Вопрос87.Синтез и секреция гормонов щитов.Железы
Т4 в крови больше,чем Т3.но Т4 менее акт.Катаболизм
в печени:переаминирование,иодтиронин в кетопроизводное,
далее своб.или связанный.Иодтиронины:рост и регуляция клеток
обмен.гипер-повыш обмен,гипо-наоборот.
Кальцитонин.При повыш.Ca секреция кальцитонина растет.Гиперкальциемия
фор-ие мочевых камней.Пониж-ся нервно-мыш.возбудимость.Гипокальциемия
повыш.нервно-мыш возбуд-ть.
Соматостатин тормозит синтез тиреотропного гормона.Иодтиронины акт.секр.соматостатина.
Вопрос 88.Синтез и секреция половых гормонов.
эстрадиол и прогестерон-женские.тестостерон-мужск.
гонады регул-ют гаметогенез и втор.полов.признаки.
В русле крови стероид.гор-ны перен-ся с помощью спец.
переносчиков.Поступают в кл-ку:встреч.с рецепт,дейст
на гены.Катаболизируют дост-но инт-но в печени,почках.
Экспрес. с мочой.Главн.продукт катаб-ма тестостерона-андростерон.
Эстрадиол-эстрон и эстриол.Прогестерон-в прегнандиол.
Тестостерон
тормозит секр.гонадолиберина.И
акт.сперматогенез.
ЛГ-акт.выраб.фоллик-желтое тело.ФСГ-акт.секр.эстрадиола.
Вопрос 89.Простагландины и их роль.
открыты в 1930.вездесущи но их оч мало.1,5 микрограмм в литре.
Хим.структура и биосинтез ПГ(простагландины)ПГ-циклич.
полиненасыщ.ЖК.мол масса 360.Сод-т С,Н,О.Их назыв.
эйказаноиды.-производние простоноивой кис-ты.(в норме не сущ.
но можно предст-ть в этом виде)
Кис-ты предшественники:1)дигомо-линоленовая к-та-ПГ Е1,F1,B1
2)арахидоновая к-та-ПГ Е1,F2,B2.3)эйкозалениноевая-E3.F3.B3.
Биол.акт-ть связана с 2мя группами-1)ОН при С15. 2)=при С13-С14.
Биосинтез.ПГ-не депонируется,обр-ся при физиолог необход-ти.
живут мин 2.появились,сделали,все.
Фосфолипаза----арахидоновая к-та.
ТХ а2 индуктор адгезии и агрегации.ЦОГ-1-конститутивная-
синтез постоянный.2-индуцибельн.(нужен индуктор)
Нестероидные противовоспалит.средства ингиб.ЦОГ2
аспирин действ.на ЦОГ1 и ЦОГ2.Разруш-ся ПГ во всех тканях.
Инактивация ПГ.
Механизм действия-через рецепторы.пара и аутокринное возд-вие.
Для каждого класса рец.разные.
Влияние на липолиз.ПГ Е обладает антилиполитическ.действием
-угнетает синтез цАМФ,инсулиноподобное действие.
ПГ F влияют на распро-ние глютатиона и аскорбин кис-ты.
Дых.сис-ма-ПГ F-сильные бронхоконстрикторы,особенно
при аллерг.отеке.ПГ Е расширяет бронхи(купирование приступов-аэрозоли)
Матка.Е и F сократ.эффект.родостимуляция.
Сосуды-Е-расслаб-ет гл.мускулатуру.F-сокращает.
ЖКТ-Е и А-тормозят секр.жел.сока и пепсина.-антиязвенный агент.
стим.секр поджел сока.выход воды в киш-к.стимул моторику кишки.недостаток
ПГ-поражение слиз-той,язвооб-ие.
48.Лекарства и другие ингибиторы трансляции.
-это перевод м-РНК в последовательность аминокислотных остатков полипептидной цепи.
Антибиотики – эффективное лекарственное средство
-уничтожают прокариот,но не действуют на эу
1)стрептомицин – предотвращают инициацию формил-метионин-т-РНК с Р-сайтом. Белок s12 малой субъединицы. Тормозится инициация.
2)Тетрациклин – широкого спектра. Связывается с 30s. Препятствует связыванию амин-ацил-т-РНК
3)Левомецитин – связ-ся с 50s большой суъединицы прокариот. Блокирует пептидил-трансферазную активность
4)Эритромицин – блокирует пептидил-трансферазную и транслоказную активность.
Некоторые токсины,чей механизм действия заключается в ингибировании синтеза белка(в основном эу)
1)Дифтерийный токсин – его бактериофаг продуцирует токсин,состоящий из 2 фрагментов: фрагмент А- АДФ-рибозилтрансфераза; Фрагмент В- способствует проникновению фр.А в клетку
2)Ricin – бактерии в касторовых бобах. Это токсин,кот.является ферментом и расщипляет связь между рибозой и аденином. Идет единичная депуринизация (р-РНК и 28s РНК страдают =>запретили касторку,как слабительное)
3)Специфичные нуклеазы(РНКазы) – кот.расщипляют р-РНК. Для людей есть токсин грибов – Сарцин,кот.расщипляет 28s у эу.
3.Антибиотики не являющиеся лекарствами,но используемые в лабораториях
1)Циклогексимид (у эу) – связ-ся с 60s. Ингибирует пептидилтрансферазу.
2)Пуромицин (у про и эу) – конкурирует с А-сайтом вместо т-РНК => прерывает трансляцию.