Патологія системи дихання.

Недостатність зовнішнього дихання – це стан недостатності органів дихання забезпечити насичення крові киснем (оксигенації) і видалення із неї вуглекислого газу. Внаслідок чого виникає гіпоксемія (зниження напруження кисню в крові) і гіперкапнія (збільшення вуглекислого газу в крові). До недостатності дихання приводить порушення вентиляції альвеол, протоку крові (перфузії) через капіляри легень, і дифузія газів через альвеолярну стінку.

1. Порушення вентиляції легень може бути гіповентеляція (зменшення) та гіпервентиляція (збільшення).

Причини гіповентиляції: ураження дихального центра (захворювання і травми мозку, отруєння наркотиками, барбітуратами); патологія спинного мозка і дихальних м’язів; травми і хвороби грудини, патологія плеври (плеврит, гідроторакс, пневмоторакс, гемоторакс); ураження повітроносних шляхів та легень.

Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження дихальних шляхів при попаданні інородніх тіл, запаленні, пухлинах, спазмах, здавленні тіл, втратою еластичності (емфізема легень).

Реструктивна дихальна недостатність виникає при ураженні легень (запалення легень, набряк легень, розростання сполучної тканини, зменшення сурфактанта) спадінні ділянок легень (ателектаз).

Гіповентеляція приводить до гіпоксемії, гіперкапнії, газовому ацидозу і як наслідок задишки.

Причини гіпервентиляції: збудження дихального центра внаслідок хвороб і травм мозку; при гіпоксемії, знижений АТ. Гіпервентиляція веде до гіпокапнії (зниження кількості вуглекислого газу у крові), дихальному алкалозу до гіповентеляції і зупинки дихання.

2. Порушення легеневого кровоточу і легеневої перфузії виникає при правошлуночковій недостатності, вадах серця, судинній недостатності, емболії легеневої артерії, легеневій гіпертензії. Легенева гіпертензія спостерігається при патології органів дихання (емфізема, бронхіальна астма, бронхіти, пневмосклероз), тромбоемболія легеневої артерії, мітральних вадах серця, лівошлуночковій недостатності, уроджених вадах серця, збільшення в’язкості крові. Легенева гіпертензія приводить до склерозу судин, гіпертрофії правого шлуночка, атрофії оболонок вен і пневмосклерозу, що і є причиною недостатності дихання.

3. Причини порушення дифузії газів через альвеолярну перегородку: зменшення об’єму функціонуючих альвеол (запалення, пухлини, ателектаз, емфізема, абсцес) і потовщення альвеолярно-капілярної перегородки (набряк, пневмосклероз, пневмонія), що приводить до гіпоксії.

Порушення зовнішнього дихання приводить до задишки.

Задишка – суб’єктивне відчуття нехватки повітря, яке супроводжується посиленням частоти і порушенням глибини дихання.

Інспіраторна задишка супроводжується затримкою вдиху. Зустрічається при нервовому збудженні, пневморотаксі, недостатності кровообігу, асфіксії.

Експіраторна задишка супроводжується затримкою видиху.

Причини: бронхіальна астма, емфізема легень.

Кашель – рефлекторний акт, який виникає при подразненні рецепторів глотки, гортані, трахеї, бронхів і плеври -слизом, пилом, мікроорганізмами та іншими речовинами.

Через чутливі нерви блукаючого та язикоглоткового нерва подразнення передається в довгастий мозок – рефлекторний центр кашлю. Від нього по руховим нервам імпульси ідуть до м’язів глотки, гортані, бронхів, грудної клітини, діафрагми. Після короткого вдиху, відбувається напруження м’язів при якому збільшується внутрішньолегеневий тиск при закритій голосовій щілині. Раптове відкриття голосової щілини і одночасний сильний видих дає можливість вмісті з повітрям очистити повітряні шляхи від пилу, слизу, мікроорганізмів, крові і інших.

Помірний кашель має захисне значення. Частий кашель приводить до порушення вентиляції легень та перфузії легеневих капіляр.

При розладі зовнішнього дихання виникає патологія дихання:

Брадіпное – рідке дихання виникає при пригніченні дихального центра. Наприклад - при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичних речовин.

Стенотичне дихання – глибоке рідке дихання при звуженні дихальних шляхів.

Тахіпное – часте, поверхневе дихання. Зустрічається при пневмонії, набряку легень, ателектазу, істерії.

Дихання Кусмауля – глибоке, часте шумне дихання спостерігається при діабетичній комі.

Апное – зупинка дихання виникає після гіпервентеляції легень, різкого підвищення АТ, різкого болю, при гіпоксії, отруєнні, ураженні мозку.

Дихання Чейна-Стокса – після зупинки дихання амплітуда дихальних рухів поступово збільшується до максимальних величин і починає поступово зменшуватися до зупинки дихання.

Дихання Біота – після зупинки дихання іде декілька глибоких дихальних рухів і зупинка дихання.

Дихання Чейна-Стокса і Біота називають періодичним диханням, яке вказує на глибоке пригнічення центра дихання.

Термінальне дихання – декілька рідких вдихів, які ведуть до зупинки дихання.

Набряк легень – хвороба, при якій рідка частина крові пропитує інтерстицію легені, виходить у альвеоли та характеризується задишкою, ціанозом і клекітливим диханням.

Етіологія: лівошлуночкова серцева недостатність, введення великої кількості рідини, отруєння фосфоорганічними речовинами, ниркова недостатність, нефрит, алергії.

Патогенез: при лівошлуночковій недостатності, введення великої кількості рідини хворим різко збільшується гідростатичний тиск в капілярах легень. При нирковій недостатності, отруєнні фосфорагічними речовинами різко збільшується проникливість судин легень. Внаслідок чого у першій фазі рідка частина крові пропитує міжальвеолярні перегородки (інтерстицію), потовщує її.

Клінічно інтерстеціальний набряк характеризується приступами серцевої астми.

У другій фазі трансудат скопичується у просвіті альвеол змішується з повітрям і утворює піну, яка закриває доступ повітря до альвеол. Клінічно проявляється клекотінням.

Бронхіт – запалення стінки бронхів.

Бронхіт гострий і хронічний.

Причини: - віруси і бактерії, які викликають респіраторні захворювання.

Фактори, які сприяють виникненню бронхіту: переохолодження, дія сухого гарячого або холодного повітря, вдиху тютюнового диму, парів хлору, окису азоту, дії алергічних факторів, спадкова слабкість захисних властивостей бронхіального дерева.

Патогенез. Виникає катаральне запалення з посиленням виділення слизу, злущення війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникнення запалення в стінку бронхів.

Патоморфологія: багато слизу, слизова гіперемірована, злущення епітелія: стінка потовщена, інфільтрована нейрофілами, лімфоцитами, макрофагами. Може розвиватися катаральне, гнійне, фібринозно-геморагічне запалення. Запалення спочатку захоплює слизову оболонку, потім м’язову і всі шари бронхів.

Хронічний бронхіт розвивається з гострого, який затягується більше, чим на 3-4 тижні, або на протязі року повторюється декілька разів.

Причини, які сприяють утворенню хронічного бронхіту: паління, забруднення атмосфери, інфекційні захворювання, хвороби навколо носових пазух, запальні захворювання носа, професійні шкідливості (борошняній, бавовняній, вугільний, цементний, кварцовий пил) токсичні продукти, пари і гази, аміак, хлор, сірчаний газ, гарячі цеха, переохолодження, переміна клімату.

В патогенезі хронічного бронхіту має значення порушення регенерації і розвитку атрофії залоз, розростання грубої сполучної тканини.

Патоморфологія:

а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизистою, кістозном переродженні залоз, метаплазією епітелію в багатошарой;

б) утворення поліпів;

в) деформацією бронхів з склерозом і атрофією слизової;

г) дистрофія оболонок бронхів може приводити до виконання бронхоектазів (розширення, випини бронхів). З роками хронічний бронхіт приводить до порушення дренажної функції бронхів, формування обструктивного бронхіту з розвитком пневмосклерозу, емфіземи легень, легеневого серця.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’єязковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

Види: вогнищева (бронхопневмонія), крупозна.

Крупозна пневмонія – гостре фібринозне запалення одної або декількох часток легень з ураженням плеври.

Етіологія. Причини: - пневмококи, стрептокок, стафілокок, палочка Пфейфера, диклобацила Фрідлендера. Розвивається у край ослаблених людей.

Патоморфологія.

І стадія - приливу (від 12 год до 3 діб). Легені збільшені в об’ємі, тканина набрякла і повнокрівна.

ІІ стадія – червоного опечінкування (1-3 доби). Легені щільні нагадують печінку на розрізі темно-червоні. Ексудат багатий на фібрин і еритроцити.

ІІІ стадія – сірого опечінкування (2-6 діб). В ексудаті зникають еритроцити, зростають нейтрофіли. Поверхня легень на розрізі сірого кольору.

ІV стадія – завершення. Ексудат розсмоктується.

Вогнищева пневмонія ( бронхопневмонія) – захворювання , яке об’єднує велику групу різноманітних за етіологією, патогенезом і розповсюдженням запалення, респіраторного відділу легень. В залежності від локалізації буває міліарна, ацинозна, часточкова, сегментарна, інтерстіціальна (проміжна) пневмонія. В залежності від механізму розвитку застійна (недостатності серця), гіпостатична (у хворих довгий час перебуваючи на ліжковому режимі), післяопераційна, ателектична (внаслідок ателектазу), паравертебральна (у новонароджених), аспіраційна (потрапляння сторонніх тіл у дихальні шляхи), при інсульті, переохолодженні.

Причини: бронхогенна інфекція, найчастіше можлива гематогенна або лімфогенна інфекція. Запалення починається з бронхіол і переходить на альвеолярні шляхи.

Патоморфологія: ділянки легень на розрізі вибухають на поверхню, мають жовто-сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик. Ексудат серозний, з лейкоцитами, альвеолярним епітелієм, еритроцитів, деколи – фібрину.

Хронічні неспецифічні захворювання легень (ХНЗЛ) група хронічних захворювань, які визивають деструктивні зміни в бронхах і легень, приводять до інвалідності та смерті. До них відносяться: хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, емфізема легень, бронхіальна астма, хронічний абсцес, хронічна пневмонія, пневмосклероз. Закінчується ХНЗЛ пневмосклерозом, легеневою гіпертензією, легеневим серцем, серцево-легеневою недостатністю.

Емфізема легень (гр.emphyzao - вздуваю), захворювання, яке характеризується підвищеним вмістом повітря в легенях, розширенням ацинусів і термінальних бронхів. Розрізняють везикулярну, хронічну, дифузну, обструктивну, хронічну вогнищеву, первинну панацинарну, старячу й інтерстиціальну емфізему.

Везикулярна емфізема - виникає внаслідок хронічного бронхіту. Стінка альвеол розрушується і зливається.

Хронічна дифузна обструктивна емфізема виникає внаслідок хронічного дифузного бронхіту.

Панацинарна емфізема – розширення великого бронха і ацинусапри перенавантаженні.

Хронічна вогнищева емфізема – виникає біля старих рубців ділянок некрозу.

Вікарна емфізема виникає під час видалення однієї легені.

Стареча емфізема – виникає внаслідок зменшення еластичності бронхіологічних альвеол.

Інтерстеціальна емфізема – виникає внаслідок проникнення повітря в інтерстецію.

Первинна (ідіопатична) емфізема – причини невідомі.

Патогенез при різних формах емфізем різний.

Патоморфологія: ацинуси розширені, бронхіоли розширені, міжальвеолярні пори розширені, багато пухирців. В перегородках розвивається склероз.

Внаслідок склероза розвивається легенева гіпертензія, іде навантаження на серце і виникає гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце).

Бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабільною зворотною бронхообструкцією та гіперактивністю бронхів - підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.

Форми: атопічна, інфекційно-алергічна.

Атопічна – розвивається внаслідок підвищення чутливості організму до алергенів неінфекційної природи: пилу, рослинного пилу, шерсті собак, котів, ліків, побутових речовин.

Інфекційно-алергічна –алергеном виступають мікроорганізми, які визивають запалення бронхів.

Патогенез:

1 стадія – імунна. При АБА в організмі накопичується антитіло LgE на стінках бронхіол. При ІАБА утворюються імунні лімфоцити.

2 стадія патохімічна. При АБА виникає алергія негайного типу – анафілаксія, яка розвивається через декілька хвилин. При ІАБА виникає алергія сповільненого типу. Імунні комплекси, які утворилися визивають вивільнення біологічно активних речовин: гістамін, ацетолхолін, простогландини, лейкотрієни.

3 стадія патофізіологічна медіатори алергії визивають бронхоспазм, гіперсекреція слизу і набряком бронхіол, що і приводить до приступу ядухи.

Силікоз і антракоз належать до певмоконіозів – професійних хвороб.

Силікоз – виникає внаслідок вдиху пилу, яке містить оксид кремнію SiO2.

Оксид кремнію визиває в легенях розростання сполучної тканини – пневмосклероз.

Пневмосклероз приводить до легеневої гіпертензії, легеневого серця.

Антракоз – виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу.

Навколо вугільного пилу розростається грубо сполучна тканина.

Пневмоторакс – патологічний стан при якому в плевральній порожнині накопичується повітря, яке веде до здавлення легень.

Види: Закритий - повітря в плевральній порожнині не входе і не виходе.

Відкритий – повітря вільно при вдиху заходе у плевральну порожнину і виходе при видоху.

Клапанний – внаслідок зміщення легеневої тканини при вдиху повітря у плевральну порожнину заходе, а при видиху ні. Такий пневмоторакс називають напружений і він веде до колапсу – спадіння легень.