94.Интеграция метаболизма основных специализированных тканей организма человека.

Метаболизм специализированных тканей всегда связан с их функцией.

Главная функции ПЕЧЕНИ:

• Центр.орган регуляции уровня жирных кислот(ЖК),сыворточногоуровня глю,большенства метаболитов(низкомолекулярных),кот.появляются в крови после пищеварения и идут в печень

• В ходе насыщения собирает глю в гликоген,если его уже много,то в ЖК превращает

• В голодном состоянии-гликогенолиз и глюконеогенез. Образуются глю для поддержания организма

• Основное место синтеза ЖК и ЛПОНП(липопротеины очень низкой плотности)

• Частично ЛПВП

• Синтезирует кетоновые тела,особенно в ходе голодания

Главная функции СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ:

• Самый большой потребитель

• Поддерживает запасы гликогена,кот.обеспечивают источник глю для энергии сократительного пути

• Используют эту энергию только для себя(на мышцы)

• Предпочтительное топливо в отдыхающей и долгоработающей мышце- ЖК

• Белки в мышцах могут использоваться как источник энергии при голодании

• Пируват в скелетн.мышцах—> в лактат или аланин—> экспорт в печень через кровь—> в глюконеогенез(Цикл Корри)

Главная функции СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ:

• Отличается тем,что работает как полностью анаэробная!

• Рабочая нагрузка меньше

• Не содержит существенных запасов энергетических резервов => непрерывно снабжается энергоносителями из крови(предпочитает ЖК)

Главная функции ЖИРОВОЙ ТКАНИ:

• Хранение энергии в форме триглицеридов(ТГ),синтезируемых из глю(при насыщении) и ЖК,кот.синтез-ся в печени и экспортируются к адипоцитау в составе липопротеиновых частиц

• При голодании ТГ—> в глицерид и ЖК,кот.экспортируются в печень и др.ткани

Главная функции МОЗГА:

• Использует глю как топливо (При длительном голодании может даже кетоновые тела)

• Не содержит дополнит.молекул как и сердце, и непрерывно снабжается из крови

50. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Пути активации протоонкогенов.

В основе лежит дефект генов, ответственных за деление, репарацию или апоптоз. Канцерогенез- молекулярно-генетическая патология, заболевания генетического аппарата. Как и от чего образуются опухоли? Пока точно не известно. Молекулярная онкология –наука, изучающая данную проблему. Дифференциация, рост, наследование признаков описаны не до конца. Злокачественная опухоль - нерегулируемый, автономный, местный тканевой рост.

Опухоль- клон или несколько клонов клеток, в которых генетически закреплено свойство неконтролируемого роста.

1)Теория химического канцерогенеза

2)Теория физического канцерогенеза

3)Теория Вирусного канцерогенеза

4) Теория Онтогена

Химический канцерогенез

1775 год – профессиональный рак у трубояистов – опухоль мошонки в результате воздействия хим. веществ.

В настоящее время известно около 5 млн. химических канцерогенезов, около 70 тыс. встречаются в течении жизни, около 8 тыс. изучены, около 1,5 тыс. обладают способностью мутагена.

Печень способна некоторые вещества переводить в канцерогены.

Физические вещества

• Фри Кен (изобретатель рентгеновской трубки) постоянно облучал себя и заработал сильнейший рак

• Ультрафиолетовое излучение

• Гамма – излучение + ионизирующее излучение

• Внутриматочные контрацептивы, объекты вводимые в тело человека (пластическая операция)

Вирусный канцерогенез

• Группа Papova (Paphilom polilom Vacualization group)

• Вирусы герпеса (97% населения)

• Гепатитные вирусы

• Вирус Энштейна-Бара – лимфома Беркстта – t больше 11 градусов.

( почти в 100% вызывают опухоль)

Трансдукция – захват клеточных последовательностей ДНК хозяина вирусной фагой.

Src –саркома.

Все позвоночные обладают консервативным геном Src, который родств. к вирусному Src и обладает онкогеном. Src возник в результате трансдукции клеточной Src.

Протоонкогены – определенные участки ДНК, способные в результате трансдукции вирусного гена превращаться в вирусные анкогены или после активации в клеточные трансформирующие анкогены.

Классификация анкогена:

1. Анкоген – кодирующий протеинкиназу Src.

2. Не тирозиновые raf

3. Анкогены – фосфорил. рецепторов роста

4. Анкогены кодируют факторы апоптоза bcl -2

Пути активации протоокогенеза:

• Точечная мутация

• Количественный принцип – появление вблизи «молчащего» протоанкогена, активного промотора (экзогенного характера) – вирус или эндогенного. В результате происходит транслокация

• Амплификация – увеличение числа копий протоанкогена

Гены супрессоры опухолей – гены, производящие продукты, удерживающие опух. рост.