Тема: “Розлади судинного тонусу”

Величина артеріального тиска (АТ) залежить від систолічного об’єму серця (робота серця), частоти роботи серця, стану периферичного судинного опору (переважно в артеріолах), об’єму циркулюючої крові.

Регулюють: АТ пресорні ( підвищують АТ) і депресорні ( знижують АТ) механізми.

Пресорні механізми: а) симпатикоадреналова система; б) ренін- ангіотензивна система; в) альдостерон- вазопресівна система; г) гіпофіз-надниркова, д) ендотелій судин.

Депресорна дія: а) рефлекси з барорецепторів дуги аорти і синокародитної зони;

б) простогландіни А, Є, І; в) калікреїн-кінінова система; г) передсердний натрійуремічний гормон, д) ендотелій судин. Епітелій судин (ендотеліін) розглядають, як систему регуляції судинного тонусу, звернення крові, захисту організму. Ендотеліін виділяють фактори, які підвищують АТ – вазоконстриктори (ендотеліін) і фактори, які знижують АТ (окис азоту)- вазоділятатори. Розлади судинного тонусу: артеріальна гіпертензія (АГ) і артеріальна гіпотензія (АГ).

Артеріальна гіпертензія- це стійке і тривале підвищення АТ (більше 139\89 мм.рт.ст.) АГ поділяється на дві групи: первинні і вторинні.

Первинну гіпертензію називають ще есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою (95% підвищення АТ).

Вторинні (симптоматичні) гіпертензії є симптомами багатьох захворювань: хвороби нирок ( гломерулонефрит, пієлонефрит, полікистоз нирок, атеросклеротичний стеноз ниркової артерії); хвороби ендокринної системи (феохромоцитома, альдостерома, акромегалія, тиреотоксикоз, хвороба Іценко-Кушинга); хвороби серця і судин ( пороки серця, коартація аорти); хвороби нервової системи ( бульбарний поліомієліт, енцефаліти, травми, струс мозку і інші.)

Артеріальна гіпотензія- це стабільне зниження АТ. Супроводжується швидкою втомою, адинамією, головним болем, непритомністю, тахікардією, задишкою. Артеріальна гіпотензія поділяється на гостру і хронічну. Хронічна на первинну

(нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу) і вторинну (симптоматичну). Вторинна гіпотензія зустрічається при захворюванні серця, легень, печінки, мозку, ендокринних залоз, крові.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) – хронічне прогресуюче захворювання, яке характеризується підвищенням артеріального тиску внаслідок порушень регуляторної функції центральної нервової та нейрорегуляторної системи.

ГХ-зустрічається 40% випадків від усіх серцево-судинних захворювань.

Етіологія: фактори ризику- психоемоційні стреси, спадковість, зловживання кухонної солі, спиртними напоями, куріння, травми голови, клімактеричний період, зниження фізичної активності, збільшення маси тіла, порушення метаболізму.

Патогенез: При емоційних та інших стресах стимулюється симпатико-адреналова і гіпоталамо- гіпофізарно-надниркові системи. Активація симпатикоадреналова система приводить до збільшення секреції катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Вони стимулюють α –адренорецептори артеріол, викликають їх спазм, що приводить до росту переферичної опори, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систолічний і хвилинний об’єм крові. Гіперкатехолемія погіршує реологічні властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією активує ренін-ангіотонзілярну систему; ішемія нирок викликає гіперсекрецію реніну, який перетворює білок плазми крові ангіотензиноген в ангіотензин І. Останній під впливом ангіотензин перетворюючого фермента (АПФ), локалізованого головним чином у легенях, перетворює його в ангіотензин ІІ, який перетворюється в ангіотензин ІІІ. Ангіотензин ІІ, ІІІ – могутні пресорні механізми які визивають спазм судин, стимулюють активацію вазокострикторних нервів, вивільняють катехоламіни з наднирників, збільшують реабсорцію води нирковими канальцями. Ангіотензин ІІ, ІІІ стимулюють синтез альдостерону і дезокортикостерону. Альдостерон підсилює реабсорбцію натрію в канальцях нирок спричиняють накопичення його в рідинах міоцитах судин. При гіпертонічній хворобі відзначається збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій (підвищує їх тонус), тромбоцитах (зростає їх функціональна активність – погіршується реологічні властивості крові), а також пригнічується депресорні системи.

При АГ виникає дисфункція ендотелія з перевагою кострикцій судин. Ендотеліальні клітини виробляють пресорні агенти-ендотеліни, які сумісно з антіотензином і тромбоксанами підсилюють вазоконстрикторні ефекти, пригнічюють вазодиляторні механізми впливи ендотеліального фактора релаксації (окис азоту) і простогландинів.

ГХ- за перебігом поділяється на швидкопрогресуючу (злоякісну) та (повільно-прогресуючу (доброякісну).

Клініко-морфологічні стадії ГХ:

Транзиторна, стадія поширених змін артерій, стадію вторинних змін ( або органу).

Транзиторна стадія проявляється періодичним короткочасним підвищенням АТ, а морфологічно гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним АТ. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться у стані постійного скорочення і гіпоксії. Внаслідок підвищеної проникливості стінок артерій відбувається плазморагія (просякання судинної стінки плазмой). Структурні елементи стінок судин руйнуються, пропитується білками плазми крові. Формується гіаліноз і артеріолосклероз. Судинна стінка потовщується, стає хрупкою, а просвіт артеріол стає вужчим.

Постійно високий тиск приводить до ураження великих артерій, втрати ними еластичності, що сприяє розвитку атеросклероза. В серці спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

Стадія вторинних змін – характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів (серця, мозку, нирок, сітківка ока) внаслідок ішемії. Перебіг хвороби характеризується гіпертонічними кризами.

Гіпертонічний криз - це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками є деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби: ниркова, мозкова, серцева.

Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами.

Гострі прояви- це інфаркт, артеріонекроз, капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність.

Хронічна форма проявляється первинно зморщеної нирки. Більшість нефронів через недостатність кровопостачання атрофуються, склерозуються. Інші нефрони гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.

Мозкова форма характеризується транзиторною ішемією мозка, інсультом.

Причинами мозкової форми- спазм, тромбоз і тромбоемболія мозкових артерій.

Транзиторна ішемія – зворотній процес, при якому спостерігається набряк, вогнищеві дистрофії і некробіозу нервових клітин. На місці поодиноких дрібних крововиливів розвивається гліальні рубчики.

Інсульт – гострий локальний розлад мозкового кровообігу, який супроводжується пошкодженням речовин мозку і порушенням його функції. Види інсульта: а) геморагічний–гематома, геморагічне просякання, субарахноідальний крововилив; б) ішемічний- інфаркт головного мозка.

Серцева форма характеризується ішемічною хворобою серця.