
- •1.Структура и функции мембран.Виды трансмембранного переноса.Механизм работыNa-k-Атф-азы.
- •2.Функции и свойства белковых и липидных компонентов мембран. Белки-рецепторы.Транспортная передача сигналов в клетку.
- •3.Структура,классификация аминокислот по строению радикалов.
- •4.) Структура аминокислот. Заменимые и незаменимые аминокислоты, кетогенные и гликогенные.
- •5.) Физико-химические свойства аминокислот.
- •6.)Структура и функции белков.
- •8.Структура белков. Связи характерные для третичной и четвертичной структуры
- •9. Физико-химические свойства белков
- •11.Методы выделения и очистки белков.
- •12.Оценка степени очистки и Определение Mr.
- •Вопрос 22. Типы ферментативных реакций. Механизмы 2-хсубстратаых реакций. Механизм ферментативного действия пиридоксаль-зависимого фермента аланинаминотрансферазы.
- •Вопрос 23. Кинетика ферментативных реакций. Единицы активности. Измерения скорости реакции. Порядок реакции.
- •Вопрос 24. Зависимость скорости ферментативной реакции от рН, температуры, концентрации фермента, субстрата.
- •31. Применение ферментов в медицине. Способы определения активности ферментов в сыворотке крови.
- •32. Строение и функции нуклеотидов в живых организмах.
- •33. Биосинтез и катаболизм пиримидиновых нуклеотидав. Регуляция биосинтеза.
- •3 7. Строение и физико-химические свойства днк. Методы исследования структуры днк
- •38. Строение и функции рнк.
- •39.Репликация днк у прокариот. Свойства днк-полимераз прокариот. Лекарственные препараты, тормозящие репликацию.
- •40. Репликация днк у эукариот. Свойства днк-полимераз эукариот. Репликация днк и клеточный цикл.
- •41.Этапы процесса транскрипции. Днк-зависимые рнк-полимеразы эукариот и прокариот.
- •42.Инициация элонгации и терминация транскрипции у эу и про:
- •43. Процессинг у прокариот
- •44. Процессинг у эу:
- •45. Активирование аминокислот и необходимые компоненты этапов трансляции
- •46.Процесс трансляции и прокариот
- •47.Процесс трансляции у эукариот
- •Инициация трансляции
- •Механизм инициации трансляции у прокариот
- •Элонгация
- •51. Источники и пути расходования ак в организме. Азотистый баланс. Общая схема потока азота при катаболизме ак.
- •53. Цикл синтеза мочевины. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов цнс. Методы определения концентрации мочевины в крови и моче.
- •Вопрос 60
- •Вопрос 61
- •Вопрос 62
- •64. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования.
- •65.Основной энергетический обмен и теплопродукция. Потоки важнейших метаболитов, поступающих в митохондрии и выходящих из них.
- •66.Токсичность активных форм кислорода (афк). Свободные радикалы. Перекисное окисление. Окислительный стресс. Механизмы антиоксидантной защиты.
- •70. Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (анаэробный)
- •71. Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (аэробный)
- •772.Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция глюконеогенеза.
- •57. Биологически активные производные тирозина. Локализация синтеза и их роль в организме.
- •2.Меланины
- •58. Биосинтез креатина, креатинфосфата и креатинина в организме. Карнитин, карнозин, ансерин. Их роль в организме
- •59. Синтез и катаболизм гема. Значение конъюгирования продуктов метаболизма гема в печени.
- •75.Классификация и функции липидов.
- •76.Окисление жирных кислот.Реакции пути в-окисления.
- •77.Синтез и использование кетоновых тел.Изменения метаболизма при голодании.
- •78.Образование триацилглицеринов из углеводов.Метаболизм триацилглицеринов. Переваривание пищевых жиров. Депонирование и мобилизация жиров.
- •79.Стероиды.Роль и биосинтез холестерина в организме.
- •80.Механизмы формирования атеросклеротического повреждения сосудов.
- •82. Классификация, метаболизм, функции лп. Дислипопротеинемии.
- •83. Биологические активные вещества. Витамины.
- •67.Строение функции углеводов(ув)
- •69. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
- •Вопрос 73. Соотношение превращений субстратов и процессов, происходящих в печени, мышцах и жировой ткани.
- •Регуляция гликолиза и глюконеогенеза.
- •Вопрос 74. Биосинтез и мобилизация гликогена. Схема регуляции активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.
- •Гликгенолиз.
- •Ингибирование субстратом
- •90. Регуляторные полипептиды. Калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы организма.
- •92.Интеграция и регуляция метаболизма. Направление потоков ключевых метаболитов между различными метаболическими путями.
- •84.Механизмы передачи гормонального сигнала.
- •Гидрофильные:
- •Липофильные
- •Вопрос 86.Синтез и секреция кортикостер.Г.Их роль
- •Вопрос87.Синтез и секреция гормонов щитов.Железы
- •Вопрос 88.Синтез и секреция половых гормонов.
- •Вопрос 89.Простагландины и их роль.
- •48.Лекарства и другие ингибиторы трансляции.
- •94.Интеграция метаболизма основных специализированных тканей организма человека.
- •50. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Пути активации протоонкогенов.
- •49.Регуляция экспрессии генов.
- •13. Последовательность и методы изучения первичной и вторичной структуры белка
- •20.Классификация и номенклатура ферментов.
- •21. Механизмы ферментативного катализа. Энергия активации. Образование фермент-субстратного комплекса.
- •22.Типы ферментативных реакций.Механизмы 2-х субстратных реакций.Механизм ферментативного действия пиридоксаль-зависимого фермента аланинаминотрансферазы.
- •54 Катаболизм углеродного скелета ак. Кетогенные и гликогенные аминокислоты.
- •55 Биогенные амины:гистамины, серотонин, катехоламины. Происхождение и функции в организме.
- •56 Обмен фенилаланина и тирозина. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов обмена этих аминокислот.
- •93 Интеграция и регуляция метаболизма. Стратегии регуляции потока метаболитов.
69. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
Транспорт глюкозы из крови в клетку зависит от инсулина. Кроме инсулинонезависимых тканей – мозг и печень. Скорость поступления зависит от концентрации глюкозы в плазме крови.
ГЛЮТ – глюкозные транспортеры.
Первичное химическое превращение глюкозы в клетках - фосфорилирование – результат взаимодействия с АТФ → глюкоза-6-фосфат (активированная форма моносахаридов). Г-6-Ф не может свободно выйти из клетки. В результате фосфорилирования глюкоза «запирается» в клетке. В паренхиматозных клетках печени есть 2 фермента, катализирующих эту р-ю (из глюк. – глю.-6-фосф.) – гексокиназа и глюкокиназа (в др. органах –только гексокиназа).
1 фермент – гексокиназа Km<0,1 ммоль/л (сродство к глюкозе очень высоко), следовательно, max скорости реакции достигается при низк. конц. глюк. Глюкоза-6-фосфат ингибирует гексокиназу.
2 фермент - глюкокиназа – фермент в печени. Высокое значения Km ~ 10 ммоль/л.
Вопрос 73. Соотношение превращений субстратов и процессов, происходящих в печени, мышцах и жировой ткани.
Физиологическая роль глюконеогенеза из лактата существенно иная. Молочная кислота не является конечным продуктом обмена, но ее образование — это тупиковый путь метаболизма: единственный способ использования молочной кислоты связан с ее превращением вновь в пируват при участии той же лактатдегидрогеназы:
СН3—СНОН—СООН + НАД+ -> СН3-СО-СООН + НАДН + Н*.
Из клеток, в которых происходит гликолиз, образующаяся молочная кислота поступает в кровь и улавливается в основном печенью, где и превращается в пируват. Пируват в печени частично окисляется, частично превращается в глюкозу — цикл Кори, или глюкозо-лактатпый цикл. Часть пирувата в мышцах путем трансаминирования превращается в аланин, который транспортируется в печень, и здесь снова образует пируват — глюкозоаланиповый цикл.
На каждую молекулу лактата при глюконеогенезе расходуется три молекулы АТФ (точнее, две — АТФ и одна — ГТФ) поскольку для образования глюкозы необходимо две молекулы лактата, суммарный процесс глюконеогенеза описывается так:
2Лактат + 6АТФ + 6Н20 -> Глюкоза + 6АДФ + 6Н3Р04,
Образовавшаяся глюкоза может вновь поступать в мышцы и там превращатется в молочную кислоту.
Регуляция гликолиза и глюконеогенеза.
Высокие концентрации АТФ и восстановленного НАДФ ингибируют гликолиз и увеличивают скорость глюконеогенеза.
Выысокие концентрации АДФ и АМФ стимулируют гликолиз и подавляют глюконеогенез.
Общей чертой является интенсивнось от энергетического статуса клетки.
В мышцах при усиленной работе усиливается гликолиз, печень занимается процессами глюконеогенеза. Глюконеогенез в мышцах не идет. В печени и почках происходит глюконеогенез.
Вопрос 74. Биосинтез и мобилизация гликогена. Схема регуляции активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.
Гликоген-высоковетвистый полимер с большой мол. массой. Это основное хранилище глюкозы в крови. Не создает осмотических проблем. Образуется, практически во всех тканях. Больше всего в гепатоците-4.8%. В печени хранится 50-100гр.
Биосинтез происходит в несколько стадий:
После удлинения цепи на 11-12 звеньев, 7 учясток переносится на внутренний учясток гликогена образуя связь (альфа)-1-6-появляется ветка. Катализирует фермент ветвления.