78.Образование триацилглицеринов из углеводов.Метаболизм триацилглицеринов. Переваривание пищевых жиров. Депонирование и мобилизация жиров.

Активаторы липолиза: адреналин(быстрая р.-ия) и глюкагон(более медленная),также норадреналин, АКТГ, вазопрессин, тиреоидный стимулирующий гормон.

Ингибиторы: инсулин действует 2-мя способами : 1.снижением активности аденилатциклазы- уменьшает синтез ц.АМФ. Ускоряет липогенез.

Усиление входа глюкозы в адипоциты- активация синтеза триглицеридов- притормаживание липолиза.

Простогландин Е и никотиновая к.-та снижает уровень ц.-АМФ.

Лептин- регулирует массу тела, увеличивая липолиз и снижая аппетит.Близок к интерлейкинам- 6. В крови 0,4- 4 мг/л.Лептин ускоряет распад триглицеридов. Нехватка лептина-ожирение.

79.Стероиды.Роль и биосинтез холестерина в организме.

Примерами являются эстан-С18, андростан-С19, прегнан-С21, холестан-С27.

По строению бок. Цепи и ф-ям стероиды делят на 4-е группы:

1.Боковые цепи при С17 нет: эстрогены и андрогены.

2.Двухуглеродная цепочка боковая у С17: кортикостероиды и прогестерон.

3.Боковая группа имеет 5 атомов С: желчные к.-ты:

4..Боковая группа-8 атомов: стерины.

Холестерин: жесткость мембран, входит в состав верхних слоев липопротеинов из-за гидрофильной ОН-группы; в состав плазмы крови в норме 8,2ммоль/л, общая масса в теле 150 гр.- основная масса из гормонов. На 2-ом месте желчные к.-ты. Очень много в нервной ткани (миелиновые оболочки) и в коре надпочечников (синтез кортикостероидов), запасы здесь в виде эфиров холестерина- это депонированная или транспортная форма холестерина.

В русле крови холестерин может диффундировать из одной части в другую(ЛПВП).ЛПВП имеют много лецитина и фермент ЛХАТ-лецитин-холестерин-ацильрансфераза.

Биосинтез холестерина.

Фонд создается за счет пищи. Обновляется за сутки 1,3гр.,с пищей-0,3гр, синтез организмом-1гр. Ферменты для синтеза его есть во всех клетках: 80%-СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, 10%-в тонком кишечнике, 5%-в коже, надпочечниках- гонадах- нервной ткани.

Холестерин ингибирует ГМГ-КоА редуктазу и подавляет его синтез.При питании растительной пищей много ГМГ- редуктазы. Если съесть 2-3 гр холестерина, то синтез собственный не идет. Статины- их задача ингибировать синтез холестерина.

Выведение ХС из организма:

80.Механизмы формирования атеросклеротического повреждения сосудов.

Нехолестериновая теория.

Развитие атеросклероза в результате ступенчатого поражения клеток рыхлой соединительной ткани, из-за нарушения транспорта в русле крови полиненасыщенных жирных кислот.

Причина:недостаточное насыщение клеток аллокислотами, как транспортная форма ненасыщенных липопротеинов: в составе жиров холестериновые полиеновые жирные кислоты в виде ЛПНП, транспортируется в ткани.

Транспорт ЛП-рецепторный эндоцитоз.

Полиненасыщенные ЖК необходимы для синтеза вит., и синтеза фосфолипидов(компонентов мембран)Все клетки способны синтезировать холестерин, т.к. он им необходим.

Важность полиеновых ЖК: эйкозоноиды, витамины,ФЛ.

ЖК не могут находится в свободном состоянии- они связаня с переносчиком(им помогает ТГ.

ФЛ могут транспортировать, но их очень мало

Эфиры ЖК- самык многочисленные переносчики полиненасыщенных ЖК.

Из ЛП: основные переносчики ЛПНП.

Атеросклероз –заболевание, сопровождающееся сахарным диабетом.

При атеросклерозе в артериях образуются бляшки, нарушающие кровоток или полностью закрывающие сосуд. Бляшки содержат гладкомышечные клетки, соединительную ткань, липиды( в основном эфиры холестерина), остатки разрушенных клеток.

Гиперхолестеринемия- одна из причин отложения отложения холестерина в артериях. Повреждения эндотелия могут возникать вследствие действия модифицированных липопротеинов,а также при гипертонии, восп. Процессах.нарушениях свертывания крови.

Поврежденная поверхность артерии привлекает из крови моноцитов,которые превращаются в макрофагов. Макрофаги поглощают модифицированные липопротеины, остатки разрушенных клеток, накапливают липиды холестерина и превращаются в пенистные клетки. «Пинистые клетки»содержат большое количество холестерола, проходят под слой эндотелия, повреждения эндотелия происходит не всегда.Затем может образоватся фиброзная бляшка( клетки секретируют коллаген и другие белки, которые формируют фиброзную оболочку, внутри которой происходит некроз клеток. В бляшке накапливаются омертвевшие ткани, пропитанные холестеролом. Происходит кальцификация бляшки.

Риск атеросклероза увеличивается при:

81.Происхождение и функции желчных кислот. Энтерогепатическая циркуляция, экскреция. Образование «холестериновых камней» при желчнокаменной болезни.

Выделение холестерина избыточного путем окисления его в желчные кислоты.

ХС синтез.+ ХС пищи = ХС экск. + желчн. К-ты. Экскр.+ ХС использ. Для синтеза витамина Д3, стероидных гормонов, ЛП мембран.

Желчные кислоты-эмульгаторы жиров, в гепатоцитах холестерин в первичные желч. к-ты их образование включает введение гидроксильных групп ( гидроксилазы+ НАДФН+Н). Далее идет частичное окисление боковой цепи холестерина. Из кишечника в печень, затем с желчью опять в кишечник. Желчь в мицелах- форма всасывания липидов. В составе желчи: билирубин, вода, мин. Соли. 90-95 % ЖК из полости кишечника всасывается в энтероциты (с кровью) в печень( снова для образования желчи)за сутки происходит 5-15 циклов за сутки. В составе кала выделяется до 0,5 г/сутки. Эта убыль компенсируется заново синтезом. За 10 дней происходит полное обновление желчи.

Холестаз- застой желчи( воспалительное заболевание протоков и желчного пузыря.

Гиперхолестеринемия – способствует формированию камней в печени и пузыре.

ХЛ в желчи в 3-х фазах.

1. в составе мицелл

2. жидкостно-кристаллическая форма

3. твердая.

Могут быть достаточно ЖК, но много ХС или малый синтез ЖК( избыток ХС переходит в твердую фазу. Желчнокаменная болезнь(биллирубиновые, холестериновые, смешанные камни).