1. Відкриття Пастера та їх роль в розвитку медичної науки

Дженнер провів вакцинацію, але суті її він не зрозумів. Це вдалося французькому вченому Луї Пастеру (1822–1895). З іменем Л. Пастера пов'язаний II період розвитку мікробіології – фізіологічний. Пастер є основоположником наукової мікробіології. Він довів неможливість самозародження життя, запропонував методи стерилізації {повного знищення мікроорганізмів) та пастеризацію (більш м'яку стерилізацію), а також науково обґрунтував роль мікроорганізмів у виникненні захворювань. Л. Пастер довів, що бродіння та гниття спричинюють мікроорганізми, що дозволило іншим ученим розробити методи асептики та методи асептики та антисептики. Л. Пастер відкрив анаероби, обґрунтував явище атенуації (ослаблення патологічних властивостей збудника), отримав вакцину проти сибірки та сказу.

2. Роль мутацій і рекомбінацій у виникненні атипових і лікарськостійких форм бактерій.

Мутації – зміни в первинній структурі ДНК клітини, які супроводжуються стійкою стрибкоподібною зміною певної біологічної ознаки і стабільно успадковуються наступними поколіннями.

Генетичні рекомбінації – зміни в генотипі бактерій, які зумовлені передачею фрагменту геному однієї клітини (донор) до іншої (реципієнт), і супроводжуються появою нових ознак у рекомбінанта

Еволюційні зміни ознак, що детермінуються одним геном, можуть виникнути в результаті поєднання мутаційного процесу і рекомбінації. Це поєднання грає найбільшу роль в еволюції бактерій, а ткож у виникненні лікарсько-стійких форм бактерій. Так механічно створюються як непридатні, так і корисні в адаптивному сенсі типи.

Існує два типи лікарської стійкості бактерій : природна інабута.

Природна лікарська стійкість є видовою ознакою. Вона властива усім представникам цього виду і не залежить від первинного контакту з цим антибіотиком, в її основі немає ніяких специфічних механізмів. Набута лікарська резистентність виникає у окремих представників цього виду бактерій тільки в результаті зміни її генома. Можливі два варіанти генетичних змін. Один з них пов'язаний з мутаціями в тих або інших генах бактерійної хромосоми, внаслідок яких продукт гена, що атакується, перестає бути мішенню для цього антибіотика. Це відбувається або внаслідок зміни структури білку, або тому, що він стає недоступним для антибіотика.

У іншому випадку бактерії стають стійкими до антибіотика або навіть відразу до декількох антибіотиків завдяки придбанню додаткових генів, носіями яких є R -плазміди.

Експериментально було доведено, що мутації викликаються дією чинника середовища (наприклад, антибіотика), до якого вони дозволяють адаптуватися. Для перевірки цієї гіпотези був розроблений флуктуаційний тест і метод реплік.

3. Клітинний та тканинний механізм захисту.

Механічний захист організму зумовлений такими факторами захисту організму як бар’єрна фу-я шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів бактерицидні речовини рідин організма(слина…), видільна ф-я, температурна ре-я….. чужорідні тіла і речовини знешкоджуються в основному механічними або фізико-хімічними ділянками.

Захисні ф-ї шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів.

Шкіра - реалізується за доп зв'язаних між собою гормональних і клітинних . Гормони шкіри активізують Т-лімфоцити які руйнують гетерогенні організми (бактерії, віруси). Кисле середовище поту має бактерицидну дію На багато мікроорганізмів.

Слизові оболонки - є непроникними для різних мікроорганізмів і хар бактерицидними властивостями їх секретів. Лізоцин знищує бактерії, при відсутності його в слизових оболонок відбувається безпосереднє їх ураження.

Клітинний та тканинний захист відбувається за допомогою виділення інгібіторів які пригнічують чужорідні мікроорганізми. Гіалуронова кислота запобігає проникненню збудників у тканини і органи, такі ж властивості має шлунковий сік.

Лімфатичні вузли - захищають організм після долання бактеріями бар’єру захисту шкіри та слизових оболонок, у них затримуються і знешкоджуються патогенні бактерії, реакція х-ться вивільненням з тканин речовин (лейкотоксини, гістамін ), під впивом яких активуються лейкоцити та створ захисний вал який не дає розповсюджуватись бактеріям у тканинах та крові.

Варіант 3