
- •1.Структура и функции мембран.Виды трансмембранного переноса.Механизм работыNa-k-Атф-азы.
- •2.Функции и свойства белковых и липидных компонентов мембран. Белки-рецепторы.Транспортная передача сигналов в клетку.
- •3.Структура,классификация аминокислот по строению радикалов.
- •4.) Структура аминокислот. Заменимые и незаменимые аминокислоты, кетогенные и гликогенные.
- •5.) Физико-химические свойства аминокислот.
- •6.)Структура и функции белков.
- •8.Структура белков. Связи характерные для третичной и четвертичной структуры
- •9. Физико-химические свойства белков
- •11.Методы выделения и очистки белков.
- •12.Оценка степени очистки и Определение Mr.
- •Вопрос 22. Типы ферментативных реакций. Механизмы 2-хсубстратаых реакций. Механизм ферментативного действия пиридоксаль-зависимого фермента аланинаминотрансферазы.
- •Вопрос 23. Кинетика ферментативных реакций. Единицы активности. Измерения скорости реакции. Порядок реакции.
- •Вопрос 24. Зависимость скорости ферментативной реакции от рН, температуры, концентрации фермента, субстрата.
- •31. Применение ферментов в медицине. Способы определения активности ферментов в сыворотке крови.
- •32. Строение и функции нуклеотидов в живых организмах.
- •33. Биосинтез и катаболизм пиримидиновых нуклеотидав. Регуляция биосинтеза.
- •3 7. Строение и физико-химические свойства днк. Методы исследования структуры днк
- •38. Строение и функции рнк.
- •39.Репликация днк у прокариот. Свойства днк-полимераз прокариот. Лекарственные препараты, тормозящие репликацию.
- •40. Репликация днк у эукариот. Свойства днк-полимераз эукариот. Репликация днк и клеточный цикл.
- •41.Этапы процесса транскрипции. Днк-зависимые рнк-полимеразы эукариот и прокариот.
- •42.Инициация элонгации и терминация транскрипции у эу и про:
- •43. Процессинг у прокариот
- •44. Процессинг у эу:
- •45. Активирование аминокислот и необходимые компоненты этапов трансляции
- •46.Процесс трансляции и прокариот
- •47.Процесс трансляции у эукариот
- •Инициация трансляции
- •Механизм инициации трансляции у прокариот
- •Элонгация
- •51. Источники и пути расходования ак в организме. Азотистый баланс. Общая схема потока азота при катаболизме ак.
- •53. Цикл синтеза мочевины. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов цнс. Методы определения концентрации мочевины в крови и моче.
- •Вопрос 60
- •Вопрос 61
- •Вопрос 62
- •64. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования.
- •65.Основной энергетический обмен и теплопродукция. Потоки важнейших метаболитов, поступающих в митохондрии и выходящих из них.
- •66.Токсичность активных форм кислорода (афк). Свободные радикалы. Перекисное окисление. Окислительный стресс. Механизмы антиоксидантной защиты.
- •70. Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (анаэробный)
- •71. Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (аэробный)
- •772.Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция глюконеогенеза.
- •57. Биологически активные производные тирозина. Локализация синтеза и их роль в организме.
- •2.Меланины
- •58. Биосинтез креатина, креатинфосфата и креатинина в организме. Карнитин, карнозин, ансерин. Их роль в организме
- •59. Синтез и катаболизм гема. Значение конъюгирования продуктов метаболизма гема в печени.
- •75.Классификация и функции липидов.
- •76.Окисление жирных кислот.Реакции пути в-окисления.
- •77.Синтез и использование кетоновых тел.Изменения метаболизма при голодании.
- •78.Образование триацилглицеринов из углеводов.Метаболизм триацилглицеринов. Переваривание пищевых жиров. Депонирование и мобилизация жиров.
- •79.Стероиды.Роль и биосинтез холестерина в организме.
- •80.Механизмы формирования атеросклеротического повреждения сосудов.
- •82. Классификация, метаболизм, функции лп. Дислипопротеинемии.
- •83. Биологические активные вещества. Витамины.
- •67.Строение функции углеводов(ув)
- •69. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.
- •Вопрос 73. Соотношение превращений субстратов и процессов, происходящих в печени, мышцах и жировой ткани.
- •Регуляция гликолиза и глюконеогенеза.
- •Вопрос 74. Биосинтез и мобилизация гликогена. Схема регуляции активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.
- •Гликгенолиз.
- •Ингибирование субстратом
- •90. Регуляторные полипептиды. Калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы организма.
- •92.Интеграция и регуляция метаболизма. Направление потоков ключевых метаболитов между различными метаболическими путями.
- •84.Механизмы передачи гормонального сигнала.
- •Гидрофильные:
- •Липофильные
- •Вопрос 86.Синтез и секреция кортикостер.Г.Их роль
- •Вопрос87.Синтез и секреция гормонов щитов.Железы
- •Вопрос 88.Синтез и секреция половых гормонов.
- •Вопрос 89.Простагландины и их роль.
- •48.Лекарства и другие ингибиторы трансляции.
- •94.Интеграция метаболизма основных специализированных тканей организма человека.
- •50. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Пути активации протоонкогенов.
- •49.Регуляция экспрессии генов.
- •13. Последовательность и методы изучения первичной и вторичной структуры белка
- •20.Классификация и номенклатура ферментов.
- •21. Механизмы ферментативного катализа. Энергия активации. Образование фермент-субстратного комплекса.
- •22.Типы ферментативных реакций.Механизмы 2-х субстратных реакций.Механизм ферментативного действия пиридоксаль-зависимого фермента аланинаминотрансферазы.
- •54 Катаболизм углеродного скелета ак. Кетогенные и гликогенные аминокислоты.
- •55 Биогенные амины:гистамины, серотонин, катехоламины. Происхождение и функции в организме.
- •56 Обмен фенилаланина и тирозина. Болезни, вызванные генетическими дефектами ферментов обмена этих аминокислот.
- •93 Интеграция и регуляция метаболизма. Стратегии регуляции потока метаболитов.
71. Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (аэробный)
Осн.путь катаболизма-гликолиз(у аэробных). Специфичный путь-гликолиз,кот.заканчивается образованием 2 молекул пирувата или молочной к-ты. Первые 10 р-ций одинаковые у аэробов и анаэробов. Если нет О²,то глюкоза распадается и образуется молочн.к-та. Если есть,то обр-ся пируват ->в матрикс митохондрий ->общий катаболизм.
10 осн. Реакций: все в ЦП клетки и ферменты цитоплазматические.
1-5 стадия—подготовительная,обр-ся 2 молекулы глицеральдегида-3-Ф.
6-10 —окислительная, обр-ся 2 ПВК,2 НАДН,2 Н,энергия в АТФ
1.Пусковая реакция гликолиза. Гексокиназная р-ция.
Г ексокиназа тормозится продуктом р-ций,локализована в разных тканях
2
.Р-ция
изомеризации. Изомераза: глю-6-Р-изомераза
3.Ключевая р-ция. Фосфорилирование
С
амая
медленная,актив-ся АМФ и АДФ, ингибир-ся
АТФ и лимонной к-той
4.Альдольное расширение
5
.Изомеризация
ДГАФ
6.Центральный этап гликолиза. Теперь перед каждой реакцией х2
7. Р-ция субстратного фосфорилирования.
8
.
9
.
10. Субстратное фосфорилирование
1,3,10 – НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ!!!
772.Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция глюконеогенеза.
Глюконеогенез-биосинтез новых молекул глюкозы. Синтез углевода из неуглеводных предшественников(лактат,глицерин,гликогенные АК). Проходят стадию пирувата.
Локализация:
в печени(95%)
корковое вещество почек(при голодании и тяж.заболеваниях печени => может сильно увеличить синтез, до 50%)
эпителиальн.клетки кишечника(5%)
В сутки синтез 80 г глю. Большинство стадий – обращение реакций гликолиза,за исключением трех необратимых р-ций(1,3,10). Их обходят с помощью других ферментов.
I стадия: ПВК—> ФЭП (а,б- в митохондриях; в,г- в ЦП)
А)
Б)
В)
Г)
Суммарное уравнение:
57. Биологически активные производные тирозина. Локализация синтеза и их роль в организме.
1.Тирозин-мозговой слой надпочечников—дофамин---адреналин
Дофамин и норадреналин выполняют функции нейромедиаторов в синаптической передаче нервного импульса, адреналин-гормон мозгового вещества надпочечника, который стимулирует мобилизацию и депонирование углеводов и жиров. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции альфа -адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников в ответ на стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение, кислородная недостаточность, гипогликемия и т. д.). Стимулируя фосфорилазу , он вызывает гликогенолиз в печени и мышцах. В мышцах из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы гликогенолиз доходит до стадии лактат а, в то время как в печени основным продуктом превращения гликоген а является глюкоза , которая поступает в кровь , где уровень ее повышается. Физиологические эффекты катехоламинов обусловлены различиями в адренорецепторах (альфа и бета) клеточных мембран, при этом адреналин обладает большим сродством к бета-адренорецепторам, а норадреналин — к альфа. Чувствительность адренорецепторов к адреналину увеличивают гормоны щитовидной железы и глюкокортикоиды. Основные функциональные эффекты адреналина проявляются в виде: 1) учащения и усиления сердечных сокращений, 2) сужения сосудов кожи и органов брюшной полости, 3) повышения теплообразования в тканях, 4) ослабления сокращений желудка и кишечника, 5) расслабления бронхиальной мускулатуры, 6) стимуляции секреции ренина почкой, 7) уменьшения образования мочи, 8) повышения возбудимости нервной системы, скорости рефлекторных процессов и эффективности приспособительных реакций. Адреналин вызывает мощные метаболические эффекты в виде усиленного расщепления гликогена в печени и мышцах из-за активации фосфорилазы, а также подавление синтеза гликогена, угнетение потребления глюкозы тканями, что в целом ведет к гипергликемии. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствием выраженного гипергликемического, липолитического и общего катаболического эффекта). Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Например, при переходе из лежачего положения в стоячее или сидячее уровень норадреналина в плазме крови в норме уже через минуту возрастает в несколько раз
Инактивация катехоламинов происходит 2путями:1)метилирование по гидроксильной группе в 3положении.2)связан с дезаминированием атехоламинов при действии моноаминоксидазы:в результате дезаминирования катехоламин превращается в катехоламн, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака.