4.Силикоз

Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[1], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Клиника:

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности легочной ткани (симптомы развивающейсяэмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.

Симптомы:одышка,высокая температура,усталость,потеря аппетита,боли в области груди, сухой кашель, дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.

Патогенез:

Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.

Макрофаг (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из легких.

Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в легочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).

Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Техника без-ти:

-Использование всевозможных технических средств, например, вытяжных вентиляций. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности.

-Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке, например, купершлак.

-Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния.

-Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния.

-Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдаленном расстоянии от абразивоструйных работ.

Проф-ка:

Посещение пульмонолога 2 раза в год.

Рентгенография легких — 1 раз в год.

Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.

Санаторно-курортное лечение.

Лечение и прогноз:В начальных стадиях показано саниторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. Нелеченый силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.

БИЛЕТ 21:

1.Нед-ть 3х створч.клапана

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недоста­точность диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапа­на сочетается с пороками митрального или аортального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако в отличие от пороков митрального и аортального кла­панов обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсутствуют. Относительная недостаточность не проявляется мор­фологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) от­верстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапа­на) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении пра­вого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.

Этиология. Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточ­ности — ревматизм, значительно реже — инфекционный эндокардит. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями кла­панного аппарата.

Патогенез. Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увели­ченный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на сис­тему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (мерцательная аритмия) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью. Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к рез­кому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловлен­ный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. С другой стороны, недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогрессированию признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Проявления трикуспидальной недостаточнос­ти зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных рет­роградным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов за­стоя в большом круге кровообращения. На I этапе диагностического поиска жалобы больных нехарактерны для данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге крово­обращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как зас­той в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности умень­шается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Фи­зическая активность больных ограничена в основном не усилением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тош­нота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тя­жести и боли по всему животу. Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения. На II этапе можно выявить прямые («клапанные») признаки поро­ка: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного от­ростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через прямые отделы сердца. Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пуль­са и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно

определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, артери­альное давление без особенностей. Венозное давление, как правило, значи­тельно повышено. Внешний вид больного определяется наличием выражен­ной недостаточности кровообращения. При длительно существующей три-куспидальной недостаточности и развитии гепатомегалии возможно появле­ние небольшой желтушности кожных покровов. Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидаль-ной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца. На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, рас­ширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значитель­ной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr' в отведении Vi и глубокого зубца 5 в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начина­ющийся сразу после I тона. Эхокардиограмма выявляет различной степе­ни увеличение правого желудочка. Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохра­няется синусовый ритм.

Диагностика. Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана ос­новывается на обнаружении систолического шума у основания мечевидно­го отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пуль­са, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, непатогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.

Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.

Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным надежным признаком порока является характерный систолический шум.

При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает опре­деленные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.

• Относительная недостаточность выявляется у больных с митраль­ным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то три­куспидальная недостаточность чаще является органической. Имеет значение динамика систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об органическом поражении клапана, а ос­лабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного, — об относительной недостаточности. Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражени­ем клапана.

Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митраль­ным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симп­томах выраженной правоже луд очковой недостаточности, мерцательной аритмии, чаще всего является относительной.

• Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифферен­ цировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается вы­ раженный застой в большом круге кровообращения. Однако слип- чивый перикардит почти никогда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная симптоматика бедная, сердце не так уве­ личено, как при пороках. Поставить правильный диагноз помогают данные рентгенографии, обнаруживающей обызвествление листков перикарда, и рентгенокимографии, выявляющей отсутствие пульса­ ции по тому или иному контуру сердца.

• При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может вы­ слушиваться систолический шум, обусловленный относительной три- куспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследст­ вие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю переднюю поверхность сердца образует именно этот отдел, а левый желудочек смещается назад. В результате такой ротации сердца смещаются точки наилучшего выслушивания клапанов: митрально­ го—к средней или задней подмышечной линии, трехстворчатого — к левой срединно-ключичной линии. В подобных случаях систо­ лический шум дифференцируют от шума при недостаточности мит­ рального клапана: при относительной трикуспидальной недостаточ­ ности шум усиливается на высоте вдоха, а при митральной недоста­ точности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.

Лечение. Больным с трикуспидальной недостаточностью проводится лечение согласно общим принципам терапии недостаточности кровообра­щения. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спиронолактон (верошпирон, альдактон).

2.Диф.д-з ЯбЖ и 12п.к-ки

Дифференциальная диагностика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки должна проводиться прежде всего с язвенной болезнью. Для язвенной болезни характерно циклическое образование одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его отделе или в луковице двенадцатиперстной кишки. Язвы при язвенной болезни, как правило, имеют хроническое течение. Симптоматические язвы тоже могут быть хроническими, но при них имеется длительно действующий ульцерогенный фактор, например стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей брюшной аорты. Подобные язвы могут рубцеваться и при неблагоприятных условиях вновь рецидивировать. Трудности при дифференциации возникают при разграничении острых симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки и острой формы язвенной болезни. Одиночные язвы типичной локализации, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью, следует относить к язвенной болезни.Также затруднена дифференциальная диагностика крупных, чаще “старческих”, симптоматических язв со злокачественным изъязвлением желудка. Окончательный диагноз обычно помогают установить неоднократные эндоскопические исследования с множественными прицельными биопсиями. 3. Гипетронич.криз:

- у молодого и ср.возраста:

Дибазол 0,5% р-р 6-8 мл+лазикс 40 мг+реланиум 0,5%(седуксен, себазон) 2мл вв или дроперидол 0,25% р-р 4-6 мл+пипольфен 2,5% р-р(димедрол 1% р-р) 2мл в одном шприце вв медленно. Через 30 мин – клофелин 0,01% р-р 1 мл в 10 мл 0,9% р-ра хлорист.натрия вв медленно! Со скор-ю 2мл/мин( ПЭ: артер-я гипотен-я, сонлив-ть,сух-ть во рту, задержка жид-ти, брадикард-я) или пентамин 5% р-р 0,5-1 мл вм. Ещё через 1 час – диазоксин(гиперстат) 75 мг (5мл) вв стрйно,при отсутствии эф-та через 5 минутные интервалы по 150 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы очень медленно-со скор-ю 12-14 кап в мин.(под контролемАД)(ПЭ: потеря соз-я, токсич.д-е цианидов и тиоцианатов, нефротоксич-ть,тахикард-я,одышка)

- у пожилых лиц:

Клофелин 0,075-0,15 мг или коринфар (кордафен, кордипин,адалат) 10-20 мг под язык. Через 40-60 мин – дибазол 0,5% р-р 4-6 мл вв или клофелин 0,01% 1 мл в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида вв (медленно!)со скор-ю 2 мл/мин+фуросемид 40 мг внутрь или вв. Ещё через 1-1,5 ч пентамин 5% р-р 0,3-0,5 мл вм.

- при гиперт.кризе осложнён-ом гипертензивн.энцефалопатии:

Лабеталол 10% р-р 20 мл вв струйно в изотонич.р-ре или фентоламин 0,5% р-р 1 мл в 10 мл изотонич.р-ра или дибазол 1% р-р 6-10 мл вв+лазикс 60-80 мг вв+магнезия сернокислая 25% р-р 10 мл вв. через 30 мин-арфонад 250 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы вв капельно(по контр.АД)-начинать с 20 капель в мин.,максим.скор-ть 120 кап.в мин., или нитропруссид натрия 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы очень медленно-12-14 кап.в мин., или пентамин 5% р-р 0,5-1 мл вв медленно. При недост-ом эф-те добавить дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл, лазикс 80 мг вв.

- на фоне сопутств-ей патологии:

-при инсульте: нитропруссид натрия(если ДАД выше 130) или диазоксид, лабеталол; доп-но фуросемид, иногда эф-ны магния сульфат, дибазол, каптоприл.

- при ИМ(начин-ся отёке лёгких): наркотич.анальгетики с дроперидолом, нитроглицерин, нитропруссид натрия,каптоприл.

- при почечн.нед-ти: нитропруссид натрия или лабеталол

- при эклампсии/преэклампсии: гидралазин, сульфат натрия, лабеталол,антогонисты кальция