2.4. Обмен калия

Общее содержание калия в организме составляет около 160 г, из них лишь примерно 3 г приходится на внеклеточную жидкость. Это основной внутриклеточный катион: концентрация К+ во внутриклеточной жидкости составляет около 115 мМ/л, тогда как его концентрация в плазме крови колеблется от 3,8 до 5,4 мМ/л.

Суточная потребность в калии составляет 2 3 г. Обычный рациона человек содержит достаточное количество калия. Калий легко всасывается в кишечнике, поэтому здоровый взрослый человек в обычных условиях не испытывает недостатка в калии. Основным путем выведения калия из организма является его выделение с мочой.

Калий выполняет несколько функций в организме: вопервых, он участвует в поддержании внутриклеточного осмотического давления; вовторых, он принимает участие в проведении нервного импульса; в третьих, калий является кофактором ряда ферментов, такие как как пируваткиназа, НАДсинтетаза, цитозольная декарбоксилирующая малатдегидрогеназа и др., в четвертых, он принимает участие в работе ряда буферных систем в организме, таких как фосфатная буферная система или гемоглобиновый буфер.

Поддержание нормальной концентрации калия имеет существенное практическое значение, поскольку и гиперкалиемия и гипокалиемия сопровождаются тяжелыми нарушениями функций организма. Так при гиперкалиемии, когда концентрация К+ в сыворотке превышает 6 мМ/л уже обнаруживаются электрокардиографические признаки нарушения работы сердца, а при концентрации К+ выше 10 мМ/л сердце может остановиться в диастоле.

При недостаточности калия в организме наблюдаются нарушения функции почек,развивается мышечная слабость, отмечаются дегенеративные изменения в миокарде, могут развиваться периферические параличи.

Гомеостатическая регуляция концентрации калия в плазме крови не столь совершенна, как, например, регуляция натрия или глюкозы. Почечный механизм регуляции эффективно предотвращает гиперкалиемию, но менее эффективен в условиях гипокалиемии. Так, полное исключение калия из пищи приводит к снижению его выделения с мочой в течении первых нескольких дней до 1,21,4 г/сутки, а затем эта величина длительное время остается на уровне 0,40,8 г/сутки, т.е. несмотря на отсутствие калия в пище его ежесуточные потери, в отличии от натрия, продолжают оставаться на довольно высоком уровне. Большие потери калия могут быть при рвоте или диаррее. Кроме того, гипокалиемия может развиваться при парентеральном введении больших объемов не содержащих калия плазмозамещающих растворов. Основным гормоном, регулирующим содержание калия в организме, является альдостерон. Альдостерон стимулирует выведение калия из организма, снижая его реабсорбцию в почках. Следует заметить. что повышение концентрация К+ в крови выше нормальных значений оказывает стимулирующий эффект на секрецию альдостерона корой надпочечников.

2.5. Обмен кальция

Общее содержание кальция в организме составляет от 1 до 2 кг, причем 9899% всего кальция находится в составе скелета, остальнае его часть весьма неравномерно распределена между отдельными компартментами водной среды организма. Концентрация кальция в плазме крови составляет 2,2 2,8 мМ/л ( 9 11 мг/дл ). Повидимому, гдето в этих пределах ( 103104 М/л ) колеблется концентрация кальция во внеклеточной жидкости. Концентрация кальция в цитозоле клеток составляет величину порядка 105 107М/л, однако в отдельных компартментах клетки, например, в кальцийсвязывающих органеллах, концентрация ионов кальция может значительно превышать указанную величину.

Са2+, входящий в состав костной ткани, находится в ней преимущественно в виде гидроксилапатита. Большая часть кальция, накапливающегося в костях, не может свободно обмениваться с кальцием внеклеточной жидкости. Однако около 2% кальция, входящих в состав костной ткани и периоста, образуют его мобильный, т.е. легкообменивающийся пул.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах: вопервых, в комплексе с органическими и неорганическими кислотами; вовторых, в связанной с белками форме; в третьих, в ионизированной форме. Биологически активной формой кальция является его ионизированная форма, концентрация которой в плазме крови составляет 1,1 1,3 мМ/л. Организм обладает очень малой толерантностью к значительным отклонениям содержания Са2+ от указанных границ нормы. При снижении уровня Са2+ у животных нарастают явления повышенной возбудимости вплоть до возникновения тетанических судорог. В то же время заметное повышение уровня Са2+ в плазме может привести к смерти изза паралича мышц и комы.

Кроме участия в построении твердого скелета Са2+ выполняет в организме ряд других функций:

а). Участвует в работе механизма передачи нервных импульсов в синапсах.

б). Участвует в работе механизма сокращения мышц.

в). Является активатором ряда ферментов.

г). Является одним из факторов свертывания крови.

д). В качестве внутриклеточного мессенджера участвует в фор

мировании клеточного ответа на внеклеточные гуморальные сигналы.

Суточная потребность в кальции составляет 0,7 0,8 г. Всасывается кальций в верхнем отделе тонкого кишечника, причем основным препятствием для всасывания служит низкая растворимость его солей. У взрослого всасывается не более ½ поступившего с пищей кальция, причем всасывается кальций преимущественно в виде фосфорнокислых солей. В всасывании кальция принимают участие несколько белков энтероцитов, в том числе Са2+зависимая АТФаза.

Выведение кальция из организма происходит в основном через кишечник. Даже при бессолевой диете продолжается выведение Са2+ с калом. Этот кальций входит в состав различных пищеварительных секретов, главным образом желчи. Почки в норме экскретируют мало кальция, так как до 90% Са2+, поступающего из плазмы крови в первичную мочу подвергается реабсорбции; его содержание в суточном объеме мочи составляет О,1 О,3 г. В то же время при избыточном поступлении Са2+ с высокоминерализованной водой или при патологических состояниях, сопровождающихся резорбцией костной ткани, выведение Са2+ с мочой увеличивается, что может стать причиной образования камней в мочевыводящих путях.

Концентрация Са2+ в крови поддерживается на постоянном уровне в результате работы сложного регуляторного механизма, включающего в себя следующие компоненты: а) скелет, служащий резервуаром Са2+, откуда кальций может извлекаться и в котором может депонироваться избыток кальция; б) почки, участвующие в экскреции кальция; в) желудочнокишечный тракт, через который кальций как поступает в организм, так и выводится из него; г) железы внутренней секреции: щитовидная железа, паращитовидные железы и кора надпочечников, выделяющие гормоны, принимающие участие в регуляции содержания Са2+ в крови кальцитонин. паратгормон, минералокортикоиды ( альдостерон ); д) участвующий в регуляции обмена Са2+ 1,25дигидроксихолекальциферол производное витамина Д.

Важнейшую роль в регуляции содержания Са2+ в крови играет паратгормон. Он повышает уровень Са2+ в крови в результате воздействия на кишечник, кости и почки. Паратгормон повышает скорость растворения кости, т.е. вымывание из нее как органических так и неорганических компонентов, что обеспечивает переход кальция во внеклеточную жидкость и его поступление в кровь. Паратгормон снижает выведение кальция с мочой, стимулируя его реабсорбцию, причем под влиянием паратгормона уровень реабсорбции Са2+ из первичной мочи может достигать 98 и более процентов. Паратгормон стимулирует также образование в почках 1,25дигидроксихолекальциферола, косвенным образом через наработку этого производного витамина Д увеличивая эффективность всасывания кальция в кишечнике.

Кальцитонин, выделяемый парафолликулярными Кклетками щитовидной железы, тормозит резорбцию матрикса кости и тем самым снижает высвобождение из кости кальция и фосфата. Одновременно кальцитонин оказывает стимулирующий эффект на поступление в клетки кости и периостальную жидкость фосфата, сопровождающееся и входом в них кальция. Совместное действие этих механизмов и приводит к результирующему эффекту снижению содержания Са2+ в крови.

Основным эффектом кальцитриола ( 1,25дигидроксихолекальциферола ) является стимуляция всасывания Са2+ в кишечнике, однако механизм стимуляции до настоящего времени остается невыясненным. Для всасывания кальция в кищечнике необходимы, вопервых, захват и перенос Са2+ через мембрану щеточной каемки энтероцита, вовторых, перенос его через цитозоль, в третьих, выведение Са2+ через базальную латеральную мембрану в межклеточную жидкость с дальнейшим его переходом в кровоток. Кальцитриол активирует один или несколько этапов этого процесса, но какие именно до настоящего времени неизвестно. Предполагалось, что в процессе всасывания Са2+ непосредственное участие принимает кальцийсвязывающий белок, синтез которого стимулируется кальцитриолом. Однако впоследствии было показано, что увеличение скорости всасывания Са2+ в кишечнике под влиянием кальцитриола происходит значительно раньше, чем увеличивается содержание кальцийсвязывающего белка. Вероятно, кальцийсвязывающий белок, связывая Са2+, защищает клетки слизистой кишечника от чрезмерно высоких внутриклеточных концентраций этого катиона.