Лекция №6. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз.

План лекции:

1. Гипертоническая болезнь.

   1. Определение.

   2. Этиология.

   3. Патогенез.

   4. Классификация.

   5. Клиническая картина.

   6. Диагностика.

   7. Лечение.

   8. Профилактика.

   9. Артериальная гипертензия и беременность.

2. Атеросклероз.

   1. Определение.

   2. Этиология.

   3. Патогенез.

   4. Классификация.

   5. Клиническая картина.

   6. Диагностика.

   7. Лечение.

   8. Профилактика.

1. Гипертоническая болезнь.

1) Определение.

Гипертоническая болезнь представляет собой заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, не связанным с каким-либо заболеванием внутренних органов.

Гипертензия, связанная с заболеванием внутренних органов (недостаточность аортальных клапанов, заболевания надпочечников, почек) является симптоматической или вторичной, то есть она — один из симптомов этих заболеваний и составляет 10%. Мы будем говорить о гипертонической болезни или об эссенциальной гипертонии. Гипертоническая болезнь — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На Земном шаре каждый 4-5-ый человек страдает АГ, в Украине в 2003 году зарегистрировано 9,8 млн. больных, что составляет 24,3% взрослого населения. Однако существуют разногласия между официальной статистикой и результатами эпидемиологических исследований. Так, исследования, проведённые институтом кардиологии им. Н. Д. Стражеско, выявили повышение АД у почти 44% взрослого населения. Среди людей с АГ знают о своём заболевании 47% сельских и 85% городских жителей. Лечатся соответственно 12 и 61%, из них эффективно – 6 и 20%. Таким образом, ситуация с контролем АГ неблагоприятная, особенно в сельской местности. Проблема важна ещё и потому, что при АГ страдают многие органы и системы, особенно сердце, почки, артерии и сетчатка глаза.

2) Этиология.

Теория о нейрогенной природе развития заболевания была выдвинута Лангом в 1922 году и получила подтверждение в исследованиях Стражеско, Мясникова, Тареева и других исследователей.

Однако окончательно причина развития гипертонической болезни не выяснена.

Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска):

1. наследственно-конституционные особенности;

2. возраст до 55 лет;

3. расово-этнические факторы;

4. особенности неонатального периода (интоксикации, вирусная инфекция, недоношенность);

5. избыточная масса тела;

6. интоксикации (курение, алкоголь);

7. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния, калия и кальция, а также злоупотребление сладостями, животными жирами и кофеином);

8. недостаточная физическая активность;

9. эндокринные нарушения;

10. травмы черепа;

11. профессиональные вредности.

3) Патогенез.

Вследствие стрессов, постоянных эмоциональных перегрузок, через сосудодвигательные центры происходит повышение мышечного тонуса сосудистой стенки, сужение просвета мелких артерий. Кроме того, повышается активность симпатоадреналовой системы, развивается тахикардия, усиливается работа левого желудочка, увеличивается систолический выброс. Эти явления приводят к повышению артериального давления. Однако чтобы гипертония была стойкой, этого недостаточно, – необходимо включение следующего механизма — гуморального. Доказано, что при ишемии почек, а как раз это и будет наблюдаться при спазме артериол, в них вырабатывается ренин — вещество, которое стимулирует выработку ангиотензина (ренин, воздействуя на ангиотензиноген, способствует его превращению в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под воздействием АПФ переходит в свою активную форму – ангиотензин-II). Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом, повышает общее периферическое сопротивление и АД, стимулирует выработку антидиуретического гормона (вазопрессина) и альдостерона, который, в свою очередь, приводит к уменьшению выделения натрия с мочой и задержке жидкости. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку норадреналина и гипертрофию миокарда. Таким образом, гипертензия становится более стойкой. Активность же депрессорного аппарата (каротидный синус и дуга аорты), напротив, снижается, уменьшается его чувствительность, что также способствует повышению артериального давления.