидового поліморфізму серед рослинного світу М. І. Вавилов назвав за к он ом г о м о ло­гічних рядів у спадковій мінливості. Суть його полягає в тому, що однакові ознаки час від часу проявляються у деяких різ­новидів або рас, що беруть початок від одного й того самого виду, і рідше у потомстві віддалених видів. Було доведено, що генетично близькі види і роди характеризуються подібними і паралельними ря­дами спадкових форм. Закон гомологічних рядів може застосовува­тись і до мікроорганізмів: бактерій, аскоміцетів, базидіоміцетів, водо­ростей і найпростіших.

Паралельна мінливість є одним із доказів повторності циклів мінливості у різних родинах і родах. Мімікрія (наслідування одних видів іншим у формі та забарвленні) і конвергенція (подібність в ознаках) розглядаються як загальне явище повторності форм, характерне для всього органічного світу і мікроорганізмів особливо. У деяких збудників захворювань виявлено спільні з клі­тинами тварин і людини структури.

Мінливості зазнає і низка інших ознак мікроорганізмів — спо­рідненість з барвниками, утворення джгутиків, війок, спор, капсул. Слід зазначити, що будь-яка зміна морфологічних ознак супроводить­ся зміною і фізіології мікроорганізмів, тому поділ типів мінливості бактерій на морфологічні, культуральні, ферментативні, біологічні і т. д. умовний. Така мінливість може бути спадковою або неспадковою (модифікаційною).

Мінливість культуральних властивостей. Поряд з морфологічними відхиленнями у бактерій також часто спостерігаються зміни і культу­ральних властивостей. При висіванні на густе живильне середовище чистої культури утворюються колонії двох основних типів: 1) гла­денькі, або S-форми (англ. smooth —- гладенький); 2) шорсткі, R-фор- ми (англ. rouqh — шорсткий). Між цими типами колоній є перехідні, нестійкі, найчастіше О-форми. Відмінності між S- і R-формами не обме­жуються тільки структурою колоній, вони охоплюють і інші ознаки. Така спадкова мінливість дістала назву дисоціації.

У деяких випадках спостерігається утворення дочірніх карлико­вих D-, Q- і L-колоній.

Мінливість потреби в метаболітах. Під впливом антибіотиків і хі­мічних речовин, рентгенівського, ультрафіолетового випромінювання та інших факторів у деяких бактерій виникає потреба в певних аміно­кислотах — факторах росту, яких не потребували вихідні культури. Штами, які для свого розвитку потребують спеціальних речовин, називають ауксотрофами, на відміну од вихідних штамів — прототрофів. Ауксотрофи відрізняються від прототрофів тим, що в них частина метаболічних процесів блокована і вони не можуть синтезувати потрібні їм метаболіти.

Мінливість ферментативних функцій. Добавляння в поживне се­редовище певної речовини може спричинити активацію ферменту, який до цього був у латентному стані. Індукцію біосинтезу ферменту ß-галактозидази у Е. coli можна відтворити культивуванням цієї бактерії в присутності лактози. Здатність до індукції визначається дерепресією генів і наявністю індукуючого фактора у зовнішньому середовищі.

Під впливом відповідного метаболіту (індуктора або репресора) відбувається індукція або репресія синтезу певного ферменту.* Ці процеси підлягають генетичному контролю, завдяки чому клітина включенням і виключенням синтезу ферментів регулює свою фізіоло­гічну активність адекватно умовам навколишнього середовища.

Мінливість біологічних властивостей. Під впливом різних факто­рів ступінь патогенності хвороботворних видів мікроорганізмів може змінюватись. Зниження патогенності при збереженні властивості спричиняти імунітет було помічено давно, але відтворити такі вла­стивості вперше удалось Л. Пастеру. На цьому принципі ґрунтується утворення змінених форм патогенних видів мікроорганізмів, названих спочатку атенуйованими (ослабленими), а потім живими вакцинами.

У 1881 р. Л. Пастер розробив метод виготовлення живої вакцини дроти сибірки. Він дістав її діянням підвищеної температури (42— 43 на культуру бацили сибірки протягом 12—24 діб, в результат! чого бацили втрачали властивість спричиняти захворювання у тварин при підшкірному введенні, але зберігали свої імуногенні властивості. Як тепер доведено, при утворенні вакцинного штаму бацил під впли­вом температури 42—43 °С настає інактивація плазміди, що детермінує продукцію сибіркового токсину.

У 1&83 р. вітчизняний учений Л. С. Ценковський, використовуючи .пастерівський принцип, створив живу вакцину, що складається із за­висі спор ослаблених бацил сибірки.

У 1885 р. Л. Пастер за допомогою 133 послідовних заражень у мо­зок кролів домігся зміни властивостей збудника сказу, в результаті чого збудник виявився нешкідливим при підшкірному введенні і ра­зом з тим здатним запобігати розвиткові захворювання в осіб, уку­шених скаженими тваринами. Добутий вірус Л. Пастер назвав фіксо­ваним (virus fixe).

У 1919 p. А. Кальметту і Ш. Герену у Франції вдалося значно знизити патогенність мікобактерій туберкульозу бичачого типу три­валими пасажами на картопляному середовищі з жовчю і гліцерином при температурі 38 °С. Пересівання робилося через кожні 14 діб _ протягом 13 років. Добутий при цьому ослаблений штам мікобактерій туберкульозу бичачого типу було названо вакциною БЦЖ (BCQ — Bacille Calmette—Querin), яку з успіхом застосовують для щеплення людей проти туберкульозу.

Пізніше було добуто вакцинні штами проти жовтої гарячки, туляремії, поліомієліту, епідемічного паротиту, чуми та інших захворювань.

У процесі зниження патогенності бактерій настає глибока (спадкова) зміна їх хімічного складу: у мікобактерій туберкульозу зменшується вміст ліпідів, у збудника чуми — білка, у збудника туляре­мії— глюкозаміну і знижується властивість ліпідів до комплексоутворення.

Віруси, як і бактерії, мають властивість під дією різних факторів (азотиста кислота, гідроксиламін, бромзаміщені основи, підвищення температури, зниження рН середовища, ультразвук, ультрафіолетове опромінювання, нуклеази та ін.) втрачати цілком або частково свою патогенність і зберігати імуногенні властивості. На цьому принципі грунтуються сучасні методи виготовлення вакцинних штамів проти ряду вірусних захворювань: поліомієліту, кору та ін.

В результаті впливу на мікроорганізми магнітних полів змінюються швидкість росту, процес поділу, морфологія, культуральні і біохі­мічні властивості.

СПАДКОВА МІНЛИВІСТЬ

Спадкова мінливість у бактерій настає в результаті зміни генетич­них структур. На відміну від рослин і тварин бактерії е переважно гаплоїдними організмами; вони мають один геном (сукупність генів гап­лоїдного набору хромосом, що контролюють фенотип організму ^ус­падковуються в поколіннях) і поєднують у собі функції гамети й особини. Віруси також належать до типових гаплоїдних систем.

Біохімічною одиницею спадковості є гєн, що являє собою ділянку ДНК. У гені зашифрована послідовність амінокислот у поліпептидному ланцюжку, він контролює окрему ознаку особини. Відрізок геному, що здійснює тільки одну функцію, С. Бензер назвав цистроном. Тепер добуто дані, які виключають суперечності щодо визна­чення гена як корпускулярної або функціональної одиниці. При елек­тронно-мікроскопічному дослідженні не виявлено точної границі між окремими генами, тому між геном і цистроном немає принципової різниці. Багато генів у ДНК розташовані в порядку, що відповідає біохімічним процесам. Отже, гени розглядаються як одиниці фун­кціонування спадкового матеріалу еукаріотів, прокаріотів і ДНК- вмісних вірусів.

У реалізації генетичної інформації посередником між ДНК і білком є РНК. За допомогою РНК-полімерази відбувається транскрипція (переписування) інформації з ДНК на РНК.

В результаті транскрипції молекула РНК зазнає процесингу (роз­різування) і сплайсингу (зшивання). Із середини транскрипту вида­ляються короткі (некодуючі) пептидні ланцюжки (інтрони), а довгі ділянки (екзони) з'єднуються одна з одною і кодують певні поліпептиди.

У РНК-вмісних вірусів генетична функція здійснюється РНК без участі ДНК. У пікорнавірусів геном представлений у вигляді ліній­ної молекули, в ортоміксовірусів він складається з кількох сегментів РНК. Ізольовані РНК пікорна- і тогавірусів мають інфекційні вла­стивості, інші РНК-віруси не мають цих властивостей.

Генетичний матеріал поділяють на структурні гени, гени-регулятори, гени-оператори та ін.

Структурний г е н, зумовлює синтез певного білка (білка- ферменту, білка-гормону, білка-антитіла). В результаті мутації струк­турного гена утворюється білок зміненого складу.

Ген – регулятор визначає синтез білкової молекули, що дістала назву репресора який пригнічує діяльність структурних ге­нів при відсутності субстрату; коли є субстрат, репресор тимчасово інактивується, і структурні гени, звільнені від його контролю, почи­нають функціонувати, утворюється білок-фермент і т. д.

Для функціонування генів оперону важливий промотор — ділянка молекули ДНК, що є нуклеотидною послідовністю, з якою зв'язується РНК-полімераза.

Ген- о п е р а т о р — це посередник між геном-регулятором і всією групою структурних генів. Ген-оператор розташований поряд із структурними генами. Ділянку геному, яка об'єднує ген-оператор і структурні гени, називають опероном.

Спадкова мінливість у бактерій проявляється у вигляді мутацій і рекомбінацій.

2. МУТАЦІЇ

Мутації — це стійкі спадкові зміни (морфологічні, культуральні. біохімічні_т біологічні та ін.) властивостей мікроорганізму, не повязані з рекомбінаційним процесом.

Розрізняють нуклеоїдні мутації — спадкові зміни, що відбуваються в нуклеоїді, і цитоплазматичні — що виникають у ДНК цито­плазми — плазмідах.

При мутаціях можуть бути випадання або добавляння однієї основи або невеликої групи основ у молекулі ДНК, а також зміна послідовності нуклеотидів ДНК.

Розрізняють два типи змін пари основ: т р а н з и ц і ї, коли пу­ринова основа в одній із ниток ДНК замінюється іншим пурином, а піримідинова — іншим піримідином, і т р а н с в е р с і ї, при яких пурин заміщується піримідином або навпаки. Мінливості зазнає низка ознак: ауксотрофність за амінокислотами, пуринами, піримідинами, вітамінами, чутливість або резистентність до антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, фага, ферментативна властивість.

Бактеріальні мутації поділяють на спонтанні, що виникають під впливом зовнішніх факторів, без втручання експериментатора, й ін­дуковані, що настають внаслідок обробки бактеріальної популяції мутагенними агентами (іонізуюче випромінювання, температурні, хімічні та інші діяння).

Є великі і малі (або точкові) мутації. До великих належать мута­ції, що характеризуються випаданням великої ділянки гена. Точкові мутації відбуваються всередині самого гена та являють собою заміну, вставку, випадання однієї пари азотистих основ ДНК. Великі мутації супроводяться розривами напівнуклеотидних ниток, що при­водить до дезинтеграції всіх систем бактеріальної клітини. При точ­кових мутаціях може відбуватися спонтанна й індукована реверсія, яка приводить до відновлення втраченої ознаки, тоді як великі мута­ції, як правило, летальні.

Мутагени — фізичні і хімічні чинники, що викликають стійкі спадкові зміни —мутації. Вперше штучні мутації були отримані в 1925 у Г. А. Надсеном та Г. С. Філіпповим у дріжджів дією радіоактивного випромінювання радію; в 1927 у Герман Меллер отримав мутації у дрозофіли дією рентгенівських променів. Здатність хімічних речовин викликати мутації (дією йоду на дрозофіли) відкрита в 1932 році В. В. Сахаровим. У мух, що розвинулися з цих личинок, частота мутацій виявилася в кілька разів вищою, ніж у контрольних особин.

Класифікація

Мутагенами можуть бути різні чинники, що викликають зміни в структурі генів, змінюють структуру і кількість хромосом. За походженням мутагени класифікують на ендогенні, що утворюються в процесі життєдіяльності організму і екзогенні — всі інші фактори, в тому числі і умови навколишнього середовища.

За природою виникнення мутагени класифікують на фізичні, хімічні та біологічні:

Фізичні мутагени

• Іонізуюче випромінювання;

• Радіоактивний розпад;

• Ультрафіолетове випромінювання;

• Надмірно висока або низька температура.

Хімічні мутагени

• Окисники та відновники (нітрати, нітрити, активні форми кисню);

• Алкілуючі реагенти (наприклад, йодацетамід);

• Пестициди (наприклад гербіциди, фунгіциди);

• Деякі харчові добавки (наприклад, ароматичні вуглеводні, цикламати);

• Органічні розчинники;

• Лікарські препарати (наприклад, цитостатика і, препарати ртуті, імунодепресанти).

• До хімічних мутагенів умовно можна віднести і ряд вірусів (мутагенним чинником вірусів є їх нуклеїнові кислоти — ДНК або РНК).

Біологічні мутагени

• Специфічні послідовності ДНК — мігруючі генетичні елементи;

• Деякі віруси (вірус кору, краснухи, грипу);

• Продукти обміну речовин (продукти окислення ліпідів);

• Антигени деяких мікроорганізмів.

4)

РОЛЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧНИХ ГЕНЕТИЧНИХ СТРУКТУР

У МІНЛИВОСТІ БАКТЕРІЙ

Генетичні властивості мають як ДНК нуклеоїду, так і ДНК цито­плазми, яка здійснює генетичну функцію незалежно від ДНК нуклео­їду. Цитоплазматична ДНК може утворювати відповідну їй РНК.

Позахромосомні генетичні елементи бактерій, що відрізняються від нуклеоїдного апарату відносною автономністю реплікації і висо­кою трансмісивністю в процесі генетичного обміну, дістали назву плазмід. До плазмід належать геном помірного фага і низка факто­рів — фертильності (Р-фактор), резистентності до лікарських засобів (И-фактор), гемолітичний (Ніу-фактор), ентеротоксигенний (Епі- фактор), уреазний (ІІге-фактор), бактеріоциногенності та ін.

Плазміди характеризуються спільними ознаками і властивостями. Вони складаються з окремих ділянок ДНК циклічної (замкнутої) структури, здатних до автономного поділу, мають інфекційність, трансмісивність, спричиняють імунітет до суперінфекції гомологіч­ною плазмідою.

Геном помірного фага поводить себе як нормальний плазмідний компонент бактеріальної клітини і відтворюється синхронно з від­творенням геному бактерії. Стан лізогенії зумовлює низку змін у лі- зогенних бактерій. Утворення екзотоксинів коринебактеріями дифте­рії, Staphylococcus aureus та ін. індукується генами помірних фагів. Ентеротоксини Е. соїі також детермінуються генами плазмід. Багато які гени (tra-гени) плазмід грамнегативних бактерій переносяться в рроцесі кон'югації. Фаги мають спільні властивості з плазмідами, мс^куть рекомбінуватися між собою, що дає підстави вважати наяв­ність тісного еволюційного зв'язку між фагами і плазмідами.

Фактор фертильності (F-фактор) може бути в автономному стані, в якому й продукується незалежно від нуклеоїду бактерії, і в інтегро­ваному, локалізованому на бактеріальному нуклеоїді, і відтворюється разом із ним.

Фактор резистентності до лікарських засобів (R-фактор) має не тільки внутрішньовидову, а й міжвидову трансмісивність. До R-фак- тора входять гени резистентності до певних антибактеріальних препа­ратів і фактор перенесення RTF (Resistance transfer factor), що вико­нує передачу детермінанти резистентності. Цей комплекс може бути дисоційований (розчленований) на окремі структури. Виявлено R- фактор, який має 6—9 генів резистентності, вони можуть передавати­ся кон'югацією.

Клінічне значення R-фактора бактерій з кожним роком зростає. Так, гонококи стали абсолютно резистентними до пеніциліну; у Н. inf­luenzae виявлено високу резистентність до ампіциліну, тетрацикліну, хлорамфеніколу. Приблизно у 60—90 % грамнегативних бактерій резистентність пов'язана з трансмісивним R-фактором плазмід. У ду­же великій кількості випадків резистентність до антибіотиків у віру­лентних стафілококів та інших грампозитивних бактерій зумовлена .R-факторами, які не можуть переноситися внаслідок кон'югації, але можуть передаватися за допомогою трансдукуючих фагів.

Стаціонари інфекційних і соматичних відділень є величезним ре­зервуаром R-факторів, що передаються від однієї особини іншій вна­слідок кон'югації (кон'югативні штами). Комбінуючись один з одним, вони утворюють нові варіанти детермінант резистентності, що спричи­няє нагромадження R-факторів, які циркулюють у лікарняних умовах.

Багато штамів стафілококів, виділених у стаціонарах, мають фер­мент пеніциліназу (ji-лактамазу), яка руйнує молекули пеніциліну.

Фактор бактеріоциногенності являє собою плазміди, які детермі­нують синтез білкових Інгібіторів (речовин, що пригнічують або за­тримують перебір фізіологічних і фізико-хімічних процесів), які характеризуються вузьким діапазоном інгібіторної активності щодо бактерій різних видів: у Е. соїі — коліцини, холерних вібріонів — вібріоцини, коринебактерій дифтерії — коринецини, збудників чу­ми — пестицини, стафілококів — стафілоцини і т. д. Передаються вони кон'югацією при спільному культивуванні бактеріоциногенних і небактеріоциногенних штамів. Особини, які синтезують бактеріоцини, наділяють популяцію, представниками якої вони є, селективними перевагами.

5)

ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ МІНЛИВОСТІ МІКРООРГАНІЗМІВ

За допомогою генетичних методів добуто спеціальні культури мікроорганізмів, що використовуються в технології виготовлення харчових продуктів, виробництві анатоксинів, вакцин, антибіотиків, вітамінів. Так, наприклад, з індукованих мутантів з наступною селек­цією їх було виділено штами-продуценти антибіотиків, продуктивність яких у 200—1000 раз вища від вихідних. Продуцент лізину дає в 400 раз більший вихід цієї амінокислоти, ніж дикий (природний) штам.

Як мутагенні фактори використовують ультрафіолетове, рентге­нівське і 7-випромінювання, швидкі нейтрони, етиленімін, діетил- сульфат та ін. В результаті багаторазового діяння мутагенів і ступін­частого відбору добуто найпродуктивніші мутанти мікроорганізмів, що застосовуються у виробництві антибіотиків. Метод генетичних ре- комбінацій патогенних і непатогенних видів бактерій дає змогу мати високоімуногенні вакцинні штами.

Велике значення у народному господарстві мають гібереліни — біологічно активні речовини, що стимулюють ріст і розвиток корис­них для людини рослин. Під дією мутагенних агентів створено штами, які дають підвищену продукцію гібереліну порівняно з вихідними.

Блискучі перспективи для сільського господарства, біології і ме­дицини відкриваються у зв'язку з розробкою і вдосконаленням мето­дів генної і клітинної інженерії, за допомогою яких доведена можливість передачі не тільки природних генів живих істот, а й штучно синтезованих, які кодують синтез імуноглобулінів, інтерферонів, гормону росту, інсуліну, інтерлейкінів, антигенів віру­сів гепатиту В, грипу, герпесу, що, імплантовані в різні клітини, де­термінують синтез відповідних білків.

Методами мікробіологічного синтезу виробляють у великій кіль­кості кормовий білок, антибіотики і вітаміни, ферменти, амінокисло­ти, бактеріальні добрива, засоби захисту рослин від шкідників, лі­кувально-профілактичні препарати (кристалічна глюкоза, ксиліт, простагландини, інсулін, інтерфероногени, інтерферон, високоактив­ні, тобто очищені від домішок, вакцини, імуностимулятори, гормони, нуклеази та ін.).

За допомогою генної інженерії у вірус вісповакцини введені анти­гени вірусів гепатиту В, герпесу, грипу. Вважають можливим виго­товлення таким способом кількох асоційованих противірусних пре­паратів.

У зв'язку з невпинним збільшенням частості резистентності до різних антибактеріальних препаратів у практиці терапії при інфек­ційних захворюваннях систематично перевіряють чутливість пато­генних бактерій до застосовуваних лікарських засобів.

Особливої актуальності набуває селекція патогенних бактерій із зниженою вірулентністю, що відбувається під впливом величезної кількості лікарських засобів. Внаслідок слабкої вірулентності багато збудників захворювань втрачають властивість виробляти імунітет, що призводить до формування латентних (прихованих) форм інфекцій, які характеризуються хронічним перебігом, рецидивами, важко піддаються клінічній і лабораторній діагностиці, специфічній терапії та профілактиці.

Важливу роль у розвитку атипових форм інфекційних захворю­вань відіграють L-форми бактерій, що виникають у результаті МІНЛИ­ВОСТІ вихідних видів збудників.

Розробка прискорених методів виявлення змінених патогенних бактерій, пошуки ефективних засобів лікування і запобігання сприйнюваним ними захворюванням є актуальними завданнями медичної мікробіології.

6)

ІНФЕКЦІЯ ТА ІНФЕКЦІЙНИЙ ПРОЦЕС

Під терміном «інфекція» (лат. іп\есНо — зараження) розуміють сукупність біологічних процесів, що відбуваються в макроорганізмі три проникненні в нього патогенних або умовно-патогенних агентів ^залежно від того, спричинить це розвиток явного або прихованого Ватологічного процесу чи призведе тільки до тимчасового носійства ^або тривалого Тт&рсистування збудника.

Інфекційний процес — це взаємодія, що історично _склалась сприйнятливого людського організму і патогенного мікро­організму в певних умовах навколишнього і соціального середовища, крайнім виявом якого є інфекційне захворювання, З біологічної точки зору інфекційний процес є різновидом парази­тизму: у боротьбу вступають два живих організми, пристосованих до різних умов середовища існування.

Інфекційні захворювання розглядають як явища, що охоплюють біологічний і соціальний фактори. Так, наприклад, механізми передачі інфекційних захворювань, їх тяжкість, кінець зумовлюються головним чином соціальними умовами життя людей. Від інших захво­рювань інфекційні відрізняються тим, що вони спричиняються ЖИВИ­МИ збудниками, характеризуються контагіозністю (заразливістю), наявністю прихованого періоду, специфічними реакціями організму на збудник і виробленням імунітету.

У зв'язку з розвитком генетики тепер значно розширилось понят­тя про інфекційний агент. У багатьох видів патогенних бактерій інфекційні властивості детерміновані високомолекулярними цито­плазматичними структурами, що містять ДНК (плазміди), а також нуклеїновими кислотами пухлинних (онкогенних) вірусів, які можуть здійснювати генетичну інформацію, властиву відповідним вірусам. Отже, поряд Із захворюваннями, при яких інфекційний процес спри­чиняється живими істотами, доведено існування інфекцій, що розви­ваються на молекулярному рівні і характеризуються властивістю передаватися не тільки через зовнішнє середовище, а й від батьків до нащадків.

Походження патогенних мікрорганізмів та інфекційних захво­рювань сягає "в глиб "століть. В результаті зміни генетичного матері­алу утворились численні види мікроорганізмів, у тому числі й пато­генні, здатні за певних

" умов"спричиняти різні захворювання. Еволю­ційний процес відбувався між популяціями мікроорганізмів та їх хазяїнами. Інфекційні захворювання виникли в результаті таких основних напрямів розвитку: 1) еволюції патогенних агентів предків людини одночасно з еволюцією реакцій їх хазяїнів; 2) виникнення па­тогенних властивостей у непатогенних для людини видів (Е. coli); 3) пристосування, сапрофітів до паразитування в організмі людини (збудники холери, дерматомікозів); 4) адаптації до організму людини паразитів свійських і синантропних тварин (збудники багатьох саль- монельозів, рикетсіозів, віспи); 5) набуття організмом людини чут­ливості до паразитів диких тварин (збудники лейшманіозів, жовтої гарячки, ендемічного поворотного тифу).

Вважають, що найдавнішими бактеріями є коки. їх виявлено у вап­няках протеозойської ери, у кам'яному вугіллі палеозойської ери. У процесі еволюції деякі види кокових форм набули здатності до пара­зитичного способу життя. Поява патогенних коків належить до перм­ського геологічного періоду. У відкладах цієї формації Землі було виявлено глибокі зміни кісток плазунів. Можливо, що деякі з цих змін були наслідком захворювань, спричинених патогенними видами коків.

Більш імовірно, що з водних сапрофітних і вільноживучих вібрі­онів утворились патогенні види. Між водними і холерними вібріона­ми є проміжні форми.

Походження мікобактерій туберкульозу також належить до да­лекого періоду. В процесі еволюції як туберкульоз, так і його збуд­ники зазнали значних змін. Про це свідчить той факт, що відомі тепер види і різновиди мікобактерій є паразитами різних видів тварин, які далеко стоять одні від одних: теплокровних (птахи, гризуни, ве­лика рогата худоба, людина) і холоднокровних (риби, змії, черепахи, жаби).

Із популяцій паразитів свійських і синантропних тварин або пара­зитів диких тварин виникли нові таксономічні групи, які адаптува­лись до організму людини, набули здатності спричиняти у неї різні інфекційні захворювання.

ФОРМИ СИМБІОЗУ

За характером взаємовідношень з рослинним і тваринним світом мікроорганізми поділяють на дві групи: сапрофіти і паразити. До сапрофітів відносять мікроорганізми, що не мають властивості спри­чиняти захворювання. Групу паразитів становлять види, які присто­сувалися до життя за рахунок організмів рослин, тварин і людини.

Співжиття мікроорганізму з макроорганізмом, або симбіоз, трап­ляється в кількох формах.

Коменсалізм — симбіоз організмів, при якому один із них живе за рахунок іншого, не завдаючи йому шкоди. До мікроорганізмів- коменсалів належить переважна більшість представників нормальної мікрофлори організму людини.

Мутуалізм — така форма симбіозу, при якій обидва зв'язаних грдин з одним організми мають із свого співжиття взаємну вигоду. Наприклад, симбіоз бульбочкових бактерій з бобовими рослинами характеризується типовим мутуалізмом. Бульбочкові бактерії жи­вуть у коренях рослин, а бобові рослини, в свою чергу, використову­вать для живлення азотисті сполуки, що виробляються бактеріями з атмосферного азоту.

Типовим прикладом мутуалізму можуть бути численні лишайники (арктичний оленячий мох та ін.), що складаються з зеленої або синьо- зеленої водорості і гриба — аскоміцету або базидіоміцету. Водорості синтезують поживні речовини (фотосинтез), а гриби виконують захис­ну функцію і забезпечують водорості водою та мінеральними солями.

Деякі види бактерій із групи кишкової мікрофлори перебувають у симбіозі з організмами тварин, у яких вони існують. Ці мікроорга- нізми-мутуалісти живляться рештками їжі, що надходять у нижні відділи кишечника, а продуковані ними вітаміни використовуються тваринами для біокаталітичних реакцій.

Паразитизм — симбіоз, при якому один організм (паразит) живе за рахунок іншого (хазяїна) і завдає йому шкоди. Деякі мікроорганіз- ми-паразити спричиняють інфекційні захворювання рослин і тварин.

Хвороботворні види мікроорганізмів називаються патоген­ними. В процесі свого еволюційного розвитку вони пристосувались до паразитичного типу живлення у тканинах і рідинах тваринного організму. Сприйнятливий інфікований організм відповідає на про­никнення патогенного мікроорганізму неспецифічними і специфіч­ними біологічними реакціями, які виражаються в атипових або типо­вих проявах захворювання, а також у найрізноманітніших захисних пристосуваннях.

У свій час Я. Генле (1878), а потім Р. Кох (1882) сформулювали три умови, за яких мікроорганізм може бути визнаний збудником захворювання: 1) мікроорганізм-збудник має виявлятися в усіх ви­падках при цьому захворюванні і не траплятися ні в здорових, нї у хворих на інші захворювання; 2) мікроорганізм-збудник повинен бути виділений з організму хворого в чистій культурі; 3) чиста куль­тура виділеного мікроорганізму повинна спричиняти те саме захво­рювання у сприйнятливих тварин. Тепер ця тріада значною мірою втратила своє значення.

Для виникнення і розвитку інфекційного процесу потрібні три ланки: 1) наявність патогенного мікроорганізму; 2) проникнення його у сприйнятливий макроорганізм; 3) певні умови середовища, в якому відбувається взаємодія мікро- та макроорганізму.

Взаємовідношення збудника із сприйнятливим макроорганізмом відбуваються у складних умовах паразитоценозу, тобто в різних спів­відношеннях з іншими бактеріями, вірусами, грибами і найпрості­шими. Наслідки проникнення в організм людини патогенних видів залежать не тільки від реактивності макроорганізму, а й від нормаль­ної мікрофлори тіла людини, яка може проявляти себе як антагоні­стично, так і синергетично.

Actinomyces bovis, A, israilii, A. albus

Актиномікоз

Клініка, патогенез – збудник розповсюджується по сполучнотканинним і міжм’язовим прослойкам, а також лімфо і гематогенним шляхом. Інфекційний процес супроводжується утворенням інфільтратів, гнійних вогнищ, нориць, що вскриваються ззовні чи всередину організму. Хвороба характеризується хронічним запаленням з наступним розвитком гнійних процесів. На місці існування збудника виникають тверді флегмоно подібні інфільтрати чи вузли, шкіра стає синьо-багровою, інфільтрати розм’якшуються і некротизуються з виділенням гною, що має неприємний запах. В гної виявляють зерна (друзи), що складаються з ниток актиноміцетів. За клінічним проявом розрізняють: шийно-лицевий актиномікоз, актиномікоз легень, абдомінальний, шкірний, внутрішніх органів, шкірно-мязовий, м’язові-кістковий, носа, вуха, глотки, гортані, ЦНС, генералізований.

Морфологія – тіло актиноміцетів складається з несепарованого міцелія, який має вигляд тонких ліній, що галузяться. Гр+ добре фарбуються аніліновими барвниками. Деякі актиноміцети навколо ниток мають капсулу. В молодих культурах цитоплазма однакова, по мірі старіння в ній зявляються вакуолі, зернистість, крапельки жиру. Генетичну функцію виконує нуклеоїд.

Джерело інфекції – велика і мала рогата худоба, коні, свині, собаки, кролики, дикі тварини, а також предмети оточуючого середовища (земля, рослини, повітря). Також може бути ендогенне проникнення збудника з ШКТ.

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через слизові оболонки, вражену шкіру

Культуральні властивості – факультативні анаероби, T=35-37, рН=4,4-9,0, кислотостійкі, на свіжих культурах утв. зернистість

Матеріал для дослідження – кров, гній

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопія зафарбованих і не зафарбованих друз; 2 )Бактеріологічний – посів гною в цукровий бульйон, цукровий агар, середовище Сабуро, культивування в аеробних і анаеробних умовах при Т=35-37, ВЧК і ідентифікацію; 3) Серологічний – РЗК, ІХА, ЛПР

4) алергічна реакція

Імунітет – не виробляється

Неспецифічна профілактика – дотримання правил особистої гігієни (санація ротової порожнину, зіву, догляд за зубами, миття рук)

Специфічна профілактика – не розроблена

Candida albicans, C.tropicalis, C.crusei, C.psilosis та ін.

Кандидози

Клініка – виявляється переважно 3 форми: 1) кандидоз слизової оболонки рота(молочниця) – слизова оболонка ротової порожнини покривається білим нальотом, що нагадує сніжинки; 2) кандидоз кишківника – проявляється поносом, надмірним газоутворенням, наявності, наявність в випорожненні білих пластівців(сніжинок); 3) кандидоз піхви – спостерігаються білі виділення у вигляді пластівців

Класифікація кандидозів: Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис) Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз) Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)

Морфологія – Гр+ , утв. колонії у вигляд білих пластівців на слизовій оболонці

Джерело інфекції – або власна мікрофлоа або з оточуючого середовища

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через ушкоджену шкіру, слизові оболонки

Культруальні властивості – факультативний анаероб T=35-37 (?)

Матеріал для дослідження – сирнистий наліт

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний – мазок, фарбування за Грамом, виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються; 2) бактеріологічний – посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар; диференціація кандид за цукролітичними властивостями; 3) серологічний – РЗК, РА, РП, РНГА, ІХА, ЛПР; 4) алергічний метод

Імунітет – не виробляється

Неспецифічна профілактика – дотримання правил гігієни, підтримання достатньо високого імунітету, утримуватись від невиправданого використання антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Специфічна профілактика – не розроблена

Дерматомікози

групи дерматоміцетів:

1. Антропофільні (Trichophyton rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини

2. Зоофільні (Microsporum canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин

3. Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)

Клініка - Епідермофітії : ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри руброфітія (T.rubrum), епідермофітія пахова (Epidermophyton flocosum), епідермофітія стоп (T.interdigitalis)

Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів: антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum), зоофільні (T.mentagraphytis)

Мікроспорії: переважно вражається волосся: антропофільні (M.ferrugineum), зоофільні (M.canis)

Фавус (парша): ураження шкіри, волосся T.schoenleinii

Морфологія –

Microsporum – міцелій тонкий, поодинокі перегородки, розміщення спор в волосині мозаїчне (екзотрикс або ендотрикс), веретеноподібні макроконідії

Epidermophyton – короткий, розгалужений міцелій в шкірі, наявність артроспор, макроконідії у вигляді палиці

Trichophyton – тонкий, розгалужений або товстий сегментований міцелій, спори в волоссі розміщуються паралельними ланцюжками (екзотрикс або ендотрикс), макроконідії циліндричні

Парша (фавус) – в волоссі тонкий сегментований міцелій, пухирці повітря, скупчення ліпідів

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через ушкоджену шкіру та слизові оболонки

Культуральні властивості – факультативний анаероб (?) Т=35-37

Матеріал для дослідження – лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів, кров

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний (обробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду); 2) бактеріологічний (середовища Сабуро, сусло-агар, Чапека, з тетрацикліном, твіном-80 та ліпідними компонентами. Після посіву додають декілька крапель оливної олії. ); 3) алергічний; 4)серологічний – РПГА, РЗК, ІФА, ЛПР, РІФ; 5) біологічний – зараження шкіри, кігтів, волосяного покриву (морські свинки, миші)

Неспецифічна профілактика - дотримання правил особистої гігієни, оберігання від потрапляння землі ін. речовин на пошкоджену шкіру.Специфічна профілактика – не розроблена

Entamoeba hystolitica

Амебіаз

Клініка, патогенез – при зниженні резистентності організму амеби вторгаються в слизову оболонку товстого кишечника, переважно в сліпій та поперечно ободової кишки. У хворих випорожнення мають колір малинового желе, що рівномірно просякнуте кров’ю. в товстій кишці розвивається запальний набряк, виразки, некроз, і гангренозний розпад. Амеби проникають в слизову оболонку, підслизовий шар, м’язів шар, а далі в судини кишечника і по гілкам ворітної венм досягають печінки, звідки за певних умов потрапляють в інші органи (легені, мозок).

Морфологія – 2 стадії розвитку: вегетативна (форма магна – велика, лізує тканини, фагоцитує еритроцити, форма мінута, предцистна) та циста. Цисти мають шаровидну форму, оболонку з тонкими стінками і подвійними контурами. В зрілих цистах міститься 4 ядра. Фарбують мазки за Ром-Гімзе рідко, частіше розчином Люголя та гематоксиліну.

Джерело інфекції – хвора людина чи цисто носій

Механізм передачі – фекально-оральний

Шляхи передачі – водний та аліментарний

Культуральні властивості – вирощують на середовищі Павлової

Досліджуваний матеріал – випорожнення хворого, вміст абсцесів внутрішніх органів.

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний (у цист носіїв – цисти, при гострому зхав. – вегетативні форми); 2) серологічний (не завжди інформативний) – РНГА, РЗК, ІХА

Імунітет – нестійкий. В людини відносно виражена вроджена стійкість до амебіазу.

Неспецифічна профілактика – 1) виявлення та лікування хворих та цисто носіїв; 2)дотримання правил особистої гігієни; 3) нагляд за місцями масового харчування

Специфічна профілактика – відсутня

Balantidium coli

Балантидіаз

Клініка, патогенез – балантидії вражають товстий кишечник з утворенням виразок і абсцесів, визивають коліт з кровю і слизом в калі. Хвороба супроводжується втратою апетиту, головними болями, виснаженням і в ½ випадків закінчується смертю.

Морфологія – існує в 2 формах – вегетативній і цист ній. Тіло паразита несиметричне, овальної форми, покрито війками.ю передній кінець більш загострений. Є ротовий отвір9цистостом), що веде в стравохід, навколо роту розташовані великі війки, що утв. перистом (виконує функцію заганяння їжі). У заднього кінця тіла наявна анальна пора – цитопорк. в клітині присутні ядро і ядерце, наявні в клітині 2 скоротливі вакуолі.вегетативна форма зі всіх сторін оточена війками тому має нечіткі форми.

Джерело інфекції – хворі свині

Механізм передачі – фекально-оральний

Шляхи передачі – аліментарний, водний

Культуральні властивості – мясопептонний бульйон, розведений в 5 раз 0,85% розчином NaCl, рисовим крохмалем та додачею антибіотика

Досліджуваний матеріал – випорожнення в яких знаходять цисти на різних стадіях та вегетативні форми

Методи лабораторної діагностики – мікроскопічний

Імунітет – не вивчений

Неспецифічна профілактика – 1) правила особистої гігієни; 2) дотримання правил догляду за свинями; 3)запобігання потраплянню випорожнення свиней в водойми.

Специфічна профілактика - відсутня

Trichomonas vaginalis

Трихомоніаз

Клініка, патогенез – у жінок викликає клінічно виражені форми (кольпіт і ендоцервіцит). При цьому захв. Спочатку з мікрофлори піхви зникають молочнокислі бактерії, зате натомість розвиваються стафілококи, стрептококи, коринебактерії, ентерококи, що ускладнюють перебіг захворювання.

У чоловіків клінічно не виражені форми, протікає у вигляді уретритів в гострій, підгострій і хронічній формах.

Морфологія – цист не утворює, має грушоподібну форму, джгутики розташовані на передньому кінці клітини. Один джгутик з’єднаний з ундулюючою мембраною. В навколишньому середовищі швидко гине. Забарвлюють за Романовським-Гімзе.

Джерело інфекції – хвора людина

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – статевий, побутовий

Культуральні властивості – ростуть в мясопептонному бульйоні з 0,1% глюкози 10% сироватк крові коня, 30 од пеніцилін і 200 од стрептоміцин на 1 мл.

Досліджуваний матеріал – мазки з уретри (у чол), та мазки з піхви, шийки матки та уретри у жінок (по 2 з кожного: один по Граму, другий по Ром.-Гімзе)

Методи лабораторної діагностики – мікроскопічний

Імунітет – не виробляється

Неспецифічна профілактика – 1) виявляти хворих і лікувати; 2) уникати випадкових статевих контактів

Специфічна профілактика – відсутня

Leishmania donovani

Вісцеральний лейшманіоз (кала-агар)

Клініка, патогенез – Джерело інфекції – хворі гризуни та собаки, хворі люди Механізм передачі – трансмісивний Перенощик – москіти роду Phlebotomus Шлях передачі – через укус москіта

інкубаційний період від декількох тижнів до 2-3 міс., потім розвивається лихоманка з довготривалими ремісіями, встановлюється постійно підвищена температура, збільшується селезінка та печінка, розвиваєся прогресуюча анемія, інколи виразки кишківника, враження бронхів, легень, набряки і крововиливи у внутрішні органи, слизових оболонках і шкірі, шкіра стає чорною(тому ще одна назва – чорна лихоманка)

Хвороба протікає хронічно на протязі декількох років.

Морфологія – 1) в організмі людини – безджгутиковий цикл (окраска по Ром.-Гімзе) овальної форми містить блефаропласт(темно-черв колір), ядро(яскраво червоний), цитоплазма(голубий); 2) в організмі безхребетних перебігає джгутиковий цикл.

Культуральні властивості – 1) середовище NNN(анар з дефібринованою кров’ю кроля)

Досліджуваний матеріал – пунктат ЧКМ, біоптат з печінки та лімфатичних вузлів

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) бактеріологічний(посів на поживне середовище для виявлення утворених джгутикових форм, що дає змогу стверджувати, що це лейшманіоз)

Імунітет – стійкий довготривалий імунітет, У хворих, що перехворіли лейшманіозом сільського типу формується несприйнятливість до лейшманіоз міського типу.

Неспецифічна профілактика –1) дезінсекція; 2) дератизація; 3) знищення хворих собак; 4) своєчасне лікуванняі хворих.

Leishmania tropica minor

Сухий міський лейшманіоз «годовик»

Клініка, патогенез Джерело інфекції – люди з хронічною формою лейшманіозу Механізм передачі – трансмісивний

Перенощик – москіти роду Phlebotomus Шлях передачі – через укус москіта

– інкубаційний період довгий (2-3 місяці і більше). На відкритих частинах тіла(шкіра лиця, шиї, рук, ніг) зявляються одиничні чи многочисленні зудящі папули, що поступово переходять в вузлики, які перетворюються на безболісні виразки. Вони покриваються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляються виразкова поверхня, що вистелена грануляційною тканиною з великою кількістю лейшманій. Хвороба тягнеться протягом року, чи більше

Морфологія – 1) в організмі людини – безджгутиковий цикл (окраска по Ром.-Гімзе) овальної форми містить блефаропласт(темно-черв колір), ядро(яскраво червоний), цитоплазма(голубий); 2) в організмі безхребетних перебігає джгутиковий цикл.

Культуральні властивості – 1) середовище NNN(анар з дефібринованою кров’ю кроля)

Досліджуваний матеріал – біоптат з уражених ділянок шкіри, пунктат ЧКМ.

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) бактеріологічний(посів на поживне середовище для виявлення утворених джгутикових форм, що дає змогу стверджувати, що це лейшманіоз)

Імунітет – стійкий довготривалий імунітет, У хворих, що перехворіли лейшманіозом сільського типу формується несприйнятливість до лейшманіоз міського типу.

Неспецифічна профілактика –1) дезінсекція; 2) виявлення та лікування хворих;

Специфічна профілактика – вакцинація живою культурою L. tropica minor

Leishmania tropica major

Мокнучий сільський лейшманіоз

Клініка, патогенез Джерело інфекції – гризуни Механізм передачі – трансмісивний Перенощик – москіти роду Phlebotomus Шлях передачі – через укус москіта

– короткий інкубаційний період (від 1-2 тижнів до 1,5-2 місяці; папули набряклі, краї виразки рихлі, межі нерівні.Навколо лейшманіом формуються горбики, що являється результатом дисемінації збудника. Рубцювання наступає через 3-6 місяців.при проникненні лейшманій в лімфатичні шляхи розвиваються лімфангіти і, рідше, реґіонарні лімфаденіти.

Морфологія – 1) в організмі людини – безджгутиковий цикл (окраска по Ром.-Гімзе) овальної форми містить блефаропласт(темно-черв колір), ядро(яскраво червоний), цитоплазма(голубий); 2) в організмі безхребетних перебігає джгутиковий цикл.

Культуральні властивості – 1) середовище NNN(анар з дефібринованою кров’ю кроля)

Досліджуваний матеріал – біоптат з уражених ділянок шкіри, пунктат ЧКМ.

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) бактеріологічний(посів на поживне середовище для виявлення утворених джгутикових форм, що дає змогу стверджувати, що це лейшманіоз)

Імунітет – стійкий довготривалий імунітет, У хворих, що перехворіли лейшманіозом сільського типу формується несприйнятливість до лейшманіоз міського типу.

Неспецифічна профілактика –1) дезінсекція; 2) дератизація;

Специфічна профілактика – вакцинація живою культурою L. tropica major

Tripanosoma gambience, rhodesiense

Африканський трипаносомоз

Клініка, патогенез – хвороба тягнеться протягом тривалого часу (навіть роки), періоди лихоманки змінюються з періодам начебто видужання, потім наступає депресія, розвивається прогресуюча летаргія, летаргія посилюється і хворий впадає в кому. Трипаносомоз характеризується кахексією, анемією, лихоманкою,набряком мозку, хронічним лепто менінгітом, крововиливами, враженнями нирок. Кількість збудників в крові незначна; трипаносоми містяться в тканинах, особливо в мязах та спинно-мозовій рідини.

Морфологія – мають вигляд веретеноподібної клітини з ундулюючою мембраною, з загостреними джгутикаи на кінцях. Цитоплазма фарбується по Романовському-Гімзе в голубий колір, ядро, блефаробласт та джгутики в червоний.

Культуральні властивості – середовище NNN, а також в середовищі, що складається з цитратної крові та розчину Рінгера.

Джерело захворювання – рогата худоба та дикі травоїдні тварини

Перенощик – муха Це-Це Glossina palpalis

Механізм передачі – трансмісивний

Шлях передачі – через укус мухи Це-Це

Матеріал для дослідження – кров, пук тат лімфатичних вузлів, спинномозкова рідина

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) біологічний

Імунітет – нетривалий, ненапружений, нестійкий

Неспецифічна профілактика – 1) дезінсекція; 2) виявлення і лікування хворих; 3) хіміопрофілактика

Специфічна профілактика – не розроблена

Tripanosoma cruzi

Американський трипаносомоз (хвороба Шигаса)

Клініка, патогенез – підвищення температури тіла, набряк обличчя, збільшення щитоподібної залози, лімфатичних вузлів, селезінки, печінки. При хронічних розладах спостерігаються розлади внутрішньої секреції – мікседема, бронзовий колір шкіри. Трипаносом можна виявити в крові, але їх розмноження проходить в клітинах поперечно-посмугованих та серевого мязів, а також клітин ЦНС. Цитоплазма фарбується по Романовському-Гімзе в голубий колір, ядро, блефаробласт та джгутики в червоний.

Культуральні властивості – середовище NNN, а також в середовищі, що складається з цитратної крові та розчину Рінгера.

Джерело захворювання – броненосці, опосуми, гризуни, мавпи

Перенощик – тріатомові клопи

Механізм передачі – трансмісивний

Шлях передачі – через укус клопів

Матеріал для дослідження – кров, пук тат лімфатичних вузлів, спинномозкова рідина

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) біологічний

Імунітет – нетривалий, ненапружений, нестійкий

Неспецифічна профілактика – 1) дезінсекція; 2) виявлення і лікування хворих; 3) хіміопрофілактика

Специфічна профілактика – не розроблена

Lamblia intestinalis (Giardinia lamblia)

Лямбліоз

Клініка, патогенез, цикли розвитку – цисти потрапляють в кишечник і їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються в тонкій кишці, проникають в дванадцятипалу кишку і жовчний міхур. Викликає холецистит, загальне виснаження, згагу, тошноту. По мірі потрапляння в нижчі відділи ШКТ утворюються цисти. Часто може перебігати безсимптомне носійство.

Морфологія – двохсторонній організм, що має грушоподібну форму з втягнутим заднім кінцем, з 2 симетрично розташованими ядрами,на тупому кінці лямблій розташований дископодібний утвір, що виконує роль присоски,

По середній лінії тіла проходить 2 нитки. Руху здійснюються за допомогою 4 пар джгутиків.

Джерело інфекції – хворий або цистоносій

Механізм передачі – фекально-оральний

Шляхи передачі – аліментарний

Культуральні властивості – вирощують на поживних середовищах, що містить екстракти дріжоподібних грибів, напр.. Candida

Досліджуваний матеріал – 1) фекалії; 2) дуоденальний вміст

Методи лабораторної діагностики – мікроскопічний (цисти в фекаліях, вегетативні форми в дуоденальному вмісті)

Імунітет – не вивчений

Неспецифічна профілактика – 1) дотримання правил особистої гігієни;

2) виявлення і лікування цисто носіїв; 3) регулярний наглядза дитячими садками, школами, закладами харчування

Специфічна профілактика - відстуня

Toxoplasma gondii

Токсоплазмоз

Клініка – 1) при вродженому – мікроцефалія, гідроцефалія, вогнище звапнування в головному мозку, враження органів зору, цироз печінки, збільшення селезінки, пневмонія, ентероколіт, нефрит. Гепатит висока і субфібрильна температура. Якщо дитина виживає спостерігається – порушення функцій ЦНС та внутрішніх органах, фізичне ти психічне відставання, олігофренія, шизофренія, епілепсія, ідіотизм. При безсимптомнму токсоплазмозі у матері відбувається зараження плоду, що призводить до мертво народження та викиднів. 2) набутий – інкубаційний період 2 тижні – може проявлятися у вигляді пятнисто-папульозного висипу, що покриває все тіло, за виключенням підошв, долонь та волосист част. голови. Доволі часто зустр. Пневмонії, ентероколіт, нефрити, гепатити, висока чи субфібрильна температура. Розвиваються врження очей (хоріодіт, пери флебіт, неврит зорового нерву).може перебігати в хронічній формі з виникненням алергії.. існує багато різноманітних форм перебігу, приховану форму можна виявити лише з допогою серолог. Реакцій.

Патогенез - токсоплазми розмножують в кишечнику і розносяться з током крові при фекально-оральному механізмі передачі або досягають з током лімфи реґіонарних лімфатичних судин (при контактному чи трансмісивному механізмі), розмножуються і проникають в кров, розносяться по всьому організму, де утворюють цисти, що зберігаються роками.

Морфологія – мають форму апельсинової дольки, де один кінець гострий, а інший заокруглений. Фарб. За Ром.-Гімзе.

Цикли розвитку

Статевий цикл – в організмі кошачих (основні хазяї) шизогонія----мерозоїти----мікро- та макрогаметоцити----злив. в ооцисту.

В навколишнє середовище виділ. ооциста, яка потрапляє в організм проміжних хазяїві з неї виділяється 2 спороцисти з 4 спорозоїтами

Джерело інфекції – домашні та дикі види ссавців та птахи

Механізм передачі – фекально-оральний

Шлях передачі – аліментарний (при вжив. продуктів отрим. від хворих тварин)

Також Механізм передачі – трансмісивний

Шлях передачі – через укуси членистоногих

Механізм передачі – аерогенний

Шлях перадчі – повітряно-крапельний

Механізм передачі – контактний

Шлях передачі – через пошкоджену шкіру та слизові оболонки

Культуральні властивості – 1) в курячому ембріоні; 2) в культурах клітин; 3) лабораторні тварини (білі миші, морські свинки)

Досліджуваний матеріал – кров

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2)Біологічний; 3) серологічний (основний) – РІФ, РНГА, РЗК, реакція Себіна-Фельдмана, ЛПР,ІХА

Імунітет – не виробляється(?), так як антитіла, що виробляються органзмом, не забезпечують захист проти збудника; 4) алергічний

Неспецифічна профілактика – 1) особиста гігієна; 2) ретельна термічна обробка мяса; 3) уникати контакту з кішками;

Специфічна профілактика – не розроблена, хоча приймаються спроби виготовити вакцину

Малярія

Plasmodium vivax (триденна), P. malarie(чотириденна), P.falciparum(тропічна), P.ovale(овале)

Клініка – інкубаційний період – від 1 тижня до року і більше. Періоду сильної головної болі змінюються підйомами температури до 39-40 градусів і вище, після чого відбувається зниження температури тіла з сильним потовиділенням і вираженою слабкістю. Також відбувається збільшення печінки, селезінки. Спостерігається анемія (враження ЧКМ)

Патогенез – малярійний приступ відбувається внаслідок реакції організму на білкові речовини, що поступають в кров внаслідок розпаду еритроцитів і мерозоїтів. Відбувається враження ЧКМ і інших органів кровотворення.

Морфологія – по Романовському-Гімзе – цитоплазма в голубий, ядро в червоний

Мерозоїти – маленькі, круглої або овальної форми

Молоді шизонти – форма персню з рубіном

Напівзрілі шизонти - +пігмент та амебоподібна рухливість

Зрілі шизонти – майже весь еритр. Відб. Меруляція на 6-24 мерозоїтів

Гаметоцити – мікро- та макрогаметоцити.

Цикл розвитку –

У організмі людини (шизогонія):

1) позаеритроцитарна стадія

Спорозоїти------Клітини печінки(тканьова шизогонія)------мерозоїти

У P.falciparum – 1 поділ; у P.vivax – 2.

2) еритроцитарна стадія

Мерозоїти----Еритроцити(меруляція)----Меруляція----мікро- та макрогаметоцити

У організмі комара:

Мікро+ макрогаметоцити----оокінета(в шлунку комара)----ооциста(в шлунку комара)----через7-9(45)діб – спорозоїти

Джерело інфекції – хвора людина

Перенощик – самка комара роду Anopheles

Механізм передачі – трансмісивний

Шлях передачі – укус комара

Культивування – збудники не ростуть на штучних поживних середовищах (хоча є інформація, що можуть розвиватись в середовищах що містять кров та глюкозу, а також на середовищі, що місить метіонін та ізолейцин)

Досліджуваний матеріал – кров

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний (основний) – мазок периферичної крові чи товста крапля – в мазку крові бачимо малярійні плазмодії на різних стадіях розвитку та змінені еритроцити (або відсутні); 2) серологічний – РНГА, ІФА, ІХА, ПЛР

Імунітет – нестійкий видоспецифічний нестерильний імунітет

Неспецифічна профілактика – 1) лікування хворих і носіїв малярії; 2) знищення комарів-перенощиків

Специфічна профілактика – ефективної вакцини не існує, є інформація про те що розробляються методи вакцинації на основі антигенів, отриманих методом генної інжененрії

Campylobacter jejuni, C. fetus, C. coli

Клініка, патогенез – гастроентерит виникає в результаті дії токсинів

Фактори патогенності: ендотоксин, холероподібний ентеротоксин, цитотоксин

Морфологія – S-подібна форма, Гр-, розташовуються попарно (крила чайки), рухливі монотрихи, капсул/спор не утворюють

Джерело інфекції – домашні птахи, сільськогосподарські тварини, людина (рідко)

Механізм передачі – фекально-оральний

Шляхи передачі – аліментарний, водний, контактно-побутовий

Культуральні властивості – мікро- і капнофіли, ростуть при t=37-42°C, середовище з додаванням крові, геміну, гідролізату білків, амінокислот, факторів росту, солей

Досліджуваний матеріал – блювотні маси, промивні води шлунку, випорожнення

Методи лабораторної діагностики – 1) бактеріологічний; 2) серологічний – РА, РПГА, РЗК, РІФ (експрес-діагностика)

Імунітет – не вивчений

Неспецифічна профілактика – 1) виявлення хворих і лікування; 2) дотримання санітарно гігієнічних норм при догляді за тваринами; 3) ретельна обробка мясних і молочних продуктів

Специфічна профілактика – не розроблена

Helicobacter pylori

Клініка, патогенез – Викликають інтенсивну запальну реакцію слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки з порушенням цілісності епітеліального шару і утворенням мікроабсцесів. Персистує протягом життя, але лише іноді викликає маніфестну форму.

Фактори патогенності: ендотоксин, цитотоксин, ферменти патогенності (уреаза, фосфоліпаза А, протеази)

Морфологія - S-подібна форма, Гр-, розташовуються попарно (крила чайки), рухливі монотрихи, лофотрихи (1-6 джгутиків), капсул/спор не утворюють

Джерело інфекції – домашні тварини, людина

Механізм передачі – фекально-оральний

Шляхи передачі – аліментарний, водний, контактно-побутовий

Культуральні властивості – мікроаерофіли, ростуть при t=37°C, середовище з додаванням конячої або ембріональної телячої сироватки, розчинного крохмалю, активованого вугілля, низькомолекулярного гідролізату білків

Досліджуваний матеріал – ендоскопічний біоптат, промивні води шлунку, випорожнення

Методи лабораторної діагностики – 1) Мікроскопічний метод; 2) Уреазна проба (експрес-метод з сечовиною, міченою радіоізотопом); 3) Серологічний (ІФА); 4) молекулярно-генетичний (ПЛР)

Імунітет – не вивчений

Неспецифічна профілактика – 1) виявлення хворих і лікування; 2) дотримання санітарно гігієнічних норм при догляді за тваринами; 3) ретельна обробка мясних і молочних продуктів

Специфічна профілактика – не розроблена

Micobacterium leprae

Лепра (проказа)

Клініка Патогенез – збудник має тропізм до клітин шкіри та периферичних нервів, розмножується в тканинних макрофагах. В залежності від імунологічної реактивності організму хворих виділяють такі типи лепри: 1) ТТ тип – доброякісний перебіг (туберкулоїдний); 2) LL тип – злоякісний перебіг (лепроматозний); 3) проміжний тип

Патогенність: 1) Мікрокапсула; 2) Ендотоксин (лепромін); 3) Внутрішньоклітинний паразитизм; 4) Сord-фактор.

Морфологія – Гр+ палички, прямі або зігнуті, спор та капсул не утворюють, мають мікрокапсулу, нерухомі, кислото-, луго-, спиртостійкі, розташовуються внутрішньоклітинно паралельно один одному (“сигари” в пачці), виявляють в мазках за методом Ціля-Нільсена

Джерело інфекції – хвора людина на лепроматозну форму

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через ушкоджену шкіру(?)

Механізм передачі - аерогенний

Шляхи передачі – повітряно-крапельний

Культуральні властивості – не культивуються на штучних поживних середовищах, експериментальну інфекцію відтворюють в організмі:

мишей – інфікування проводять в подушечку лапки – локальна реакція;

дев΄ятипоясних панцирників – генералізована інфекція

Досліджуваний матеріал – біоптат із шкіри та слизових оболонок носа, мокротиння, пунктати лімфатичних вузлів, сироватка крові

Методи лабораторної діагностики – 1)мікроскопічний; 2) серологічний – ІФА, ПЛР, методи вивчення рівня імунного статусу (РБТЛ); 3) Алергічний – проба з лепроміном Реакція Фернандеса – рання (через 48 год) Реакція Міцуди – пізня (через 3-4 тижні)

Імунітет – нестійкий; нестерильний; клітинний; антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-”свідки”)

формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Неспецифічна профілактика – ізолювати хворих

Специфічна профілактика – не розроблена. В ендемічних зонах для підсилення імунітету до мікобактерій використовують вакцину БЦЖ і лепромін А

P.S.: клінічно перебіг лепри нагадує дерматози і захворювання периферичної нервової системи.

Тому обов΄язковими є обстеження на лепру у всіх невияснених випадках та при наявності висипань на шкірі, що не піддаються лікуванню.

Bordetella pertussis

Коклюш

Клініка – Стадії захворювання: 1) Катаральна (1-2 тижні); 2)Пароксизмальна (2-4 тижні) – (спастичний кашель супроводжується гіпоксією, судомним синдромом, що приводить до перезбудження дихального центру); 3) Стадія видужання (4-6 тижнів)

Патогенез – Збудник адгезується до поверхні епітелію бронхів та трахеї.

В місці первинної локалізації сприяє руйнуванню клітин і розвитку некрозу певних ділянок епітелію. Пізніше розвивається інфільтрація, перибронхіальне запалення та інтерстеціальна пневмонія. В результаті виділення токсинів подразнюються рецептори клітин та розвивається кашель. Обструкція мілких бронхіол знижує насиченість крові киснем, що ймовірно, приводить до розвитку судом та затяжних приступів кашлю.

Фактори патогенності: Пілі, Ферменти патогенності(Гемаглютинін, Гіалуронідаза, плазмокоагулаза, Екзотоксини), Коклюшний токсин (пригнічує ф-ю лімфоцитів, та сприяє розвитку алергічних реакцій),

Трахеальний цитотоксин (пошкоджує епітеліоцити респіраторного тракту) – стимулює продукцію цитокінів, які здійснюють пошкоджуючу дію на епітеліоцити, Дерматонекротичний токсин – разом з трахеальним цитоксином здійснює пошкоджуючу дію на епітеліоцити, Ендотоксин

Морфологія – Гр- мілкі, короткі палички; Нерухомі; Не утворюють спор; Утворюють мікрокапсулу; При забарвленні аніліновими барвниками виявляються метахроматично забарвлені гранули, розташовані біполярно.

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій (рідко)

Механізм передачі – аерогенний

Шляхи передачі – повітряно-крапельний

Культуральні властивості – Облігатні аероби; Вибагливі до поживних середовищ (до складу середовищ додають фактори росту та сорбенти, які зв´язують продукти метаболізму): 1) Середовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням 20% крові та пеніциліну) – через 3-5 діб утворюють S-форми колоній із незначними зонами гемолізу (можлива S-R трансформація); 2) Казеїново-вугільний агар;

Досліджуваний матеріал – слиз із задньої стінки глотки, мокротиння (забір матеріалу здійснюють методом кашльових пластинок)

Методи лабораторної діагностики – 1) Бактеріологічний;

2) Серологічний (використовують рідко, оскільки титр антитіл збільшується до 3 тижня) – РЗК, РА, РНГА

Імунітет – Стійкий, Напружений, Довготривалий, Видоспецифічний, Іноді можливі повторні випадки захворювання (перебіг легкий)

Неспецифічна профілактика –

Специфічна профілактика – Планова - проводять з 3-х місячного віку вакциною АКДП (трьохкратно). Після введення можливі побічні реакції - енцефалопатії, енцефаліти – 1 випадок на 1 млн доз вакцини;

Екстренна – нормальний людський імуноглобулін

Mycobacterium tuberculosis, M.bovis

Туберкульоз

Клініка – інкубаційний період від декількох тижнів до декількох років. Клініка залежить від шляху зараження та первинного місця локалізації вогнища. Найчастіше зустрічається легенева форма туберкульозу. Слабкість, в’ялість, постійно незначно підвищена температура,

Патогенез – патогенність обумовлена структурними компонентами клітини

Cord-фактор (диміколат трегалози): пригнічує міграцію лейкоцитів, антифагоцитарний фактор, місцева токсична дія

Ендотоксин (туберкулін)

Має 3 фракції: туберкулопротеїнова – зумовлює розвиток ГЧУТ; туберкулоліпідна – зумовлює незавершений фагоцитоз, сприяє утворенню сирнистого некрозу, гігантських клітин Пирогова-Ланганса. До фракції входять жирні кислоти, фосфатиди, сульфатиди; туберкулополісахаридна – сприяє утворенню лімфоцитарного валу

при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів (особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

Морфологія – Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички), капсул та спор не утворюють. Кислото, луго та спиртостійкі. Використовуть забарвлення за Цілем-Нільсоном. в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%), нерухомі; в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та L-форми. В залежності від швидкості росту на спеціальних поживних середовищах мікробактерії поділяються: 1) Швидкоростучі (до 7 діб) – збудники атипових мікобактеріозів (18 видів); 2) Повільноростучі (>7 діб) - M.tuberculosis, M.bovis, деякі атипові мікобактерії (біля 20 видів)

Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

Механізм передачі – аерогенний, фекально-оральний ,вертикальний

Шляхи передачі – повітряно-крапельний та повітряно-пиловий ,аліментарний ,через плаценту

Культуральні властивості – аероби або факультативні анаероби, оптимальна температура – 370, рН – 7,0-7,2, вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

Спеціальні поживні середовища: 1) гліцеринові середовища (гліцериновий бульйон); 2) картопляні середовища; 3) яєчні середовища (Левенштейна-Йєнсена, Петрова, Петран΄яні); 4) напівсинтетичні та синтетичні середовища (середовище Сотона); 5) середовище для виділення L-форм бактерій; 6) середовище Прайса (цитратна кров)

Мікобактерії повільно ростуть на поживних середовищах (швидкість росту залежить від часу генерації – 18-24 год): 1) На щільних – ріст через 18-21 добу (M.tuberculosis), 28-35 діб (M.bovis); 2) На рідких – через 10-14 діб

на щільних середовищах – R-форми колоній – крихкі, бугристі, зморшкуваті, кремового кольору, нагадують суцвіття цвітної капусти

на рідких середовищах – суха, зморшкувата плівка, не змочується водою, піднімається на стінку, бульйон прозорий

Досліджуваний матеріал – харкотиння, ексудат з плевральної порожнини, асцитична рідина, випорожнення, сеча, спинномозкова рідина, кров

Методи лабораторної діагностики – 1) Мікроскопічний (методи гомогенізації – матеріал обробляють 1% NaOH знищує сторонню мікрофлору; флотації – після гомогенізації центрифугат обробляють речовинами легшими за воду (толуол, бензол). В результаті утворюється флотаційне кільце, яке містить ксилол разом із збудником); 2) бактеріологічний (отримання результату через 3-4 тижні) + використовують НІАЦИНОВИЙ тест, для прискорення отримання результатів використовують метод Прайса, Школьникової – мазки поміщають у цитратну кров, через 3-4 доби скельця виймають, фарбують за Цілем-Нільсеном, виявляють мікроколонії у вигляді кіс або джгутів (виявляють КОРД-фактор);

3) біологічний (матеріал вводять в пахвинну ділянку: кролю (чутливі до M.bovis), морській свинці (чутливі до M.tuberculosis); через 1,5-2 тижні збільшуються лімфатичні вузли, некроз в місці введення, через 3-6 тижнів тварини гинуть від генералізованої інфекції (після розтину в мазках виявляють збудника, у внутрішніх органах – туберкули); 4) серологічний метод (часто дає хибно позитивні результати) РЗК, РНГА; 5) Алергічний – проба Манту (Аlt-туберкулін (“старий”, туберкулін Коха) – отримано із бульйонної культури M.bovis і випарено до сухого залишку (недолік – велика кількість баластних речовин), РРD (сучасний) – очищений протеїновий дериват), Інтерпретація результатів реакції Манту: облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки. позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо: d > 5 мм – проба позитивна (імунні); d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані); d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані); негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

Імунітет – нестійкий, нестерильний, клітинний, антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки), формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Специфічна профілактика – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

Borrelia burgdorferi

Хвороба Лайма

Клініка – Інкубаційний період – до 2 тижнів; у вхідних воротах інфекції (місце укусу) кільцеподібна еритема. Періоди захворювання: 1) Гострий (може бути відсутній); 2) Віддалений (ознаки аутоімунного ураження шкіри і внутрішніх органів, спровоковані алергенами борелій). Як правило, в цей період борелії відсутні в організмі людини. у вхідних воротах інфекції (місце укусу) кільцеподібна еритема

Морфологія – Гр-, Спора-, капсула-, звивисті тонкі мікроорганізми з загостреними кінцями з нерівномірними звивинами, 0,2-0,5 мкм - 3-20 мкм, 3-10 завитків, нерівномірні, різної висоти., виявляють за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетові) або за Грамом (рожеві), в нативних мазках – всі види руху

Джерело інфекції – хворідикі тварини або кліщі

Перенощик – іксодові кліщі

Механізм передачі – трансмісивний

Культуральні властивості – Мікроаерофіли, факультативні анаероби або анаероби, оптимальна температура 28-300 С, рН = 7,2-7,4, вибагливі до складу поживних середовищ, ростуть на сироваткових, кров`яних середовищах або у курячому ембріоні, ростуть повільно (від 5-7до 14 діб), при тривалому культивуванні втрачається типова антигенна будова і зменшується вірулентність

Досліджуваний матеріал – біоптати шкіри, кров

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний (в період гострих реакцій); 2) РІФ (в період гострих реакцій0; в період аутоімунних проявів: 3) Серологічний метод – РЗК; 4) Імунохімічний метод – ІФА, РІА; 5) Молекулярно-генетичний метод – ПЛР

Імунітет – нестійкий, нестерильний

Неспецифічна профілактика – 1) дезінсекція; 2) знищення хворих тварин; 3)застосування репелентів.

Специфічна профілактика – інф. немає

Borrelia reccurentis

Поворотний тиф

Клініка – приступи лихоманки з м’язовими та головними болями змінюються періодам без лихоманки

Патогенез – Інкубаційний період – 3-10 діб 1)Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами; 2) Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров; 3) Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно - ознаки інтоксикації, підвищена температура); 4) Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється; 5) Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються; 6)Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму

Фактори патогенності: 1) Ендотоксин; 2) Антигенна мінливість - зумовлює рецидивуючий характер захворювання

Морфологія – Гр-, Спора-, капсула-, звивисті тонкі мікроорганізми з загостреними кінцями з нерівномірними звивинами, 0,2-0,5 мкм - 3-20 мкм, 3-10 завитків, нерівномірні, різної висоти., виявляють за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетові) або за Грамом (рожеві), в нативних мазках – всі види руху

Джерело інфекції – хвора людина

Перенощик – платтяна воша або головна воша(які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб)

Механізми передачі – трансмісивний

Шляхи передачі – втиранні гемолімфи воші у розчіси

Досліджуваний матеріал – кров, кістковий мозок

Культуральні властивості – вирощують в анаеробних умовах на поживних середовищах з рН 7,2-7,4, що містить асцитичну рідину, виворотку, кусочки тканин і органів, в курячих ембріонах. Кров хворого засівають в поживні середовища, заливають маслом і розміщують в термостат в поживних середовищах

Методи лабораторної діагностики – 1) Мікроскопічний метод

(нативний мазок крові (“висяча крапля”), мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою); 2) Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові; 3) Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові – РЗК, реакції лізису боре лій; 4) Імунохімічний метод – ІФА (Ig M, Ig G); Молекулярно-генетичний метод – ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)

Імунітет – Нестійкий, ненапружений, антибактеріальний

Неспецифічна профілактика – 1) дотримання особистої гігієни; 2) дезінсекція (знищення перенощиків); 3)виявлення та лікування хворих

Специфічна профілактика – даних немає

Treponema pallidum

Сифіліс

Клініка, патогенез –

Первинний сифіліс - У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон). Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Вторинний сифіліс – генералізація процесу. Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи.Рецидивуючий перебіг. Тривалість до 2-4 років

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу.

Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми). Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові

Вроджений сифіліс - немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

Морфологія – Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм, кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів, характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”), погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі; під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми. Тіло спірохет складається з осьової нитки і цитоплазми, спірально закрученої навколо нитки. Вони також мають 3 шарову мембрану

Джерело інфекції – хвора людина

Механізми передачі – контактний Шлях передачі – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

Механізм передачі – трансмісивний Шлях передачі – парентеральний

Механізм передачі – вертикальний Шлях передачі – через плаценту – вроджений

Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

Культуральні властивості – 1)Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних середовищах; 2) Ростуть дуже повільно; 3) При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність; 4) Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у єчко (тканинні трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів

Д осліджуваний матеріал – кров, зіскоб із шанкру, пунктат лімфатичних вузлів,рідина із елементів висипу

Методи лабораторної діагностики – 1) Мікроскопічний нативна мікроскопія (РІФ, забарвлення за Романовським-Гімзою, контрастування за Бурі, сріблення за Морозовим) – при ранньому серонегативному сифілісі; 2) Серологічний а) осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг (реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева), б) Реакція Вассермана (RW) – специфічна, в) РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем, г) РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

Імунітет – нестерильний, ненапружений, переважно клітинний. Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

Неспецифічна профілактика – 1) дотримання правил гігієни, 2) виявлення і профілактика хфорих

Специфічна профілактика – не розроблена

Leptospira interrogans

Лептоспіроз

Клініка – захворювання починається раптово після інкубаційного періоду 5-6 днів і характеризується високою температурою, загальною слабкістю, сильними головними і м’язовими болями, гіперемією обличчя

Патогенез – Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )

(внутрішні крововиливи). На кінці першого тижня лептоспіри накопичуються в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку. Під впливом токсичних речовин продуктів розпаду лепто спір розвиваються паренхіматозне і жирове переродження печінки, вогнищеві крововиливи в селезінці, явища геморагічного нефриту. Летальність – 3-4 %

Фактори патогенності: Ендотоксин (токсична дія на мікроциркуляторне русло, загальна токсична дія), Ферменти патогенності(плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин)

Морфологія – має вигляд щільно закрученної пружини, розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм, первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”, вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лепто спір

Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз (збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах)

Механізм передачі – Фекально-оральний

Шляхи передачі – аліментарний або водний

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через пошкоджену шкіру (при догляді за твариною чи купанні)

Культуральні властивості – анаероби або мікроаерофіли, культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження, на щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії. Розмножуються повільно (8-14 діб)

Досліджуваний матеріал – сеча, сироватка крові, вода, харчові продукти

Методи лабораторної діагностики – 1) Мікроскопічний метод(рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча; нативний матеріал; забарвлення за Романовським-Гімзою; сріблення за Морозовим); 2) Бактеріологічний метод( ВЧК на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису) Основний недолік - тривалість дослідження; 3) Біологічний метод

(Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця); 4) Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання): Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лепто спір, РНГА, РЗК, ІФА, РІФ; 5) Молекулярно-генетичний метод – ПЛР

Імунітет – типоспецифічний стійкий, тривалий; за умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий; Гуморальний; Антибактеріальний

Неспецифічна профілактика – 1)виявлення та лікування хворих тварин; 2) нагляд за водоймами; 3) дотримання праил особистої гігієни; 4) правильна кулінарна обробка їжі

Специфічна профілактика – в ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

Coxiella burnetii

Ку-лихоманка

Клініка – Ку-лихоманка характеризується поліморфізмом клінічних проявів. Розрізняють 3 форми хвороби: пневматичну, лихоманкову(грипозну), менінгоенцефаліту; кожна з яких володіє особливостями. Хвороба розвивається раптово після інкубаційного періоду в 7-28 діб. Починається вона гостро з раптового підйому температури до 39-40 градусів і супроводжується ознобом, сильною головною біллю, міальгіями, слабкістю і безсонням. Летальні випадки спостерігаються рідко.

Патогенез – рикетсії при потраплянні в організм потрапляють в клітини тканин і органів лімфоїдно-макрофагіальної системи, кров, лімфу. Фагоцитовані рикетсії не лізуються (незавершений фагоцитоз), а розмножуються в лейкоцитах і викликають септицемію. Після попадання в кров збудник розноситься по різним органам і найперше вражає легені. Викликають алергію, а також сенсибілізують організм з появою васкулітів і гранульом.

Морфологія – Гр-, палички чи коки чи ланцетоподібної форми, Фарбують по Граму, Романовському-Гімзе, Здродовському.

Джерело інфекції – домашні тварини та гризуни.

Механізм передачі – трансмісивний

Перенощик – іксодові кліщі

Шлях передачі – втирання фекалій кліщів в місце укусу

Механізм передачі – фекально-оральний

Шлях передачі – аліментарний (при вживанні молоч. Продуктів від хворих тварин)

Механізм передачі – контактний

Шляхи передачі – через ушкоджену шкіру та слизові оболонки дихальних шляхів (при обробці шкур хворих тварин)

Культуральні властивості - 1) в курячому ембріоні; 2) лабораторні тварини (білі миші, морські свинки, кролі); 3) культури клітин

Досліджуваний матеріал – кров, харкотиння, сеча

Методи лабораторної діагностики – 1) мікроскопічний; 2) Біологічний; 3) Серологічний (основний) – РА, РЗК, ІФА, ІХА, ЛПР; 4) алергологічний

Імунітет – стійкий довготривалий постінфекційний

Неспецифічна профілактика – 1) виявлення і лікування чи знищення хворих тварин; 2) дезінфекція приміщення для худоби; 3) кип’ятіння молока від хворих тварин; 4) госпіталізація і лікування хворих

Специфічна профілактика – жива атенуйована вакцина з штаму М-44 Здродовського-Генінга

Rickettsia prowacekii

Епідемічний висипний тиф (Typhus exanthematicus)

Клініка– Інкубаційний період в середньому складає 12-14 діб. Розрізняють різні ступені тяжкості протікання захворювання. Хвороба починається з підвищення температури тіла, сильної головної болі, безсоння, збудження. Через 4-5 днів після укусу з’являється характерний (розеольозно петехіальний) висип внаслідок розширення капілярів шкіри і їх пошкодження, тому що відбувається враження ендотелію судин з утворенням тромбозів та крововиливів, не тільки підшкірно, а й у внутрішніх органах. При тяжких формах можуть розвиватися ускладнення: ураження серця та мозку. Рецидивні випадки (хвороба Брілла-Цсснера) – відзначаються більш легким перебігом.

Патогенез – рикетсії проникають в кров, потім в клітини ендотелію судин, розмножуються в них вивільняючи екзотоксин. Під дією токсину відбувається руйнування ендотеліальних клітин і рикетсії знову поступають в кров. Вражаються переважно мілкі судини, ендокапіляри, що веде до порушення мікроциркуляції в головному мозку, міокарді, нирках, і ін.. органах., також можуть призводити до менінгоенцефаліту, міокардиту, гломерулонефриту.

Морфологія – Гр- палички, МК+, має токсичну і гемолітичну дію, по Ром-Гімзе фарб. В червоний колір.

Джерело інфекції – хвора людина

Перенощик – платтяна воша (Pediculus humanus)

Механізм передачі – трансмісивний

Шляхи передачі – втирання фекалій воші (чи гемолімфи) в місце укусу

Культуральні властивості – 1) в курячому ембріоні; 2) лабораторні тварини (білі миші, морські свинки, кролі); 3) культури клітин

Досліджуваний матеріал – кров, сеча, харкотиння, слиз

Методи лабораторної діагностики - 1) мікроскопічний; 2) Біологічний метод;

3) Серологічний (основний) – РЗК, РНГА, РІФ, ІХА, ІФА, ЛПР

При висипному тифі утв. спочатку IgM, а потім IgG. при хворобі Брілла – Циснера – швидке утв. IgG.

Імунітет – стійкий, при несприятливих факторах (інфекційні та інші захворювання, психічні і фізичні травми, перевтома, голод, хірургічні втручанняі ін.) можуть виникати рецидиви захворювання – хвороба Брілла-Циснера)

Неспецифічна профілактика – 1) рання діагностика, ізоляція і госпіталізація хворих; 2) дезінсекція (ліквідування вшивості); 3) нагляд за людьми, що контактували з хворими; 4) покращення санітарної культури населення

Специфічна профілактика - хімічною вакциною (жива атенуйована не застосовується)

Антигенна структура – поверхневий термостабільний ліпополісахарид і соматичний нерозчинний термолабільний білковополісахаридний комплекс

Corynebacterium diphtheriae (gravis (“важкий”), mitis (“легкий”),