2) Этиология и патогенез.

В настоящее время доказана роль -гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Стрептококк обычно локализуется в носоглотке – ангина, тонзиллит, гайморит. Обострение или возникновение острой стрептококковой инфекции носоглотки является одним из условий развития ревматизма – его пусковым механизмом.

Не исключено, что кроме стрептококка вызывать или обострять течение болезни могут вирусы или вирусно-стрептококковые ассоциации.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0,3 – 3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. В семьях больных ревматизмом заболеваемость значительно выше. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.

Чаще болеют лица с А(II) и В(III) группами крови.

Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.

В организме при ревматизме протекает непрерывный аутоиммунный процесс Ферменты стрептококка (гиалуронидаза, лизины, киназа) приводят к повреждению соединительной ткани, повышению фибринолитической активности и развитию воспалительной реакции. М-протеины оболочки стрептококка подавляют фагоцитоз. Всё это приводит к нарушению иммунитета и длительной циркуляции различных антител, в том числе аутоантител, иммунных комплексов (стрептококковые антигены + антитела к ним + система комплимента). В результате повреждение соединительной ткани усугубляется, протекая по типу «порочного круга».

Формированию воспалительного процесса способствует также высвобождение биологически активных веществ в очагах воспаления: гистамина, серотонина, кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции, клеточной экссудации, фагоцитозу и, в конечном счёте, к фиброзу.

Патанатомический процесс развивается в соединительной ткани последовательно по стадиям:

1. дезорганизация соединительной ткани, эксудация, мукоидное набухание;

2. альтерация – фибриноидное набухание, необратимый процесс;

3. пролиферация - образование ашофф-талалаевской гранулёмы - крупных форм базофильных клеток, гигантских клеток, лимфоидных и плазматических клеток. единичных лейкоцитов;

4. исход в склероз (пороки сердца, кардиосклероз).

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

3) Классификация.

Согласно предложениям института ревматологии в Украине действует следующая классификация ревматизма.

Фаза болезни	Клинико-морфологическая характеристика повреждений		Характер течения болезни	Недостаточность кровообращения
	сердца	других органов и систем
Активная I, II, III степени активности Неактивная	Ревмокардит первичный, возвратный (без порока сердца); выраженный, умеренный, слабый. Ревмокардит возвратный (с пороком сердца). Порок сердца (какой). Кардиосклероз. Без сердечных изменений.	Полиартрит. Полиартралгии. Малая хорея. Абдоминальный синдром и другие серозиты. Кольцевая эритема, ревматические узелки. Ревматическая пневмония. Цереброваскулит.	Острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное.	0 I IIА IIБ III

Таким образом, по клиническим проявлениям выделяют следующие формы ревматизма: сердечную, суставную, висцеральную, кожную, ревматизм ЦНС.