Сложные липиды

К сложным липидам относят фосфолипиды, сфинголипиды и гликолипиды.

Фосфолипидами называют липиды, дающие при гидролизе кроме глицерина и высших карбоновых кислот фосфорную кислоту и аминоспирты (или другие сложные эфиры). Фосфолипиды в зависимости от спирта, входящего в его состав, подразделяются на фосфатиды и сфингофосфодипиды.

В состав фосфатидов входит глицерин, их рассматривают как производные фосфатидной кислоты:

Они различаются высшими жирными кислотами и добавочными соединениями, входящими в состав. В зависимости от добавочного соединения среди фосфатидов различают фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилколамин (кефалин), фосфатидилсерин и т.д.

Наиболее распространены в природе лецитины – это глицериды, в которых две спиртовые группы глицерина этерифицированны двумя, чаще разными, жирным кислотами и содержат фосфохолиновую группировку, которая при гидролизе дает фосфат и четвертичное аммониевое основание – холин [НОСН₂СН₂ N⁺(СН₃)₃ОН^-].

Лецитины впервые обнаружены в желтке яйца, откуда и произошло их название (греч. lekithos - желток).

Кефалины – сложные эфиры глицерина, построенные по тому же принципу, что и лецитины, но в состав кефалинов вместо холина входит коламин (или этаноламин: НО – СН₂ – СН₂ – NН₂). Кефалины (от греч. kephale - голова) впервые были выделены из тканей головного мозга.

Фосфатидилсерины содержат в качестве основания аминокислоту серин:

Сфинголипиды. Эти соединения представляют собой структурные аналоги фосфолипидов, где вместо глицерина входит сфигнозин.

В результате гидролиза сфинголипидов были получены 4 кислоты: пальмитиновая, стеариновая, лигноцериновая и нервоновая:

СН₃ – (СН₂)₂₂ СООН СН₃(СН₂)₇ – СН = СН – (СН₂)₁₃ СООН

лигноцериновая кислота нервоновая кислота

Большое количество сфинголипидов содержится в нервной ткани и крови человека. В плазме крови содержится 8-15% сфинголипидов, в мембранах эритроцитов – 30-40% от общего содержания липидов.

Гликолипиды. В состав гликолипидов входит сфигнозин, ВЖК, углеводный компонент (D-галактоза, D-глюкоза), глюкозамин, галактозамин и их ацетильные производные), но не входит фосфорная кислота.

Известны следующие жирные кислоты, входящие в состав гликолипидов: лигноцериновая, цереброновая (α-оксилигноцериновая), нервоновая и α-оксинервоновая кислоты.

Эти сложные липиды впервые выделены из серого вещества головного мозга.

Обмен липидов

В тканях организма происходит непрерывное обновление липидов. Основную массу липидов тела человека составляют триглицериды, которыми особенно богата жировая ткань. В виде включений триглицериды имеются в большинстве тканей и органов.

Поскольку липиды выполняют энергетическую функцию, то процессы их обновления связаны с мобилизацией и депонированием их в процессе образования энергии.

Обмен фосфодипидов недостаточно изучен, но есть мнение, что их обновление связано прежде всего с процессами восстановления структуры мембран.

Обновление липидов тканей и органов организма требует предварительного внутриклеточного ферментативного гидролиза.

Гидролиз триглицеридов (липолиз) проходит в два этапа. На первом этапе происходит гидролиз внешних сложноэфирных связей, ускоряет этот процесс фермент липаза:

β – моноглицерид на втором этапе далее гидролизуется неспецифической эстеразой до глицерина и ВЖК:

В результате гидролиза триглицеридов образуется глицерин и три молекулы ВЖК.

Обмен глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина – включение продукта его окисления в гликолиз или глюконеогенез.

ВЖК в митохондриях подвергаются окислению, в ходе которого происходит уменьшение на два атома углерода с карбоксильного конца ВЖК. Механизм такого окисления был назван β – окислением ВЖК и он является одним из источников получения энергии для синтеза АТФ в животной клетке.

Нарушения в обмене жиров сопровождаются накоплением ацетоуксусной и β – гидроксимасляных кислот в крови.

Ацетоуксусная кислота является продуктом окисления β – гидроксимасляной кислоты и может превращаться в ацетон по схеме:

Ацетоуксусная β–гидроксимасляная кислота и ацетон получили название кетоновых тел. Усиленное образование их называют кетозом. Состояние организма, при котором происходит избыточное накопление кетоновых тел в крови, называют кетонемией, а выделение их с мочой – кетонурией.

Среди многих причин патологического накопления кетоновых тел, особенно важными считают дефицит поступающих с пищей углеводов (относительно окисляющихся липидов) и нарушение обмена углеводов и жирных кислот при недостатке инсулина.