3). Этиология и патогенез.

В настоящее время ДТЗ рассматривается, как наследственное аутоиммунное заболевание. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер болезни связывают с получением в наследство особого гена (рецессивного), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин.

К другим предрасполагающим факторам относят пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию.

Провоцировать развитие заболевания могут психические травмы, респираторные инфекции, обострение хронического тонзиллита, ревматизм, травмы черепа, беременность, перегревание на солнце, приём йода в больших количествах и т.д.

Соответствующую роль в возникновении болезни играют и другие железы внутренней секреции, особенно гипофиз.

Способствующие факторы приводят к целой цепи нарушений иммунитета и, в итоге, к образованию антител (тиреостимулирующих иммуноглобулинов), которые, сочетаясь с рецепторами фолликулярного эпителия, стимулируют биосинтез тиреоидных гормонов.

Избыточное поступление в кровь трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (Т4), а так же повышенная чувствительность бета-адренорецепторов к катехоламинам на фоне избыточного количества тиреоидных гормонов вызывают клиническую картину токсического зоба.

В результате повышенного выброса тиреоидных гормонов, усиливается обмен веществ, усиливается распад жиров и белков, нарушается углеводный обмен, в частности, переход углеводов в жиры, больные худеют. Повышается чувствительность сердечной мышцы к катехоламинам, что приводит к тахикардии, другим изменениям.

4). Клиническая картина.

Основными признаками заболевания, как уже говорилось, является триада симптомов: увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие и тахикардия.

Заболевание может возникнуть остро или его симптомы нарастают постепенно. Обычно острая форма отмечается после тяжелых психических и физических травм, инфекций и др.

Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, повышенную возбудимость, чувство сдавливания в области шеи, потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, сердцебиение, нарушение сна (бессонница, неглубокий прерывистый сон); субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться, у женщин наблюдается нарушение менструального цикла.

Больные в своем поведении суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны, перескакивают с одной мысли на другую, эмоционально лабильны. Внешне такие больные нередко выглядят моложаво. У них тонкие кисти и пальцы – «рука мадонны». Щитовидная железа увеличена.

Поражение глаз или офтальмопатия, встречается у 10-80% больных. Наиболее типичное – экзофтальм (пучеглазие), обычно равномерный, реже асимметричный. Наблюдаются необыкновенный блеск глаз, «гневный взгляд», а также следующие симптомы:

Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз (взгляд фиксируется на движущемся предмете);

Штельвага - редкое мигание;

Дальримпля - широкое раскрытие глазной щели;

Мебиуса - нарушение конвергенции;

Кохера - появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при движении глазным яблоком вверх;

Жофруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх;

Еллинека - гиперпигментация кожи век.

При прогрессирующей офтальмопатии, экзофтальм возрастает, увеличивается отек век, появляется гиперемия, отечность конъюнктивы, резь, чувство "песка", боли в глазах, слезотечение, светобоязнь, нарушение двигательных мышц глазного яблока.

Обычно наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы, в ряде случаев увеличенной может быть только одна доля. Значительное увеличение щитовидной железы сжимает трахею, и у больного возникает тяжелое (стридорозное) дыхание.

Кожа у таких больных влажная, мягкая, эластичная, гиперемированная. Подкожный жировой слой уменьшен, при тяжелой форме заболевания возможно резкое похудание с практически полным исчезновением подкожной клетчатки.

Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы выражается тахикардией, - одним из наиболее частых симптомов заболевания. Она носит постоянных характер и не проходит во время сна; частота пульса колеблется в пределах 100-120 уд/мин. Могут наблюдаться колющие боли в области сердца. При долгом течении заболевания и недостаточном лечении развивается мерцательная аритмия сначала пароксизмального характера, а затем постоянная. Артериальное давление характеризуется большой пульсовой амплитудой. Увеличение пульсового давления ведет к выраженной пульсации крупных сосудов в области шеи.

Границы сердца расширены, при аускультации выслушивается хлопающий I тон и систолический шум не только на верхушке, но и на основании сердца в результате повышенной скорости кровотока. В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность.

Для характеристики поражения сердечно-сосудистой системы применяется специальный термин "тиреотоксическое сердце". Этот синдром возникает в результате токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцу сердца и нарушения метаболизма миокарда. Для него характерно развитие дистрофии миокарда, мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения.

Со стороны нервно-мышечной системы можно выявить дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), симптом Мари (тремор раздвинутых пальцев вытянутых рук), красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, в дальнейшем парезы и параличи.

Нарушения со стороны органов пищеварительного тракта проявляются учащением стула в результате усиленной перистальтики кишечника, а в тяжелой форме заболевания - понижением аппетита, тошнотой, рвотой, поражением печени.

Наблюдаются трофические расстройства – выпадение волос, поперечная исчерченность и ломкость ногтей.