13.Антителобразование:первичный и вторичный ответы

При первичном контакте с антигеном развивается первичный иммунный ответ. Для него характерна длительная латентная (3 – 5 сут) и логарифмическая (7 – 15 сут) фазы.

Первые диагностически значимые титры специфических антител регистрируются на 10 – 14-е сутки от момента иммунизации. Стационарная фаза продолжается 15 – 30 сут, а фаза снижения – 1 – 6 мес.'

В течение первичного иммунного ответа созревают и размножаются клоны антигенспецифичных B-лимфоцитов. Их дифференцировка приводит к образованию плазматических клеток. Происходит также переключение биосинтеза иммуноглобулинов с изотипа М на А или G.

Повторный контакт иммунной системы с тем же антигеном ведет к формированию вторичного иммунного ответа.

В отличие от первичного для вторичного ответа характерна:

• Укороченная латентная фаза – от нескольких часов до 1 – 2 сут.

• Логарифмическая фаза отличается более интенсивной динамикой прироста и более высокими титрами специфических антител.

• Стационарной фазе и фазе снижения свойственна затяжная динамика (несколько месяцев или даже лет).

При вторичном иммунном ответе в организме сразу же в подавляющем большинстве случаев синтезируется IgG. Характерная динамика антителопродукции обусловлена подготовленностью иммунной системы к повторной встрече с антигеном за счет формирования иммунологической памяти. В результате этого клоны антигенспецифичных B-лимфоцитов, оставшиеся после первичного иммунного реагирования, быстро размножаются и интенсивно включаются в процесс антителогенеза.

16. Особенности антибактериального антитоксического и противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗb) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннозо-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.